TROMBOSIS,
EMBOLIA
E
INFARTO
TROMBOSIS.
DEFINICIÓN:
Es un coagulo de sangre o
plaquetas que obstruye las
venas o las arterias, que se da
por la respuesta exacerbada y
exagerada de los mecanismo
hemostático.
FACTORES PREDISPONENTES
CAUSAS.
Para que se produzca un trombo debe darse 2
de estas 3 condiciones en la triada de
Virchow:
1. Alteración del flujo sanguíneo:
como estasis o turbulencia, se da en:
Aneurismas, varices, ulceras
arterioesclerósicas, aurícula y extremidades.
Alteraciones del flujo normal de
sangre
Turbulencia, contracorrientes: estasis locales
2. Alteración de la pared arterial:Como ateroesclerosis, inflamación , estasis o hipoxia del endotelio, toxinas, productos metabólicos y vasculitis.
3. Alteración de la composición de la sangre:
Como aumento del fibrinógeno, puede ser causada por: hipercoagulabilidad primaria: factor V, antitrombina III o secundaria: gestación, altos niveles de estrógenos, postparto, postcirugia, postración prolongada
Hipercoagulabilidad
Primarias
Frecuentes
Infrecuentes
Muy
infrecuentes
Mutación del factor V
Mutación de la protombina
Aumento de las concentraciones
de VIII, IX, XI, fribinogeno
Deficiencia de:
Antitrombina III
Proteína C y S
Defectos de la fribinólisis,
homocistinuria homocigótica
MECANISMOS.
Se da por activación de la cascada de
coagulación, existen 2 vías, la intrínseca y
la extrínseca. Los factores de coagulación
mas importantes son:
Factor XII vía intrínseca.
Factor III vía extrínseca.
Factor IV calcio.
Factor activador de protrombina.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
La sintomatología depende del grado de oclusión de la arteria o la vena, los síntomas mas comunes son:
Dolor, hinchazón, dificultad en la marcha, varices, isquemia (trombos arteriales), la piel sobre la vena o arteria esta enrojecida, eritematosa y caliente.
Nota: alrededor del 50% de los pacientes con trombosis venosa profunda son asintomáticos.
CLASIFICACION.
TROMBO ARTERIAL: Constituido
principalmente por plaquetas, contiene escasa
cantidad de glóbulos rojos.
TROMBO VENOSO: Se da en áreas de bajo
flujo sanguíneo, esta constituido por glóbulos
rojos y fibrina, mas del 90% se da en las
partes bajas de los miembros (humanos).
Trombos cardiacos.(trombos murales, trombo valvular o vegetativo)
CLASIFICACIÓN
Trombos arteriales llamados también
Trombos blancos o de conglutinación
formados por fibrina y plaquetas.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓNTrombos venosos llamados también trombos rojos, de estasis o de coagulación formados por eritrocitos, fibrina plaquetas y leucocitos.
CLASIFICACIÓN
Trombos capilares se localizan en la unidad de circulación periférica color blanco y hialinos y, están formados principalmente por plaquetas y fibrina.
CLASIFICACIÓN
Trombo oclusivo se encuentraadherido a toda la circunferencia delendotelio.
Trombo cabalgante (silla demontar) se encuentran en labifurcación de los vasos sanguíneos.
CLASIFICACIÓN
Trombo mixto común compuesto de trombo rojo y trombo blanco.
Trombo séptico coágulo intravascular que contienen bacterias
Trombo aséptico coágulo intravascular que no contiene bacterias.
CLASIFICACIÓN
Trombo parasitariocoágulo intravascular que contiene parásitos.
CLASIFICACIÓN
Trombo laminado es un trombo mixto compuesto de capas alternadas de constituyentes blancos y rojos.
CLASIFICACIÓN
Trombo canalizado.resultan cuando los coágulos han sido reparados parcialmente y se han formado nuevos canales.
ASPECTO MACRO Y MICRO.
MACROSCOPICO
- Adherido a la
pared vascular.
- Color blanco o pálido.
- Superficie áspera y rugosa.
- Estructura estratificada.
- Consistencia seca.
MICROSCOPICO
- Plaquetas de color
eosinofilo.
- Eritrocitos.
- Lesión endotelial
- Fibrina de color eosinofilo.
- Líneas de zhan.
ASPECTO MACROSCÓPICO
ASPECTO MICROSCÓPICO
DESTINO DEL TROMBO
1.-PROPAGACIÓN
2.-EMBOLIA
3.-DISOLUCIÓN
4.-ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN
ÉMBOLO
DEFINICIÓN:Es una masa intravascularsólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen. El 99% de los émbolos son trombos fragmentados.
CLASIFICACIÓN.
Se clasifican de la siguiente manera:
1. Embolia sistémica.
2. Ateroembolia.
3. Embolia gaseosa.
4. Embolia grasa.
5. Embolia séptica.
6. Embolia del líquido amniótico.
7. Trombo embolia pulmonar.
EMBOLIA SISTÉMICA.
Causas: fibrilación auricular, infarto del
miocardio, ateroesclerosis ulcerada y
cualquier insuficiencia cardiaca como:
enfermedad de válvula mitral y aneurismas
aórticos.
Nota: se da mayormente en el lado izq. del
corazón.
