TRAUMATISMESCRÂNIENS GRAVES
TRAUMATISMESCRÂNIENS GRAVES
Dr Lamine ABDENNOUR Unité de NeuroAnesthésie-RéanimationDépartement d’Anesthésie-Réanimation
Hôpital Pitié-Salpêtrièrie
عبدالّن�ور
Oouillle!!!
Rappels PhysiologiquesRappels Physiologiques
Cerveau : 2 % poids du corps
Consommation O2 = CMRO2 : 20 % VO2
QSC = 12 – 15% DC = 50 ml/100g/mn
Pression intracrânienne (PIC) = 5 – 13 mmHg
Consommation métabolique du
neurone 55 % électrogenèse 45 % métabolisme cellulaire
Consommation métabolique du
neurone 55 % électrogenèse 45 % métabolisme cellulaire
P.I.C
5 - 13 mmHg
P.I.C
5 - 13 mmHg
Parenchymecérébral
Parenchymecérébral L.C.RL.C.R
Volumesanguincérébral
Volumesanguincérébral
85 %85 % 10 %10 % 5 %5 %
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
Étagesus-tentoriel
Étagesus-tentoriel
Étagesous-tentoriel
Étagesous-tentoriel
TRAUMA CRANIENTRAUMA CRANIEN
Lésions primaires
Lésions primaires
Lésions secondaires d’origine centrale
Lésions secondaires d’origine centrale
Lésions secondaires
d’origine systémique
Lésions secondaires
d’origine systémique
Lésions primairesLésions
primairesLésions
secondaires d’origine centrale
Lésions secondaires
d’origine centrale
Lésions secondaires
d’origine systémique
Lésions secondaires
d’origine systémique
H.I.CœdèmeHématomeVasospasmeHydrocéphalieÉpilepsie
Hématomes ContusionsLésions axonales
HypotensionHypoxémieHypercapnieHypocapnieHyperglycémieHyperthermie....
ISCHEMIEISCHEMIE
H.I.CœdèmeHématomeVasospasmeHydrocéphalieÉpilepsie
Hématomes ContusionsLésions axonales
HypotensionHypoxémieHypercapnieHypocapnieHyperglycémieHyperthermie....
Mort neuronale
PRISE EN CHARGEPRE-HOSPITALIEREPRISE EN CHARGEPRE-HOSPITALIERE
OBJECTIF PRINCIPALOBJECTIF PRINCIPAL
Prévention des A.C.S.O.SPrévention des A.C.S.O.S
AgressionsCérébralesSecondairesOrigineSystémique
Taux de mortalité
27 %
50 %65 %
75 %
Paramètres vitaux
stables
Hypotension + Hypoxémie
Hypotension artérielle
Hypoxémie
ACSOS ET PRONOSTICACSOS ET PRONOSTIC
N = 717 Chesnut, J of Trauma; 1993.
27 %
50 %65 %
75 %
Paramètres vitaux
stables
Hypotension + Hypoxémie
Hypotension artérielle
Hypoxémie
N = 717
Temps (heure)
DSC(ml/100g/min)
1 2 3 Temps (heure)1 2 3
Mort neuronale
18
Mort neuronaleMort neuronale
PenlucidaPenlucida25
Pénombre ischémiquePénombre ischémique
NormalNormal
PénombreischémiquePénombreischémique
Informations essentiellesAge du patientAccident:type,mécanisme (A.V.P,chute…)Heure de survenueDélai d ’intervention
Évaluation clinique
Évaluation des grandes fonctions de l ’organisme
Fonction respiratoireFonction circulatoire
Recherche de lésion extracranienne gravePronostic vitalorientation du patient
Évaluation neurologiqueÉvaluation neurologique
État de conscience: SCORE DE GLASGOW
Ouverture des yeuxOuverture des yeux Réponse verbaleRéponse verbale Réponse motriceRéponse motrice
4 Spontanée3 A la demande2 A la douleur1 Aucune
4 Spontanée3 A la demande2 A la douleur1 Aucune
5 Orientée4 Confuse3 inappropriée2 Incompréhensible1 Aucune
5 Orientée4 Confuse3 inappropriée2 Incompréhensible1 Aucune
6 Aux ordres5 Localise la douleur 4 Évitement 3 Décortication2 Décérébration1 Aucune
6 Aux ordres5 Localise la douleur 4 Évitement 3 Décortication2 Décérébration1 Aucune
Trauma crânien grave G.C.S inferieur ou égal à 8
Trauma crânien grave G.C.S inferieur ou égal à 8
pupilles: taille Réactivité Symétrie
réflexes du tronc cérébral:
fronto-orbiculaire photomoteur oculo-cardiaque oculo-céphalique horizontal oculo-céphalique vertical
signes de localisation
crises convulsives
MESSAGES MESSAGES
L’examen neurologique n’a de valeur que si les fonctions vitales sont stables
Un trauma crânien isole entraîne rarement une hypotension artérielle ou un état de choc
1/ Perfusions:Soluté vecteur1/ Perfusions:Soluté vecteur
Rappels: Cerveau / Sang: Barrière hemo-encéphalique (B.H.E)
Membrane semi-perméablePores de 7-9 A°(capillaire périphérique: 65 A°)Mouvement d ’eau déterminé par le gradient osmotique
Gradient osmolaire 1 mosm/l = 19 mmHg
Règle
Éviter les solutés hypo-osmolairesL’ osmolalite des solutés > osmolalite plasmatique
