UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2008 – 2009
Tandhygiëne bij de hond
door
Jorien De Loor
Promotor: Sofie Breugelmans Literatuurstudie in het kader
Medepromotor: Prof. Dr. Paul Simoens van de Masterproef
De auteur en de promotor geven de toelating deze literatuurstudie voor consultatie beschikbaar te
stellen en delen hiervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de
beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron
uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffende
de gegevens vermeld in deze literatuurstudie berust bij de promotor(en). De auteur en de promotor(en)
zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd
en beschreven zijn.
VOORWOORD
Deze literatuurstudie zou niet volledig zijn zonder een woord van dank aan alle personen die er samen
met mij aan gewerkt hebben. Daarom wil ik graag mijn promotor, Sofie Breugelmans, bedanken voor
haar inzet en verbeterwerk evenals Prof. Dr. Paul Simoens voor het nalezen van dit werk ondanks zijn
drukke agenda.
Verder wens ik ook Prof. Dr. Myriam Hesta en dierenarts Leen Verhaert te bedanken voor de tijd die
ze genomen hebben om mijn vragen te beantwoorden.
Tot slot wil ik mij richten tot de mensen die er steeds voor mij zijn geweest.
Hierbij denk ik in het bijzonder aan mijn mama en papa die me door de jaren heen altijd al hebben
gesteund. Ook op de moeilijke momenten bleven zij in mij geloven. Ik kan mij dan ook geen betere
ouders voorstellen. Eveneens wens ik mijn tweelingzus Nele te bedanken omdat ze zo’n fantastisch
iemand is die steeds naar me luistert en me helpt waar ze kan, zelfs wanneer ze het zelf druk heeft.
Als laatste ook nog een dankjewel aan mijn goede vrienden Nathalie, Gerty, Nicky en Kevin voor hun
steun en uiteraard hun vriendschap.
INHOUDSOPGAVE
Samenvatting ..............................................................................................................................
1. Inleiding ................................................................................................................................. p. 1
2. Literatuurstudie ..................................................................................................................... p. 2
2.1. Morfologie van de tand ......................................................................................................... p. 2
2.1.1. Algemeen .............................................................................................................................. p. 2
2.1.2. Moderne nomenclatuur: het trinumerisch (Triadan) telsysteem in de tandheelkunde .......... p. 3
2.1.3. Embryologie van de brachyodonte tand ............................................................................... p. 5
2.1.4. Tanderuptie ........................................................................................................................... p. 7
2.1.5. Morfologie van de brachyodonte tand................................................................................... p. 8
2.1.5.1. Basisweefsels ....................................................................................................................... p. 8
2.1.5.2. Doorsnede van een tand van een volwassen hond .............................................................. p. 9
2.1.5.3. Anatomie en fysiologie van het parodontium ........................................................................ p. 9
2.1.5.3.1. Definitie ................................................................................................................................. p. 9
2.1.5.3.2. De gingiva ........................................................................................................................... p. 10
2.1.5.3.3. Fysiologie van het parodontium .......................................................................................... p. 10
2.2. Parodontale aandoeningen ................................................................................................. p. 11
2.2.1. Definities ............................................................................................................................. p. 11
2.2.2. Pathogenese ....................................................................................................................... p. 11
2.2.2.1. Plaque: de primaire oorzaak van parodontale ziekte .......................................................... p. 11
2.2.2.2. ‘Parodontopathogenen’ ....................................................................................................... p. 12
2.2.2.3. Directe schade door plaque en indirecte schade door de gastheerreactie: de
pathogenese in een notendop ............................................................................................ p. 14
2.2.3. Diagnose ............................................................................................................................. p. 15
2.3. Preventie door tandhygiëne ................................................................................................ p. 15
2.3.1. Rol van de dierenarts .......................................................................................................... p. 15
2.3.2. Actieve thuiszorg ................................................................................................................. p. 16
2.3.2.1. Mechanisch: tandenpoetsen ............................................................................................... p. 16
2.3.2.2. Chemisch ............................................................................................................................ p. 17
2.3.3. Passieve thuiszorg .............................................................................................................. p. 17
2.4. Discussie ............................................................................................................................. p. 18
3. Literatuurlijst ........................................................................................................................ p. 19
SAMENVATTING
In onze huidige maatschappij waar steeds meer zorg en aandacht wordt besteed aan de gezondheid
en het algemeen welzijn van de huisdieren vormt de tandheelkundige zorg een belangrijke doch
relatief nieuwe discipline binnen de diergeneeskunde. Preventie vormt de sleutel tot succes binnen
deze specialisatietak. Zonder medewerking van de eigenaar en diens hond kan nooit een optimale
gezondheid van de mondholte en aldus een optimale tandhygiëne bekomen worden. De dierenarts
speelt een essentiële rol in het sturen van deze thuiszorg of ‘homecare’: voorlichting, motivatie en
informatie zijn hierbij drie belangrijke peilers. In deze literatuurstudie worden eerst de morfologie, de
histologie, de embryologie en de fysiologie van de tanden bij de hond besproken. In het kader van de
tandheelkunde wordt vervolgens dieper ingegaan op het meest voorkomende tandprobleem bij
honden op dit ogenblik: parodontale aandoeningen. De pathogenese, de diagnose en de therapie
worden uiteengezet. Bij de therapie wordt gefocust op thuiszorg en dus op preventie. Voor de
professionele therapie uitgevoerd door de dierenarts wordt verwezen naar gespecialiseerde literatuur
betreffende dit onderwerp. Er wordt getracht een overzicht te geven van de verschillende
preventiestrategieën met vermelding van de gebruiksvriendelijkheid, het werkingsmechanisme en de
eventuele beperkingen van iedere techniek. Elke hond is immers anders: een persoonlijke,
geïndividualiseerde aanpak van het probleem is dan ook een vereiste. Een hond kan ‘anders’ zijn in
die zin dat de aandoening minder ver of juist verder gevorderd kan zijn, maar ook ‘anders’ in omgang,
gedrag, verdraagzaamheid, enzovoort. Een magische formule is nog steeds niet voorhanden doch
een correcte beoordeling van iedere afzonderlijke situatie is al een grote stap in de goede richting.