Mecanismo de formación: mediante el
desprendimiento de un trombo que
bloquea una arteria importante.
Manifestaciones clínicas: Apoplejía en un
75%, el cerebro se afecta en un 10%, es
poco frecuente un infarto intestinal, renal o
del bazo.
ATEROEMBOLIA.
Causas: Se pueden desprender mediante
cateterismo o angioplastia.
Mecanismo: Cuando el contenido de una
placa “ateromatosa” se descarga en la
sangre.
Manifestaciones clínicas: cicatrices de
origen isquémico en riñones, hipertensión,
insuficiencia renal, ataques isquémicos
cerebrales.
EMBOLIA GASEOSA.
Causas: Heridas de cuello, administración
lenta por vía intravenosa, intervenciones,
cirugías cardiotorácicas y por enfermedad
por descompresión.
Mecanismo: Volúmenes altos de aire se
acumulan con sangre en el lado derecho
del corazón y la espuma bloquea la
circulación pulmonar en el VD.
Manifestaciones clínicas: Calambres, tos,
disnea, paraplejia, coma o muerte.
Embolia aérea
Las burbujas de gas dentro
de la circulación pueden
coalescer para formar
masas espumosas que
obstruyen el flujo vascular.
Enfermedad por descompresión
Individuos se someten a una
reducción súbita de la presión
atmosférica.
Cuando se respira aire a presión alta se
produce una mayor disolución de gas (N2) en
la sangre y los tejidos.
Si asciende (despresuriza) a demasiada
velocidad, el N2 deja de estar disuelto.
Dolor; retorcimiento.
La rápida formación de burbujas a nivel
pulmonar, provoca edema, hemorragia y
atelectasias focales, enfisema ahogo
EMBOLIA GRASA.
Causas: fracturas de huesos largos,
pancreatitis aguda derivación cardiopulmonar.
Mecanismos: la grasa pasas a través de los
sinusoides vasculares de los capilares
sanguíneos y puede llegar a pulmones y a
cerebro.
Manifestaciones clínicas: los síntomas
aparecen de 1 a 3 días, son; disnea,
taquicardia, irritabilidad y desorientación,
delirio o coma, insuficiencia respiratoria,
anemia, fiebre y cianosis.
Embolia grasa y MO
La grasa y las células asociadas que se
liberan tras un lesión medular o del tejido
adiposo pueden acceder a la circulación por la
rotura de los sinusoides o las vénulas
medulares.
Se producen embolias grasas en el 90% de
los pacientes con lesiones esqueléticas
graves. Menos del 10% clinica.
Embolismo graso;
anatomopatologico presenta
glóbulos grasos en el parénquima
pulmonar, así como en la
circulación periférica .
Signología de la embolia grasa
Manifestaciones clínicas
secundarias a una
difusión alveolar de O2.
Insuficiencia pulmonar
Síntomas neurológicos
Anemia
Trompocitopenia
Mortal 5-15%
EMBOLIA SEPTICA.
Causas: vegetaciones de válvulas
cardiacas infectadas o vena que drena una
infección.
Mecanismos: las vegetaciones se
desprenden de la válvula y causan un
embolo. La bacteria o el virus es
reconocido dentro de la circulación y se
activa la respuesta contra este.
Manifestaciones clínicas: causa un infarto,
absceso en pulmones, cerebro e hígado.
EMBOLIA DEL LIQUIDO
AMNIOTICO.
Causas: complicación en el parto vaginal, en la cesárea.
Mecanismos: cuando se desprende prematuramente la placenta.
Manifestaciones clínicas: cianosis, disnea, edema pulmonar con lesión alveolar, vasoconstricción pulmonar y se puede alterar la contractilidad cardiaca.
Nota: causa un índice de mortalidad superior al 80%
Embolia de líquido amniótico
Complicación mortal del parto y el posparto
inmediato.
Aparición subida:
Disnea
Cianosis
Choque
Alteraciones neurológicas; cefalea
convulsiones y coma.
Causa ….
Infusión del líquido amniótico o tejidos fetales
a la circulación materna
A través de un desgarro en las
membranas placentarias o la rotura de
las venas uterinas.
TROMBO EMBOLIA
PULMONAR.
Causas: trombos en venas profundas.
Mecanismos: el Trombo “embolo” sigue
por las venas, pasa por el corazón y llega
finalmente a los pulmones donde
dependiendo de su tamaño será la
obstrucción.
Manifestaciones clínicas: disnea, dolor del
tórax, hipertensión pulmonar e infarto.
INFARTO
Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso.
Morfología
Infarto rojo
Oclusiones venosas
Tejidos laxos dentro de la zona infartada
Tejidos de doble circulación
Tejidos congestionados
Recupera el flujo en una zona de oclusión
arterial previa con necrosis.
Infartos blancos
Oclusión arterial afecta a órganos con
circulación arterial terminal y en los que la
densidad del tejido limita la salida de sangre
de los lechos capilares hacia la zona
necrótica.
Característica histológica
predominante..
Necrosis coagulativa isquémica: se conserva
la arquitectura de los tejidos muertos durante
unos días.
El tejido tarda entre 4 y 12 hrs.
Se sustituyen en último término por una
cicatriz.