Éviter les solutés hypo-osmolairesL’ osmolalite des solutés > osmolalite plasmatique
Soluté vecteur de choixSERUM SALE ISOTONIQUE 0,9%
Osmolalite 304 mosm/l
2/ Liberté des voies aériennes2/ Liberté des voies aériennes
Troubles de déglutition
Chute de langue
Trouble de la commande ventilatoire
Atteinte thoraco-pulmonaire
Risque d’inhalation
INTUBATION -VENTILATIONINTUBATION -VENTILATION
G.C.S < 8G.C.S < 8
Anesthésie pour intubation
Estomac pleinRachis cervical
Technique:
Drogues: Stabilité hémodynamiqueAbsence d ’effet deletere sur le cerveauElimination rapide (intubation difficile)
Etomidate (hypnotique)Etomidate (hypnotique)
Celocurine (curare)Celocurine (curare)
maintien P.A.M, P.P.C diminue le métabolisme cérébral diminue la P.I.C diminue le V.S.C
majore la P.I.C (fasciculations)PCO2
Pression intra thoraciqueContracture des muscles du cou ( R.V.J)
En pratique:EtomidatecelocurineManœuvre de sellick
Intubation sans mobilisation du rachis cervicalIntubation sans mobilisation du rachis cervical
Objectifs:
Spo2 > 92%
Pao2 > 70 mmHg
Pco2 = 37 - 40 mmHg
Spo2 > 92%
Pao2 > 70 mmHg
Pco2 = 37 - 40 mmHg
Objectifs: P.A.S > 100 mmHgP.A.M = 80 -100 mmHgP.P.C = 65 - 70 mmHg
P.A.S > 100 mmHgP.A.M = 80 -100 mmHgP.P.C = 65 - 70 mmHg
Moyens:RemplissageRemplissage
Cristalloides Sérum physiol 0,9%Sérum sale hypertonique
Colloïdes Gélatines fluides (plasmion)Hydroxy-ethylamidon (hesteril,voluven)
Solutés mixtes Cristalloïdes+colloïdes (dextran+SSH =Rescue flow)
Transfusion
3/Gestion de l ’hemodynamique3/Gestion de l ’hemodynamique
Noradrénaline
Neosynephrine
Dopamine
En cas de défaillance cardiaque
Adrénaline
Dobutamine +/- noradrénaline
Drogues cardio-vaso-activesDrogues cardio-vaso-actives
En cas d ’HTA
Ne traiter qu ’au delà de 16O mmHg de PAS
Ne pas utiliser des vasodilatateurs directs
Utiliser des antihypertenseurs centraux
Alpha 2 Agonistes : clonidine (catapressan)
Alpha 1 antagonistes : urapidil (eupressyl)
Objectifs: Adaptation au respirateur
éviter agitation et toux
réduire le risque d ’extubation
atténuer les phénomènes douloureux
Propriétés des drogues:
4/ Sédation du patient ventilé4/ Sédation du patient ventilé
N ’augmentent pas la P.I.C
Maintiennent la P.A.M et la P.P.C
Respectent le couplage D.S.C/CMRO2
Respectent l ’autorégulation et la réactivité au CO2
N ’augmente pas le métabolisme cérébral
Action anticonvulsivante
Action Neuroprotectrice
Recommandations
Midazolam (hypnovel) 10 -20 mg /h
Fentanyl 100 -300 mcg /h
Sufentanyl 20 -30 mcg /h
Uniquement si désadaptation du respirateur
Vecuronium (norcuron) 0,1 mg / kg
Atracurium (tracrium) 0,5 mg / kg
HypnotiqueHypnotique
MorphiniqueMorphinique
CuraresCurares
Immobilisation du rachis cervicalÉviter les frissonsEn présence de signes d ’engagement (mydriase):
Mannitol 20% ou SSH 20% Barbituriques (thiopental) HTA modérée « induite » Hyperventilation modérée Arrêt réchauffement Curarisation Prévenir équipe neurochirurgicale
Mannitol 20% ou SSH 20% Barbituriques (thiopental) HTA modérée « induite » Hyperventilation modérée Arrêt réchauffement Curarisation Prévenir équipe neurochirurgicale
5/ Autres mesures5/ Autres mesures
PRISE EN CHARGEHOSPITALIERE
PRISE EN CHARGEHOSPITALIERE
Réévaluation clinique
Doppler trans-crânien
Examens radiologiques
Monitorage multimodal
Traitements
Réévaluation clinique
Doppler trans-crânien
Examens radiologiques
Monitorage multimodal
Traitements
Examens Radiologiques
Examens Radiologiques
Scanner cérébral sans injectionScanner cérébral sans injection
Lésions osseusesLésions parenchymateusesHématomes
Facteurs pronostiques péjoratifsœdème importantdisparition des citernes de la basedisparition des sillonssystème ventriculaire virtueldéviation de la ligne médianehémorragie intraventriculairehémorragie meningeelésions axonales diffuses
Compléter par Rachis cervical avec les charnièresCompléter par Rachis cervical avec les charnières
œdème important
disparition des citernes de la base
disparition des sillons
système ventriculaire virtuel
déviation de la ligne médiane
œdème important
disparition des citernes de la base
disparition des sillons