1. INLEIDING
Tandproblemen bij de hond vertegenwoordigen een medische uitdaging voor dierenartsen. Tevens
vormt de tandheelkunde een interessant luik vanuit economisch oogpunt. Op zich is de
tandheelkundige zorg een relatief nieuwe discipline in de diergeneeskunde. In onze huidige
maatschappij wordt immers ook voor de huisdieren een gezonde mond gewenst. Het esthetisch
aspect speelt hierin zeker een rol, maar toch is het niet alleen deze factor die van dierenartsen ook
tandartsen heeft gemaakt. Immers, de prevalentiecijfers spreken voor zich: parodontale aandoeningen
zijn alomtegenwoordig en vertegenwoordigen ook meteen het meest voorkomende tandprobleem bij
honden. Koppel hieraan nog eens de perifere orgaandefecten die deze aandoening met zich
meebrengt, en een nieuwe specialisatietak is geboren. De rol van de eigenaar in dit alles mag zeker
niet onderschat worden. Thuiszorg of ‘homecare’ vormt immers een essentiële schakel in het
handhaven van een gezond gebit. Ook de commerciële sector weet dit en speelt daar gretig op in.
Vandaar dat het de belangrijke taak is van de dierenarts om zijn/haar cliënten voor te lichten wat
betreft preventie. Vervolgens kan dan in samenspraak met iedere cliënt een aangepast,
geïndividualiseerd thuiszorgtraject opgesteld worden.
2
2. LITERATUURSTUDIE
2.1. Morfologie van de tand
2.1.1. Algemeen
Het gebit van de hond wordt gedefinieerd als zijnde heterodont, diphyodont, brachyodont,
thecodont en anisognaath met secodonte premolaren en bunodonte molaren (Wiggs en
Lobprise, 1997) (Tabel 1).
Tabel 1. Definities (Naar Wiggs en Lobprise, 1997; van Foreest, 1999)
ONDERSCHEID IN DENTITIES
NAAR
1. Vorm en functie
Homodont Gebit bestaat uit gebitselementen die alle gelijk van vorm zijn
Heterodont Gebit bestaat uit gebitselementen die verschillend van vorm en functie
zijn
2. Aantal tandwisselingen
Monophyodont Situatie waarbij het blijvende gebit geen voorgaande of opvolgende dentitie
kent
Polyphyodont Situatie waarbij er sprake is van meerdere tandwisselingen en de
gebitselementen gedurende het gehele leven vervangen worden
Diphyodont Situatie waarbij zich een tandwisseling voordoet en er zich gedurende het
leven dus twee dentities ontwikkelen: een melkgebit en een blijvend gebit
3. Vorm van tandwisseling
Verticale tandwisseling Situatie waarbij de dentitie gegroepeerd vanuit een verticale richting
doorbreekt
Horizontale tandwisseling Situatie waarbij de dentitie na elkaar komend in een horizontale richting
doorbreekt
4. Duur van de groeiperiode van de
gebitselementen
Elodonte groei Situatie waarbij de gebitselementen voortdurend groeien
Anelodonte groei Situatie waarbij de gebitselementen een beperkte groeiperiode hebben
5. Lengteverhouding tussen de
kroon en de wortel
Brachyodont Situatie waarbij de volwassen tanden of kiezen wortels hebben die langer
zijn dan de anatomische kroon
Hypsodont Dentitie met een lange anatomische kroon en een relatief korte wortel
6. Wijze van bevestiging van een
gebitselement aan of in de kaak
Thecodont De tand is met de wortel in de alveolaire holte bevestigd via het
parodontale ligament (C)
Acrodont De wortelloze tand is ankylotisch verbonden met het kaakbot en staat op de
kaakrand (B)
Pleurodont De wortel van de tand is ankylotisch aan de binnenrand van de kaak bevestigd
(A)
7. TYPES VAN OCCLUSALE
OVERLAY
Isognaath De mandibula en de maxilla zijn even breed
Anisognaath De mandibula is nauwer dan de maxilla
8. TERMEN DIE GEBRUIKT
WORDEN OM DE OCCLUSALE EN
KAUWVLAKKEN VAN DE KIEZEN
TE BESCHRIJVEN
Secodont Kiezen met snijdende spitsen
Bunodont Kiezen met lage, stompe, meestal ronde knobbels op het occlusale vlak
van de kroon
Lophodont Kiezen met kammen of lijsten, dwars of overlangs, recht of gebogen
Selenodont Kiezen waarop halvemaanvormige knobbels voorkomen
3
Gezien de hond diphyodont is, zijn er twee verschillende tandformules naargelang de
tandwisseling al dan niet reeds heeft plaatsgehad. Het melkgebit en het permanente gebit
tellen respectievelijk 28 en 42 tanden. Dit verschil wordt verklaard door het niet wisselen van
de eerste premolaar en de molaren. Deze worden met andere woorden onmiddellijk definitief
aangelegd en kennen bijgevolg geen melktand equivalent. De tandformule wordt voorgesteld
als een breuk waarbij boven de breukstreep de tanden van de bovenkaak (maxilla) voor één
zijde vermeld staan en onder de breukstreep de tanden van de onderkaak (mandibula) voor
één zijde. Volgende terminologie wordt aangewend: snijtanden (dentes incisivi, I), haaktanden
(dentes canini, C), premolaren (dentes premolares, P), molaren (dentes molares, M). De letter
d staat voor deciduus of melktand (Colyer, 1990; Wiggs en Lobprise, 1997).