système ventriculaire virtuel
déviation de la ligne médiane
Signes scannographiquesd ’H I C
Scanner cérébral sans injectionScanner cérébral sans injection
La gravité des lésions scannographiquespeut être en avance par rapport à la symptomatologie clinique
La gravité des lésions scannographiquespeut être en avance par rapport à la symptomatologie clinique
Patient de 40 anschute de véloGCS initial 14 pendant 24hDTC : Index de pulsatilité = 1.6 puis GCS 12 IOT/ VA
HIC prolongée
Signes scannographiquesd ’H I C
Scanner cérébral sans injectionScanner cérébral sans injection
Narayan RK J Neurosurg 1982
Lésion parenchymateuse + Déviation ligne médiane > 5 mm Hg
HIC ( PIC > 20 ) chez 90 % des traumatisés crâniens
Lésion intracrânienne + Déviation ligne médiane > 5 mm
HIC ( PIC > 20 ) chez 90 % des traumatisés crâniens
Scanner cérébral sans injectionScanner cérébral sans injection
Lésion temporale
Engagementavec ou sans
HIC
Examen des pupillesFONDAMENTAL
Examen des pupillesFONDAMENTAL
Scanner cérébral sans injectionScanner cérébral sans injection
Compléter par Rachis cervical avec les charnièresCompléter par Rachis cervical avec les charnières
Scanner multi-barrettesRéalisation rapide avec reconstructionMeilleure précision que les radios standards
TDMcorps entier si polytraumatiséTDMcorps entier si polytraumatisé
Trauma du rachis cervical associé au trauma crânien = 8%Hills et coll. J.Trauma 1993
Épaisseur hématome (mm)
% de survivants
50%
N=174
HEMATOME SOUS-DURAL AIGU TRAUMATIQUE
CRITERES SCANNOGRAPHIQUES ET TAUX DE MORTALITE
HEMATOME SOUS-DURAL AIGU TRAUMATIQUE
CRITERES SCANNOGRAPHIQUES ET TAUX DE MORTALITE
Relation entre% de survivantset épaisseur de HSD
A partir de 18 mmd ’épaisseur le taux demortalité dépasse 50%
Zumkeller et coll. Neurosurg 1996
Relation entre% de survivantset déviation de laligne médiane
HEMATOME SOUS-DURAL AIGU TRAUMATIQUE
CRITERES SCANNOGRAPHIQUES ET TAUX DE MORTALITE
HEMATOME SOUS-DURAL AIGU TRAUMATIQUE
CRITERES SCANNOGRAPHIQUES ET TAUX DE MORTALITE
Zumkeller et coll. Neurosurg 1996
% de survivants
Deviation ligne mediane (mm)
50%
N=174
A partir de 28 mm letaux de mortalitéest proche de 100%
HEMATOME SOUS-DURAL AIGU TRAUMATIQUE
CRITERES SCANNOGRAPHIQUES ET TAUX DE MORTALITE
HEMATOME SOUS-DURAL AIGU TRAUMATIQUE
CRITERES SCANNOGRAPHIQUES ET TAUX DE MORTALITE
Relation entre% de survivantset differrence entredéviation de la lignemédiane et epaisseurde l ’HSD
Zumkeller et coll. Neurosurg 1996
% de survivants
Différence en mm
50%
N=174
Différence entre déviationligne médiane et épaisseurHSD > 5mm Mortalité > 5O%
Se méfier des scanners précoces réalises avant la 3 eme heure
1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6eme heure1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6eme heure
Repeter l ’examen,
Systématiquement dans les 24 premiéres heures si : réalise avant la 3eme heure augmentation rapide de la P.I.C apparition d ’un déficit moteur troubles de la coagulation troubles hémodynamiques d ’origine centrale
PRUDENCE
ATTENTION aux scanners très précoces1/3 des scanners normaux (H+ 3): Lésions au TDM de contrôle
HED après pose DVESang quasi-isodense (frais)
Saignement suraigu
ATTENTION aux scanners très précoces1/3 des scanners normaux (H+ 3): Lésions au TDM de contrôle
H+2
H+16
Angiographie cérébraleAngiographie cérébrale ArteriographieAngio-scannerAngio-IRM
ArteriographieAngio-scannerAngio-IRM
Dissection artérielleFistule carotido-caverneuseFaux anévrysme (post-trauma)HIC (ralentissement du flux)
A rechercher si
Fracture de la base du crane
Lesion du rachis cervical
Notion de malaise precedant le traumatisme crânien
Coma avec TDM normale si pas d ’IRM disponible
Aspect artério. en « Queue de radis»de la carotide interne
ScannerIschémie fronto-temporale
Ischémie dans le territoire des artères cérébrales moyenne et antérieure droites
Polygone de Willis non fonctionnel
sur fracture de la basedu crâne ou du rachis cervical
sur fracture de la base du crâne
Avant embolisation
Veine ophtalmique supérieure
Après embolisation
Coïls
Embolisation de la fistule carotido-caverneuse post-traumatique par voie artérielle (17coïls)
sur fracture de la base du crâne
Gêne au drainage de la veine ophtalmique supérieure dans le sinus caverneux expliquant la symptomatologie :
Exophtalmie pulsatile
Chémosis
Œdème conjonctival
Dilatation des vaisseaux conjonctivaux
Réduction mobilité oculaire
Thrill (frémissement) à la palpation
Souffle à l’auscultation de l’œil
CoïlsVeine ophtalmique supérieure
Trauma balistique (tentative d’autolyse)
Patiente de 21 ansTrauma ballistiqueGCS 7Angio-TDM: NégatifEvolution favorableRéveil sans déficit mot.Cécité bilatérale
J+17 post-traumaHIC brutale 100 mmhgTDM: hémat. temp. suraiguAngioTDM + ArtérioFaux anévrisme surbranche art. sylviènneAspect en « chaussette »Embolisation (colle)
Evolution favorable
TDM arrivéeAngioTDM arrivée
Imagerie par Résonance magnétique ( IRM )Imagerie par Résonance magnétique ( IRM )
Interet limite en urgence
Non adaptée à l’exploration osseuse
Durée de réalisation longue
Matériel de monitorage et de ventilation adapté
Détection des lésions de petite taille (subst.blanche,tronc)
Détection précoce de lésion ischémique (dissection art.)
Intérêt en cas de coma avec TDM normale
Interet pronostique à distance du trauma
TDM
T2*
TDM
flair
Imagerie par Résonance magnétique ( IRM )Imagerie par Résonance magnétique ( IRM )
Détection des lésions de petite taille (subst.blanche,tronc)
Traitement ChirurgicalTraitement Chirurgical
Indications formelles Hématome extradural > 10 mm Embarrures ouvertes Embarrures fermées DLM > 5 mm Hématome sous dural DLM > 5 mm Hématome intracérébral ou contusion >15ml Hydrocéphalie aiguë Contusion frontale si PIC incontrôlable Contusion temporale avec anisocorie et
disparition de la citerne péri-pédonculaire ipsilatérale avec ou sans HIC
Craniectomie DécompressiveCraniectomie Décompressive
Volet fronto-pariéto-temporal uni ou bilatéral
Mise en nourrice dans la paroi abdominale
Toujours associé à une plastie de dure-mère
Indications :
Age < 40 ans
œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques
absence d’engagement prolongé
PIC incontrôlable par de moyens médicaux.
MONITORAGEMONITORAGE
Monitorage généralMonitorage général
PA invasive
Pressions droites si choc ou SDRA
PetCO2
Température
Monitorage spécifiqueMonitorage spécifique
Mesure de la pression intracrânienne (PIC)
Calcul de la pression de perfusion cérébrale (PPC)
Mesure de la saturation veineuse jugulaire (SJVO2)
Doppler trans-crânien (DTC)
Marqueur biologique : Protéine S1OOBeta (PS100B)
Cathéter intra ventriculaire
Cathéter intra parenchymateux
Cathéter extra dural
Cathéter sous dural
Cathéter sous dural
MONITORAGE DE LA PICMONITORAGE DE LA PIC
INDICATIONSdans TCG (GCS < 8)• TDM anormale• TDM normaleet • age > 40 ans
• déficit• PAS < 90 mmHg
SFAR 1999
INDICATIONSdans TCG (GCS < 8)• TDM anormale• TDM normaleet • age > 40 ans
• déficit• PAS < 90 mmHg
SFAR 1999
Indications :
Trauma crânien grave GCS inférieur où égal à 8TDM anormaleTDM normale associée à 2 des 3 facteurs suivants :
Age supérieur à 40 ans déficit moteur état de choc
Interet :
Détection HIC
Calcul PPC
Évaluation du traitement
Détermination du pronostic
Tester autorégulation et réactivité au CO2
PPC = PAM -PICPPC = PAM -PIC
Voie IntraventriculaireVoie Intraventriculaire
Cathéter multifenêtré Implantation : corne frontale ventriculaire ou occipitale
Avantages : absence de dérive
Soustraction de LCR
Inconvénients : invasif
Risque infectieux
Risque hémorragique
Difficultés si ventricules virtuels
Transducteur muni d’une fibre optique inséré dans le parenchyme cérébral
Avantages : possible si ventricules virtuels
Micro-invasif
Inconvénients : dérive du zéro
Pas de soustraction de LCR
Coût élevé
Voie IntraparenchymateuseVoie Intraparenchymateuse
MONITORAGE DE LA SATURATION VEINEUSE JUGULAIRE EN OXYGENEMONITORAGE DE LA SATURATION
VEINEUSE JUGULAIRE EN OXYGENE
CaO2 = Hb x SaO2 x 1,34
CjvO2 = Hb x SjvO2 x 1,34
CMRO2 = ( CaO2 - CjvO2 ) DSC
SjvO2 = SaO2 - CMRO2
Hb x DSC x 1,34
Interet
Reflet du débit sanguin cérébralDétection des épisodes ischémiquesÉvaluation de la thérapeutique
Technique