Melkgebit Permanente gebit
De tijdstippen waarop tanderuptie en tandwisseling plaatsvinden, worden weergegeven in
tabel 2.
Tabel 2. Tijdstippen van tanderuptie en tandwisseling bij de hond uitgedrukt in dagen na de geboorte
(Naar Colyer, 1990)
Verschillende rassen Beagles
Mandibula Maxilla Mandibula Maxilla
Juvenielen
C 20-26 20-28 22±3 22±2
I3 21-28 19-24 25±3 23±3
P3 21-28 25-35 26±4 29±4
I2 22-27 20.5-25 27±3 23±3
P4 24-32 31-37 28±4 34±4
I1 24-31 19-27 29±3 24±3
P2 28-39 30-39 31±4 35±4
Adulten
I1 107-121 113-126 117±5 115±6
P1 112-134 109-119 129±19 106±8
I2 113-129 124-136 123±5 123±6
M1 128-140 130-142 128±6 132±7
I3 131-148 113-160 134±6 133±7
C 148-154 153-172 145±5 146±7
M2 148-163 163-168 149±6 155±6
P2 154-164 150-163 149±10 149±8
P4 157-168 138-146 155±7 136±6
P3 158-170 156-164 156±6 153±6
M3 - 175±11 -
Zowel het moment van tanderuptie als het moment van tandwisseling zijn niet absoluut: zij
variëren naargelang het ras. Ook binnen de populatie van Beagles zijn er duidelijk individuele
verschillen (Colyer, 1990). Algemeen kan gesteld worden dat een hond tot de leeftijd van 3 tot
4 weken geen tanden heeft. Het melkgebit wordt vervolgens snel gewisseld zodat een hond
zijn definitieve gebit bezit rond ongeveer 7 maanden ouderdom (van Foreest, 1999).
2.1.2. Moderne nomenclatuur: het trinumerisch (Triadan) telsysteem in de tandheelkunde
(Fig. 1)
4
Fig. 1: ‘Adult Canine Dental Record’ kaart (gele kader) en het Triadan systeem (roze + blauwe kader)
(Naar Tutt, 2006; http://www.link.vet.ed.ac.uk/clive/cal/Dentistry/Website/Basics/triadan/dog.html)
In het Triadan systeem duidt het eerste cijfer het kwadrant aan waarin de tand
zich bevindt. Het tweede en derde cijfer
duiden de positie aan binnenin het kwadrant waarbij de nummering steeds
gestart wordt aan de middenlijn.
5
2.1.3. Embryologie van de brachyodonte tand
Uitgaande van een verdikking van het mondholte-epitheel in het gebied van de latere
tandbogen groeit vroeg-embryonaal een epitheliale lijst in het kaakmesenchym in (Smollich en
Michel, 1985). In het embryo ontstaat dus door invaginatie van het oraal ectoderm in het
onderliggende mesenchym de zogenaamde tandlijst, een boogvormige structuur van
epitheliale cellen die zich uitbreidt langs de toekomstige gingiva (Eurell en Frappier, 2006) (Fig.
2A). Uit deze tandlijst verschijnen op welbepaalde afstanden knopvormige
epitheelwoekeringen: de ontwikkeling van het emailorgaan van de melktand is gestart (Fig.
2B). Deze tandknoppen komen geleidelijk uit de vestibulaire zijde van de tandlijst tevoorschijn
en vormen zich om tot klokvormige structuren. Vooraleer de tandlijst atrofieert, geeft ze ook
nog oorsprong aan het emailorgaan van het blijvende gebitselement (Smollich en Michel,
1985).
Fig. 2: Schematische sagittale doorsneden van een snijtand gedurende zijn ontwikkeling en
eruptie (Naar Moore, 2003)
De ontwikkeling van het emailorgaan verloopt in verschillende stadia (Wiggs en Lobprise,
1997; Moore, 2003; Tutt, 2006) (Fig. 2). Het eerste stadium of ‘knop’ stadium stemt overeen
met de initiële knopvorming vanuit de tandlijst (Fig. 2B). Geleidelijk aan verschijnt in iedere
6
tandknop ter hoogte van zijn diepste punt een uitholling: dit vormt de start van het ‘kap’
stadium (Fig. 2C). Het emailorgaan bestaat nu uit 3 delen: het buitenste glazuurepitheel ter
hoogte van het buitenste gedeelte van de kap, het binnenste glazuurepitheel welke de
uitholling aflijnt en het stervormig reticulum binnenin de kap (Fig. 2D en E). Het begin van het
‘klok’ stadium is gekenmerkt door het verschijnen van een stratum intermedium tussen het
binnenste glazuurepitheel en het stervormig reticulum (Wiggs en Lobprise, 1997).
Elk onderdeel van het emailorgaan vervult een specifieke functie. Het buitenste
glazuurepitheel functioneert als een beschermde laag voor het gehele orgaan. Het stervormig
reticulum werkt als een drukkussen ter bescherming van het binnenste glazuurepitheel en laat
toe dat vasculaire vloeistof doordringt tot in het stratum intermedium. Het stratum intermedium
zet vervolgens deze vloeistof om tot bruikbare nutriënten voor het binnenste glazuurepitheel
dat finaal instaat voor de vorming van het glazuur (Wiggs en Lobprise, 1997).
Op het einde van het ‘knop’ stadium start ook de ontwikkeling van de tandpapil en de tandzak
(Wiggs en Lobprise, 1997; Tutt, 2006). Binnenin de contouren van de ‘kap’ differentieert het
mesenchym zich tot de tandpapil die de dentine en de pulpa vormt van de zich ontwikkelende
tand. De tandpapil blijft echter gescheiden van het emailorgaan door de basale membraan
(Tutt, 2006). Het mesenchym dat het emailorgaan omgeeft, vormt de tandzak van waaruit zich
het parodontium ontwikkelt. Het parodontium is dus van mesenchymale oorsprong. De drie
structuren aanwezig op het einde van het ‘kap’ stadium, i.e. emailorgaan, tandpapil en
tandzak, worden samen de tandkiem genoemd (Tutt, 2006). De auteur van Foreest (1999)
definieert echter de tandkiem als het tandklokje en de tandpapil tezamen die zich ontwikkelen
binnenin het tandzakje.
Tijdens het ‘klok’ stadium differentiëren de binnenste glazuurepitheelcellen zich tot
preameloblasten die op hun beurt de differentiatie induceren van de aangrenzende perifere
cellen van de tandpapil tot odontoblasten (Wiggs en Lobprise, 1997; Tutt, 2006). De
odontoblasten starten vervolgens de secretie van predentine langs hun zijde van de basale
membraan: dit is het stadium waarop de basale membraan desintegreert (Tutt, 2006). Door
contact met de predentine ontwikkelen de preameloblasten zich tot ameloblasten. Volgens
Wiggs en Lobprise (1997) induceert de predentine een polariteitsshift in de preameloblasten
met verplaatsing van de kern vanuit het centrum van de cel naar het stratum intermedium toe:
zij zijn nu ameloblasten. Hun secreet, i.e. glazuurmatrix, bereikt de vezels van Tomes ter
hoogte van de gedesintegreerde basale membraan. De dentine-glazuurgrens wordt gevormd
door mineralisatie van de gedesintegreerde basale membraan (Tutt, 2006). De secretie van
beide matrices gaat door terwijl odontoblasten en ameloblasten zich verder verwijderen van
de dentine-glazuurgrens (Wiggs en Lobprise, 1997; Tutt, 2006). Tijdens dit proces verliezen
de ameloblasten hun contact met de dentine-glazuurgrens, de odontoblasten behouden hun
contact door middel van celuitlopers (vezels van Tomes) die in dentinekanaaltjes gelegen zijn.
Enkel de odontoblasten blijven vitaal na tanderuptie (Tutt, 2006).
7
Gedurende de glazuurproductie ondergaat het emailorgaan wijzigingen. Gezien de
ameloblasten centrifugaal bewegen, ontstaat er geleidelijk aan compressie van de middelste
lagen van het orgaan, met name het stervormig reticulum en het stratum intermedium. Beide
lagen verdwijnen uiteindelijk wanneer de ameloblasten contact maken met het buitenste
glazuurepitheel (Wiggs en Lobprise, 1997). Dit contact zet de ameloblasten aan tot productie
van een beschermende laag bovenop het glazuur: de primaire glazuurcuticula of membraan
van Nasmyth. Deze ligt bij de tanderuptie nog korte tijd als een dun vliesje over de kroon,
maar verdwijnt al gauw bij het gebruik van het gebit (Junqueira en Carneiro, 1981).
Onmiddellijk na productie van deze membraan treedt fusie op tussen de ameloblasten en het
buitenste glazuurepitheel: samen vormen zij het gereduceerd glazuurepitheel (Wiggs en
Lobprise, 1997).
De ontwikkeling van de tandwortel start nadat de vorming van de tandkroon voltooid is. In het
diepste punt van het emailorgaan ontbreken het stervormig reticulum en het stratum
intermedium. Dit is ter hoogte van de samenkomst tussen het buitenste glazuurepitheel en het
binnenste glazuurepitheel. Samen vormen deze twee epitheellagen de wortelschede van
Hertwig (Wiggs en Lobprise, 1997; van Foreest, 1999; Eurell en Frappier, 2006; Tutt, 2006).