Fibre optique ou catheter simpleInsertion dans le Golf de la veine jugulaire interneDu cote des lésions prédominantesDu cote de la jugulaire dominante
SjvO2 = SaO2 - CMRO2
Hb x DSC x 1,34
SjvO2 = 55 - 75 %DavjO2 = 4 - 9 ml / 100 mlCEO2 = 24 - 42 %
SjvO2 = 55 - 75 %DavjO2 = 4 - 9 ml / 100 mlCEO2 = 24 - 42 %
SjvO2 < 55 %DavjO2 > 9 ml / 100 mlEO2 > 42 %
SjvO2 < 55 %DavjO2 > 9 ml / 100 mlEO2 > 42 %
ISCHEMIEISCHEMIE
SjvO2 > 75 %DavjO2 < 4 / 100 mlEO2 < 24 %
SjvO2 > 75 %DavjO2 < 4 / 100 mlEO2 < 24 %
HYPERHEMIEHYPERHEMIE
Valeurs normales
Problème des valeurs normalesde SjvO 2
Problème des valeurs normalesde SjvO 2
% de cerveau ischémique au PET Scan
D.MenonEuro-neuro
2002
D.MenonEuro-neuro
2002
PRINCIPES DE BASEDoppler pulsé
Sonde à fréquence ultrasonore basse : 2 MHzCouplé à l’imagerie échographique en mode B à laquelle on superpose une image bidimensionnelle en couleur
Différentes mesures et calculs hémodynamiques
Vitesses systoliques VS
Vitesses diastoliques VD
Vitesses moyennes VM
Index de pulsatilité IP=(VS-VD)/VM
Index de résistivité IR=(VS-VD)/VS
Index d’Aaslid IA=Vm ACM/VmCI
Fenêtre temporaleArtère cérébrale moyenne
Trauma crânien
Artère cérébrale moyenne
Artère cérébrale moyenne
J Neurosurg. 1992 Jul; 77(1):55-61
The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocityAnd jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury
Au delà de 1.3l’augmentation de l’ IP
est corrélée à la baisse dela perfusion cérébrale( PPC < 6O mmHg )
N= 41
1,2
Trauma crânien
Trauma crânien
Pression de perfusion cérébrale
« Back flow »
Pression intracrânienne
Arrêt circulatoire cérébrale
Arrêt circulatoire cérébral (passage en mort cérébral)
MARQUEUR BIOLOGIQUEMARQUEUR BIOLOGIQUE
PS100 sériqueMarqueur d’ischémie cérébrale
PROTEINE S 100 BETA
Normale : < 0,10 µg/l.
PRINCIPES DE TRAITEMENTPRINCIPES DE TRAITEMENT
MESURES GENERALES
PREVENTION DES A.C.S.O.S
AgressionsCérébralesSecondairesOrigineSystémique
1°/ Positionnement de la tête30° / à l’horizontale en position neutre par rapport au corps
2°/ Optimisation respiratoire
SpO2 > 92 %Paco2 = 35 - 40 mm Hg
3°/ Optimisation hémodynamique
NormovolemiePAM pour PPC = 65 - 75mm Hg
4°/ Correction de l’anémie
Hb > 8g / 100 ml
5°/ Correction des troubles métaboliques
Natrémie 140 - 155 mmol / lOsmolalite 290 - 320 mosm / kgGlycémie 4 - 7 mmol / lÉquilibre acido-basique …..
6°/ Lutte contre l’hyperthermie et les frissons
7° / correction des troubles de l’hémostase
8°/ Prévention de crises convulsives
9°/ Sédation
Diminue les besoins métaboliques du cerveauAdaptation au respirateur
Hypnovel sufentanyl
La curarisation n ’est recommandée que si :
Désadaptation du respirateur
Atteinte respiratoire sévère ( SDRA)
Hypothermie thérapeutique ( évite les frissons)
Vecuronium ( norcuron)Cisatracurium ( nimbex)
OBJECTIFS : OBJECTIFS :
Traitement de l’HIC
Maintien de la perfusion cérébrale
Protection cérébrale
PIC < 20 mm HgPPC = 65 -75 mm HgSjvO2 > 55 %IP < 1.4
PIC < 20 mm HgPPC = 65 -75 mm HgSjvO2 > 55 %IP < 1.4
MESURES SPECIFIQUES
MOYENSMOYENS
DRAINAGE DU LCRDRAINAGE DU LCR
P3
P1P2
V1 V2 V3
• Draine directement l ’œdème cérébral (Cao, J Neurosurg, 1984, 61:707-710)
Monitoring continu de la pression
Ouverture de la ligne pdt 3 min si PIC > 20 mmHg
Maintien du système clos
P4
V4
Si compliance cérébrale effondréele retrait d ’un petit volume de LCR
entraîne une baisse importantede la PIC
(Partie B de la courbe)
Si compliance cérébrale effondréele retrait d ’un petit volume de LCR
entraîne une baisse importantede la PIC
(Partie B de la courbe)
A BA BB
OSMOTHERAPIEOSMOTHERAPIE
Mannitol 20 %
Sérum salé hypertonique 20%
Mannitol 20 %
Sérum salé hypertonique 20%
Posologie = 0.25 à 1g/kg en 30 min
Actions immédiates
Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)
QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique
Volémie, PP
Action osmotique 15’ – 30’
Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min
Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral
( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg)
Inconvénients
Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique.
Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique)
Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée
Risque de majoration de l ’oedeme en zone ou BHE lésée
Mannitol 20 %Mannitol 20 %
[Cerveau contus = lesion BHE ????]
Posologie = 40 mL (=4 ampoules de 10 mL) en 30 min à la SE
Actions
Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les
compartiments intravasculaire
QSC par déshydratation endothéliale et des GR
adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire
Inconvénients
Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse
intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine.
Majoration oedeme si BHE lésée
Contre-indications Natrémie > 155 mmol/L, Osmolarité > 320 mosm/L
Sérum Salé Hypertonique 20 %Sérum Salé Hypertonique 20 %
Effet osmotherapie et
taille de la contusion
Effet osmotherapie et
taille de la contusion
Effet osmotherapieEffet osmotherapie
Zone saine = BHE intacte
Diminution de la teneuren eau du parenchyme
Zone contuse = BHE altérée
Majoration de l’œdème
l ’efficacité de l ’osmothérapiedépend de l’étendue des
contusions
l ’efficacité de l ’osmothérapiedépend de l’étendue des
contusions
Serum salé hypertonique à 20%Effet global sur le poids du cerveau
Serum salé hypertonique à 20%Effet global sur le poids du cerveau
Contusion < 5 %, n=8 Contusion > 5 %, n=6
-12
4
-15
-10
-5
0
5
10
15
Série1
Nette diminution = 7,5 g
1381 g
23 g
-9
10
-15
-10
-5
0
5
10
15
Nette augmentation=1,1 g
1388 g
135 g
Mo
dif
icat
ion
du
po
ids
Mo
dif
icat
ion
du
po
ids
Serum salé hypértonique 20 % : 40 mLEffet sur le poids de la contusion
Serum salé hypértonique 20 % : 40 mLEffet sur le poids de la contusion
+ 8.4 %, p < 0.05y = 97x + 1,6
R2 = 0,6
0
5
10
15
20
0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14%
% of cerebral contusion
Del
ta w
eig
ht
in c
on
tusi
on
s (g
)V
aria
tio
n d
u p
oid
s d
e la
co
nt u
sio
n
% de contusion cerebrale
Weight [g]
79,985,7
50
70
90
110
130
150
170
Before HSS After HSS
+ 8.4 %, p < 0.05
Weight [g]
1262 1257
1200
1220
1240
1260
1280
1300
1320
1340
Before SSH After SSH
- 0.4 %, p = ns
Serum salé hypertonique 20% Serum salé hypertonique 20% Zone de contusion Zone non contuse
Avant SSH Après SSH Avant SSH Après SSH
Poids (g) Poids (g)
HYPERTENSION ARTERIELLE INDUITEHYPERTENSION ARTERIELLE INDUITE
CONCEPT DE ROSNER
Augmenter la PAM pour augmenter la PPC
Condition : Autorégulation conservée
Risque majeur si lésion BHE très étendue
PPC = 65 - 75 mm Hg
DSCml/100 g/mn
PPC (mmHg)50 150
DSC = PPCRVC
= Cste
CerveauSain
CerveauLésé
HTA thérapieen
Autorégulation
HTA thérapieen
AutorégulationDSC = PPC / RVCDSC = PPC / RVC
Effecteur: artérioles pie-mériennes
CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée
CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée
Rosner, JNS, 1995, 83:949
HTA thérapieHTA thérapie
Cas
cad
e va
soco
nst
rict
r ice
Cas
cad
e va
soco
nst
rict
rice
Cas
cad
e va
sod
ilat
atri
ceC
asca
de
vaso
dil
atat
rice
Pression PerfusionCérébrale
Pression PerfusionCérébrale
Volume SanguinCérébral
Volume SanguinCérébral
Pression PerfusionCérébrale
Pression PerfusionCérébrale
Volume SanguinCérébral
Volume SanguinCérébral
VasodilatationVasodilatationPIC PIC VasoconstrictionVasoconstrictionPIC PIC
Pression PerfusionCérébrale
Pression PerfusionCérébrale
Volume SanguinCérébral
Volume SanguinCérébral
VasodilatationVasodilatationPIC PIC
Pression PerfusionCérébrale
Pression PerfusionCérébrale
Volume SanguinCérébral
Volume SanguinCérébral
VasoconstrictionVasoconstrictionPIC PIC
Cas
cad
e va
soco
nst
rict
r ice
Cas
cad
e va
soco
nst
rict
rice
Cas
cad
e va
sod
ilat
atri
ceC
asca
de
vaso