Deze groeit snel verticaal in het onderliggende mesenchym maar wijzigt dan van richting:
meer schuin naar centraal toe. Het gedeelte dat ombuigt, wordt het epitheliaal diafragma
genoemd. Het groeipatroon van deze structuur bepaalt het aantal wortels van de tand: de
samenkomst van het epitheliaal diafragma ligt ter hoogte van de apex in geval van één
tandwortel en ter hoogte van de furcatie in geval van twee of drie tandwortels (Wiggs en
Lobprise, 1997). Wanneer de wortelschede contact maakt met de tandpapil, differentiëren de
aangrenzende cellen van de papil tot odontoblasten (Fig. 3) (1). Eenmaal deze de
dentineproductie starten, valt de wortelschede uit elkaar (2). Hierna migreren cellen van de
tandzak tussen de fragmenten van de wortelschede (3). De vorming van cement start
wanneer deze cellen contact maken met de gefragmenteerde epitheliale cellen (Suzuki et al.,
2002) of wanneer ze in contact komen met de nieuwgevormde dentine (Wiggs en Lobprise,
1997). Zij differentiëren dan immers tot cementoblasten (4). Waar dentine en cement elkaar
raken, ontstaat de dentine-cementgrens. Na de cementogenesis clusteren de
gefragmenteerde epitheliale cellen terug samen. Dergelijke clusters worden opnieuw
omgeven door een basale membraan en vormen aldus de epitheliale resten van Malassez
(Suzuki et al., 2002).
2.1.4. Tanderuptie
Tijdens de tanderuptie versmelt het gereduceerd glazuurepitheel ter hoogte van de occlusale
vlakte van de kroon met het bovenliggend mondholte-epitheel. Eens de tip van de tand
doorgebroken is, wordt het gereduceerd glazuurepitheel als primair junctionaal epitheel
aangeduid. Naarmate de tand verder doorbreekt, wordt het primair junctionaal epitheel steeds
korter. Uiteindelijk wordt het vervangen door een secundair junctionaal epitheel. Dit is
afkomstig van het gingivaal epitheel en ontstaat wanneer door verdere recessie van het
tandvlees het cement dreigt geëxposeerd te worden (Shimono et al., 2003).
8
Fig. 3: Vorming van de tandwortel: EM beeld (Naar Suzuki et al., 2002)
Het junctionaal epitheel is een unieke structuur die contact maakt met enerzijds het
tandoppervlak en anderzijds de basale membraan aansluitend op de tela submucosa van de
gingiva. Microscopisch gebeurt de vasthechting aan het tandoppervlak via hemidesmosomen
en een basale membraan-achtige extracellulaire matrix die wordt aangeduid als de interne
basale membraan van het junctionaal epitheel (Shimono et al., 2003).
De hechting van het junctionaal epitheel aan de tand is van groot belang. Deze komt tot stand
doordat de lamina basalis interna van dit epitheel, waaraan de epitheelcellen zelf door middel
van hemidesmosomen stevig verbonden zijn, zich hecht aan het oppervlak van het
tandglazuur. Deze vasthechting gebeurt echter niet rechtstreeks, maar hierbij treedt de
secundaire glazuurcuticula (tandcuticula) als intermediair op. Dit vliesje strekt zich in een later
stadium ook uit over het dan bloot komende cement (Junqueira en Carneiro, 1981).
De tandcuticula die gelegen is langs de glazuurzijde van de lamina densa van de interne
basale membraan van het junctionaal epitheel bestaat uit een basisnetwerk van basale
membraan componenten waarin een donker, amorf materiaal van ongekende biochemische
structuur aanwezig is. De basale membraan componenten zouden geproduceerd worden door
de cellen van het junctionaal epitheel, het donker, amorf materiaal zou afkomstig zijn hetzij
van serumproteïnen aanwezig in gingivaal exsudaat, hetzij van hemoglobine uit afgestorven
rode bloedcellen (Sadawa en Inoue, 2000).
2.1.5. Morfologie van de brachyodonte tand
2.1.5.1. Basisweefsels
De tand bestaat uit vier basisweefsels: drie zogenaamde harde weefsels en één zacht. De
harde weefsels zijn glazuur, dentine en cement. De pulpa vormt het zachte weefsel (van
Wanneer de wortelschede contact maakt met de tandpapil, differentiëren de
aangrenzende cellen van de papil tot odontoblasten (1). Eenmaal deze de
dentineproductie starten, valt de wortelschede uit elkaar (2). Hierna
migreren cellen van de tandzak tussen de fragmenten van de wortelschede
(3). De vorming van cement start wanneer deze cellen contact maken met
de gefragmenteerde epitheliale cellen of wanneer ze in contact komen met
de nieuwgevormde dentine. Zij differentiëren dan immers tot
cementoblasten (4). Afkortingen: POb = preodontoblasten; Epi =
wortelschede van Hertwig; MDS = cellen van de tandzak; Ob =
odontoblasten; Den = dentine; Cem = cement; Cb = cementoblasten
1 2 3
4
9
Foreest, 1999). Glazuur is de hardste substantie van het lichaam. Het is ongeveer 96 %
anorganisch in samenstelling. Deze zgn. anorganische fractie wordt gevormd door
hydroxyapatietkristallen alsook magnesium en andere ionen. Water en organisch
materiaal vertegenwoordigen de overige 4 % in de glazuuropbouw. Cement kent een
andere samenstelling: 45 – 50 % anorganisch en 50 – 55 % organisch plus water.
Hydroxyapatietkristallen zijn de anorganische fractie, het organische gedeelte wordt
verzorgd door collageenvezels en mucopolysacchariden als grondsubstantie (Wiggs en
Lobprise, 1997). Acellulair cement is samengesteld uit lamellen die parallel georiënteerd
zijn met het tandoppervlak (cervicale derde tot twee derden van de tandwortel). Cellulair
cement bevat cementocyten gelegen in lacunae en canaliculi (apicale derde van de
tandwortel) (Wiggs en Lobprise, 1997; Eurell en Frappier, 2006). Cementocyten zijn in
feite cementoblasten die tijdens de cementogenesis gevangen raakten in het cement. De
cemento-alveolaire vezels of vezels van Sharpey zijn collageenvezels die zich uitstrekken
van in het alveolaire bot tot in het cement. Tezamen vormen zij het parodontale ligament
dat de tand verankert in de tandkas (Eurell en Frappier, 2006). Dentine wordt gekenmerkt
door een samenstelling van ongeveer 70 % hydroxyapatietkristallen (anorganisch) en
30 % collageenvezels, mucopolysacchariden en water (organisch). Deze substantie lijkt
een compacte materie, maar in werkelijkheid bevat dentine multipele openingen (Wiggs
en Lobprise, 1997). Op microscopische coupes onderscheidt men drie structuren:
dentinekanaaltjes, odontoblastenuitlopers of vezels van Tomes en peritubulaire dentine.
Dit laatste bezit een hoger anorganisch karakter dan de intertubulaire dentine (Smollich en
Michel, 1985; Eurell en Frappier, 2006). De pulpa vult de pulpaholte op. In het
kroongedeelte van de tand bevindt zich de pulpakamer, in het wortelgedeelte vernauwt de
pulpaholte zich tot het wortelkanaal dat aan de wortelpunt of apex communicatie van de
pulpa met het omgevende weefsel mogelijk maakt (van Foreest, 1999). Dit wortelkanaal
eindigt in een apicale delta: juist boven de apex splitst het wortelkanaal zich in een aantal
kleinere kanaaltjes (van Foreest, 1999; Tutt, 2006). De pulpa is samengesteld uit
bindweefselcellen en –vezels, amorfe grondsubstantie, talrijke bloed- en lymfevaten en
zenuwen. De textuur lijkt op deze van embryonaal bindweefsel met collageenvezels die
de amorfe grondsubstantie doorkruisen. Het meest perifere gedeelte van de pulpa is de
laag van odontoblasten: basale uitlopers strekken zich uit in de amorfe grondsubstantie of
versmelten met gelijkaardige uitlopers van naburige cellen. Omdat dentine continu wordt
afgezet binnenin de tand, verkleint de pulpaholte geleidelijk met het ouder worden (Eurell
en Frappier, 2006).
2.1.5.2. Doorsnede van een tand van een volwassen hond (Fig. 4)
2.1.5.3. Anatomie en fysiologie van het parodontium
2.1.5.3.1. Definitie
Het parodontium is de verzamelnaam voor de steunweefsels rond de gebitselementen
die een belangrijke rol spelen bij de bevestiging van de elementen in de kaak. De
steunweefsels die het parodontium vormen, zijn: de gingiva, het parodontale ligament,
het wortelcement en het alveolaire bot (van Foreest, 1999).
10
Fig. 4: Schematische voorstelling van M1 links in de onderkaak; detail van het parodontium (Naar Tutt,
2006)
2.1.5.3.2. De gingiva (Fig. 4)
De mondholte is bekleed met gekeratiniseerde en niet-gekeratiniseerde mucosae
(Bellows, 2004). Het gingivaal epitheel bestaat uit het mondholte-epitheel, het sulcus
gingivalis epitheel en het junctionaal epitheel of aanhechtingsepitheel (Shimono et al.,
2003; Bellows, 2004). De aangehechte gingiva is het gedeelte van het tandvlees dat
stevig vastzit aan de tandalveolus. Het is gekeratiniseerd om de stress van scheuren
en knippen van voedsel te weerstaan. De vrije gingiva (of marginale gingiva) is het
meest coronale gedeelte van de gingiva: het is niet vastgehecht aan de tand maar ligt
er passief tegenaan. De ruimte tussen de vrije gingiva en de tand is de sulcus
gingivalis. Bij de hond bedraagt de normale diepte van deze sulcus 1 – 3 mm. De vrije
gingivale rand vormt het coronale uiteinde van de vrije gingiva. De aangehechte
gingiva is gescheiden van de vrije gingiva door de vrije gingivale groeve, een lichte
depressie op het tandvlees die overeenstemt met de normale sulcusdiepte. Bij een
gezonde hond bevindt de vrije gingivale rand zich 1 – 3 mm coronaal van de
glazuur-cementgrens. De overgang tussen aangehechte gingiva en alveolaire mucosa
is de mucogingivale lijn. Het is een statisch element hoewel de omgevende gingiva in
hoogte kan wijzigen door hyperplasie, recessie of verlies van aanhechting. De
alveolaire mucosa is los aangehecht, niet-gekeratiniseerd weefsel dat zich apicaal
van de mucogingivale lijn situeert (van Foreest, 1999; Bellows, 2004).