dil
atat
rice
HTA thérapieHTA thérapie
Zone saine = autorégulation présente
Diminution du volumesanguin cerebral
Zone contuse = autorégulation absente
Majoration de l’œdème
l ’efficacité de l ’HTA-thérapiedépend de la préservation ou
non de l ’autorégulation etde la BHE
l ’efficacité de l ’HTA-thérapiedépend de la préservation ou
non de l ’autorégulation etde la BHE
Hypothermie modérée Objectif de température et Moyens
Hypothermie modérée Objectif de température et Moyens
Objectif = Température centrale entre 32 et 33°C
Moyens = Couvertures refroidissantes
Lavages gastriques eau glacée
Ventilation sur alèzes mouillées
Catheter refroidissant
CURARISATION obligatoire
Rechauffement progressif sur 24 h
du métabolisme cérébral
par du métabolisme cellulaire (électrogenèse + métabolisme de base)
concentration AA excitateurs [glutamate]
réponse inflammatoire secondaire(probablement par préservation de la BHE)
Rationnel
Hypothermie modéréeHypothermie modérée
Anomalies de la conduction
Bradycardie sinusale et irritation ventriculaire
Altération de la fonction plaquettaire
Insuffisance rénale
Pancréatite
Hypokaliémie
Effet immunosuppresseur (+ Pentobarbital)
Conséquences d’une curarisation prolongée
HYPOTHERMIE MODEREEeffets secondaires possibles
HYPOTHERMIE MODEREEeffets secondaires possibles
BARBITURIQUES – THIOPENTHALBARBITURIQUES – THIOPENTHAL
MECANISMES D ’ACTION
CMRO2 CBF
PIC influx de calcium peroxydation lipidique tonus vasomoteur
MECANISMES D ’ACTION
CMRO2 CBF
PIC influx de calcium peroxydation lipidique tonus vasomoteur
INDICATIONS
Hyperhémie (SjvO2 > 75 %)
INDICATIONS
Hyperhémie (SjvO2 > 75 %)
COMPLICATIONS
PA NORADRENALINE IMMUNOSUPPRESSEURMYDRIASE BILATERALE
COMPLICATIONS
PA NORADRENALINE IMMUNOSUPPRESSEURMYDRIASE BILATERALE
MONITORAGE
BURST SUPPRESSION / 10 secTaux sanguin entre 30 et 40 mg/dL
MONITORAGE
BURST SUPPRESSION / 10 secTaux sanguin entre 30 et 40 mg/dL
Temps (heure)
DSC(ml/100g/min)
1 2 3 Temps (heure)1 2 3
Mort neuronale
18
Mort neuronaleMort neuronale
Penlucida
25
Pénombre ischémique et protection cérébralePénombre ischémique et protection cérébrale
NormalNormal
PénombreischémiquePénombreischémique
HyperventilationHyperventilation Utilise la réactivité au CO2
La variation de la PCO2 entraîne une variationdu VSC et du DSC (ischémie à PIC basse)
ischémie
normal
hyperémie
DSC(ml/100g/mn)
pco220 80
VSC(ml/100g)
50 4
DSCCMRO2FEO2
Monitoragehémodynamique
métabolique cérébralindispensable
SITUATION CRITIQUEDUREE COURTE
Index de pulsatilité et Hyperventilation
L’augmentation de l’IP ne traduit pas toujours une HIC
HypocapnieNormocapnie
HyperventilationHyperventilationTrauma crânien
L ’hyperventilation entraîne une baisse de la PCO2
L ’hypocapnie entraîne une baisse de la PIC par le biais de :
Baisse du VSCBaisse du DSC
Risque ischémique majeurN ’est instituée que pour une courte durée en cas d ’engagement en attendant le recours à d ’autres
moyens thérapeutiques
Monitorage de la SJVO2 obligatoireMonitorage de la SJVO2 obligatoire
Concept de LUNDConcept de LUND
« LUND Thérapie »ConceptConcept
Lésion de la BHEœdème dépendant de la pression hydrostatiqueNiveau de PPC et volémie sont déterminants
Principe de traitement
Anti-hypertenseurs et anticatecholaminergiquesVasoconstricteurs cérébraux (rétablir fonction BHE)Diminuer le métabolisme cérébral (barbiturique)Contrôle stricte de l’hémodynamique générale
MORTALITE 8% VERSUS 47% DANS UN GROUPE HISTORIQUEDE CONTROLE
EKER C Crit Care Med 1998
LUND thérapieLUND thérapie
Hyperventilation modérée (PCO2 :33-35 mmHg)
Éviter hyperthermie (paracétamol,corticoïdes)
Éviter hyponatrémie (tolérer natrémie > 150)