2.1.5.3.3. Fysiologie van het parodontium
Het parodontale ligament bezit drie hoofdfuncties: verankering van de tanden in de
kaak, schokdemping ter preventie van tandfractuur bij de inwerking van occlusale
krachten en behoud en herstel van de steunweefsels van het parodontium. Dit laatste
gebeurt in overeenstemming met de wet van Wolff1: de inwerkende occlusale
1 Wet van Wolff: bij vermeerderde druk hypertrofieert het beenweefsel, bij verminderde druk atrofieert het; Wolff, Julius D.
(1836-1902; chirurg te Berlijn).
11
krachten zorgen niet alleen voor behoud van de kwaliteit van het alveolaire bot, maar
tevens voor behoud van de functionaliteit van het collageen in het parodontale
ligament. Onder invloed van de occlusale krachten oriënteren de collageenvezels zich
immers om zo optimaal weerstand te kunnen bieden. Daarnaast bezit het parodontale
ligament ook nog een voedende en sensorische functie: de aanwezige bloedvaten
voorzien de overige steunweefsels van bouwstoffen, de zenuwen registreren en
reguleren de kauwdruk (Harvey, 2005).
2.2. Parodontale aandoeningen
2.2.1. Definities
Parodontale ziekte is de gemeenschappelijke term voor een reeks van plaque geassocieerde
inflammatoire condities die het parodontium van de tand aantasten (Gorrel, 1998; Harvey,
2005). Het wordt vaak onderverdeeld in twee verschillende aandoeningen: gingivitis en
parodontitis. Gingivitis is ontsteking van de gingiva. Inflammatie van het tandvlees is echter
reversibel: neemt men de oorzaak weg, dan verdwijnt ook het effect. Klinisch ziet men
roodheid en oedeem van de gingiva hetgeen kan evolueren tot zichtbare ulceraties en
spontane bloedingen. Parodontitis is de term die wordt aangewend voor inflammatie van de
niet-gingivale parodontale weefsels. Het betreft in feite een osteomyelitis van het alveolaire
bot hetgeen een eerder irreversibele inflammatie is. Het opmerken van parodontitis zonder
gingivitis is echter onmogelijk. Parodontitis veroorzaakt verlies van vasthechting van de tand:
ter hoogte van de glazuur-cementgrens gaat de verankering tussen tandwortel en tandkas
verloren. Klinisch wordt de diagnose gesteld door het vaststellen van dit aanhechtingsverlies
(Harvey, 2005).
Parodontale ziekte kan ook omschreven worden als een progressief verlopende aandoening,
ingedeeld in stadia, met steeds meer aanhechtingsverlies van de tand (Wiggs en Lobprise,
1997; Holmstrom et al., 2004). Typisch is het cyclisch verloop van de aandoening: recurrente
intervallen van actieve destructie wisselen af met een inactief ruststadium. De progressie
gebeurt dus niet volgens een lineair continu patroon. In die zin verwijst de term parodontale
ziekte naar inflammatie van de gingiva of het parodontium alsook naar het herstelstadium van
deze inflammaties en naar het stadium zonder actieve ontstekingsprocessen. Parodontitis
wordt dan gedefinieerd als een actief ziektestadium van het parodontium (Wiggs en Lobprise,
1997).
Concluderend kan men stellen dat verlies van aanhechting geen indicatie is voor actieve
parodontitis: wanneer er geen tekenen van gingivitis aanwezig zijn op het moment van het
onderzoek, wordt elk verlies van vasthechting verondersteld een gevolg te zijn van vroegere
actieve parodontitis (Harvey, 2005).
2.2.2. Pathogenese
2.2.2.1. Plaque: de primaire oorzaak van parodontale ziekte
Verschillende substanties accumuleren op het tandoppervlak in een continuüm
(Roudebush et al., 2005). De glazuur pellikel is een dunne film. De vroege pellikel
bestaat uit proteïnen en glycoproteïnen afkomstig uit het speeksel en de creviculaire
12
vloeistof2 die door evaporatie worden neergeslagen op de tandkroon. Het vormt een
beschermlaagje op de tand (Harvey, 2005; Roudebush et al., 2005). Naarmate de tijd
vordert, worden bestaande componenten in de pellikel gewijzigd en worden nieuwe
substanties toegevoegd (o.a. bijkomende elementen uit het speeksel en de creviculaire
vloeistof alsook bacteriële componenten). De late pellikel vormt een ideale bodem voor
initiële bacteriële kolonisatie en speelt een rol in de maturatie van tandplaque. Aggregaten
van bacteriën vormen samen met speekselglycoproteïnen, extracellulaire polysacchariden
alsook epitheliale en inflammatoire cellen een zachte adherente plaque op het
tandoppervlak: een biofilm is gecreëerd (Gorrel, 1998; Roudebush et al., 2005). De micro-
organismen in deze biofilm worden deels in hun ontwikkeling geremd door antibacteriële
componenten in het speeksel. Dagelijkse tandhygiëne blijft echter essentieel om
overmatige uitbreiding van de biofilm tegen te gaan: bij suboptimale tandverzorging wordt
de biofilm dikker en complexer en bereiken de antibacteriële componenten de diepere
lagen niet meer (Harvey, 2005). Supragingivale plaque vormt zich boven en langs de vrije