Éviter anémie (Hb>9) , maintenir normo-albuminémie
Normovolémie (utiliser diurétiques),Normotension (ppc=60)
Barbituriques (pentothal)
Anti-hypertenseurs (α-2agonistes:clonidine)
Anti-catécholaminérgique (ß-bloquants:metoprolol)
Prostacycline (rétablir intégrité de la BHE)
Dihydroergotamine pendant 5 jours
Hyperventilation modérée (PCO2 :33-35 mmHg)
Éviter hyperthermie (paracétamol,corticoïdes)
Éviter hyponatrémie (tolérer natrémie > 150)
Éviter anémie (Hb>9) , maintenir normo-albuminémie
Normovolémie (utiliser diurétiques),Normotension (ppc=60)
Barbituriques (pentothal)
Anti-hypertenseurs (α-2agonistes:clonidine)
Anti-catécholaminérgique (ß-bloquants:metoprolol)
Prostacycline (rétablir intégrité de la BHE)
Dihydroergotamine pendant 5 jours
Contusion < 5 % Contusion > 5 %
Osmolalité : facteur déterminant de l ’œdème
OSMOTHERAPIEHTA thérapie (Rosner)
OSMOTHERAPIEHTA thérapie (Rosner)
Pression artérielle,volémieosmolalité : facteursdéterminants de l ’œdèmevasogenique
Concept de LUNDConcept de LUND
EN PRATIQUEEN PRATIQUEAbsence d ’HICAbsence d ’HIC
Ischémie
Sjvo2 < 55 %Davjo2 > 9CEO2 > 42 %IP > 1,2
PPC Normovolemie Normocapnie Osmothérapie
Signes cliniquesd’engagementMydriase uni-ou bilatéraleRéflexe de Cushing
Contusectomie ou Lobectomie Volet décompressif Duroplastie
Traitementmedicalintensif
CHIRURGIE ENURGENCE
HIC (PIC > 20 mmHg) HIC (PIC > 20 mmHg)
CONTUSION < 5 %CONTUSION < 5 %
(Non responsable de l ’ HIC)
Brain swellingHyperhémie
Brain swellingHyperhémie
Sjvo2 > 75 %Davjo2 < 4CEO2 < 24 %IP < 1.2
Rosner (PPC :65 -75) Barbituriques ou Propofol-midazolam (burst) Hyperventilation (PCO2: 33 -35) Vasoconstricteurs (DHE - clonidine)?
IschémieIschémie
Sjvo2 < 55 %
Davjo2 > 9CEO2 > 42 %IP >1.2
Osmothérapie Rosner (PPC :65 -75) Normo-ventilation (normocapnie) Normovolémie
CONTUSION > 5 %CONTUSION > 5 %
(Responsable de l ’HIC)
Lésion étendue de la BHEPerméabilité accrueL’œdème dépend directement de la PRESSION HYDROSTATIQUE
Lésion étendue de la BHEPerméabilité accrueL’œdème dépend directement de la PRESSION HYDROSTATIQUE
LUND thérapieLUND thérapieRosnerOsmothérapieRosnerOsmothérapie
ConclusionsConclusions
Prise en charge trauma crânien gravePrise en charge trauma crânien grave
Monitoragemultimodal
Monitoragemultimodal
Tomodensitométriecérébrale
Tomodensitométriecérébrale
HIC Hypoperfusion Hyperhémie Brain swelling
HIC Hypoperfusion Hyperhémie Brain swelling
Lésion chirurgical Signes d ’HIC Étendue des lésions (étendue de la rupture de la BHE)
Lésion chirurgical Signes d ’HIC Étendue des lésions (étendue de la rupture de la BHE)
Détermination duchoix de la thérapeutique
Détermination duchoix de la thérapeutique
ConclusionsConclusions
Des modifications du profil hémodynamique cérébralpeuvent survenir en cours d ’évolution de même quedes modifications ultrastructurelles .
Récupération de l ’AUTOREGULATION Passage de l ’ischémie vers l ’hyperhémie ou l ’inverse Apparition d ’un vasospasme Rétablissement de la fonctionnalité de la BHE D ’ou la nécessité d ’un suivi et d ’une évaluation permanentspar le biais d ’un monitorage multimodal indispensablepermettant des réajustements thérapeutiques à tout instant
ConclusionsConclusions
Prise en charge trauma crânien gravePrise en charge trauma crânien grave
LUTTER CONTRELUTTER CONTRE
HYPOPERFUSION
HYPERTENSION INTRACRANIENNE
ENGAGEMENT A PIC BASSE
HYPOPERFUSION
HYPERTENSION INTRACRANIENNE
ENGAGEMENT A PIC BASSE
REEVALUATION CLINIQUE FREQUENTEREEVALUATION CLINIQUE FREQUENTE
ADAPTATION THERAPEUTIQUE
IMMEDIATE
ADAPTATION THERAPEUTIQUE
IMMEDIATE
Prise en charge trauma crânien gravePrise en charge trauma crânien grave