gingivale rand, subgingivale plaque accumuleert in de sulcus gingivalis (Gorrel, 1998;
Holmstrom et al., 2004). Kolonisatie van deze sulcus gebeurt enkel na groei en maturatie
van supragingivale plaque (Roudebush et al., 2005). Tandcalculus of tandsteen is
gemineraliseerde tandplaque. Calculus is een harde substantie: het wordt gevormd
wanneer calciumcarbonaat- en calciumfosfaatzouten uit het speeksel uitkristalliseren op
het tandoppervlak (Harvey, 2005). De zachte bacteriële plaque mineraliseert: verstening is
het resultaat. De opmerkelijke hardheid en sterkte maken dat het verwijderen van calculus
onmogelijk wordt door tandenpoetsen en andere ‘homecare’ procedures (Roudebush et
al., 2005). Bovendien hebben calciumzouten meer de neiging om neer te slaan in een
alkalisch milieu. De mondholte van de hond is licht alkalisch van karakter hetgeen deze
diersoort predisponeert voor calculusvorming (Harvey, 2005). De chemische
samenstelling van het voeder beïnvloedt eveneens de mineralisatie van plaque. Hoewel
de micro-organismen in plaque de ware oorzaak zijn van parodontale ziekte, mag de
bijdrage van calculus in het klinische geheel niet onderschat worden. Tandcalculus creëert
immers een ruw oppervlak hetgeen de vasthechting en de accumulatie van plaque
bevordert. In het chronisch stadium irriteert het de gingiva. Ongestoorde calculus wordt
steeds bedekt door een vitaal laagje tandplaque. Extrinsieke tandverkleuring (acquired
dental stain) ontstaat doordat de doorzichtige film van pellikel makkelijk kleurstoffen kan
opnemen waardoor de pellikel verkleurt en zichtbaar wordt. De term ‘stain’ heeft dus niets
te maken met tandsteen of tandcalculus! ‘Dental stain’ is niet pathogeen (Roudebush et
al., 2005; http://www.nature.com/bdj/journal/v190/n6/full/4800959a.html).
2.2.2.2. ‘Parodontopathogenen’
‘Parodontopathogenen’ zijn bacteriën die de uitlokkende oorzaak zijn van gingivitis en
parodontitis. De postulaten van Koch zijn daarbij echter niet van toepassing omwille van
de grote variatie aan micro-organismen teruggevonden in isolaten van aangetaste dieren.
2 Creviculaire vloeistof: deze sijpelt doorheen de sulcus gingivalis naar de mondholte; deze vloeistof is sterk gelijkend op serum
of zelfs bloed en bevat veel eiwitten, immunoglobulines en zelfs leukocyten en andere immuuncellen.
13
Bovendien bezit elke gezonde hond al een rijke orale microflora hetgeen de interpretatie
van het microbiologisch onderzoek bemoeilijkt. In kiemvrije honden leidt introductie van
een ‘parodontopathogeen’ ook niet steeds tot ziekte door afwezigheid van de
stimulerende invloed van biofilmcomponenten op de groei van de kiem. Door het niet
geldig zijn van de postulaten van Koch wordt de significantie van bacteriën onderzocht op
basis van andere criteria (Harvey, 2005): 1) het species wordt vaker geïsoleerd uit zieke
dan uit niet zieke dieren en uit aangetaste dan uit niet aangetaste zones van de mond bij
eenzelfde hond; 2) het species produceert toxines of weefseldestructieve enzymen; 3) het
species is cytotoxisch op weefselculturen; 4) het species bezit andere geïdentificeerde
virulentiefactoren. De ontwikkeling van plaque op een gereinigd tandoppervlak volgt een
bepaalde sequentie: a) kolonisatie van de pellikel door aerobe coccen; b) adhesie van
aerobe staafjes aan het onregelmatige oppervlak gevormd door de groeiende coccen; c)
vermenigvuldiging van aerobe coccen en staafjes waardoor de zuurstofgradiënt in de
steeds dikker wordende biofilm wijzigt zodat in het diepste punt zuurstof niet langer
beschikbaar is met groei van facultatief anaeroben tot gevolg; d) groei van spirocheten; e)
climax met evenwicht in beschikbare nutriënten en zuurstof (Harvey, 2005).
Hardham et al. (2005) onderzochten de types en relatieve frequenties van zwart
gepigmenteerde anaerobe bacteriën teruggevonden in parodontale pockets bij honden.
Porphyromonas salivosa, Porphyromonas denticanis en Porphyromonas gulae werden
het meest frequent geïsoleerd (goed voor 47% van alle isolaten). Als belangrijkste
bevinding werd in 76% van de onderzochte honden minstens één van deze drie species
teruggevonden. Deze resultaten bevestigen dat Porphyromonas spp. geassocieerd zijn
met parodontale ziekte bij honden.
Takada en Hirasawa (2000) onderzochten het verband tussen de aanwezigheid van
TLA-positieve bacteriën en parodontitis. TLA staat voor trypsine-achtige activiteit en
verwijst naar een enzym geproduceerd door sommige parodontopathogenen dat in staat
is dezelfde substraten als trypsine af te breken. Tevens probeerde men in dit onderzoek
TLA-positieve bacteriën in honden te isoleren en te karakteriseren. De studie toonde aan
dat TLA duidelijk hoger was in zones met parodontitis dan in gezonde zones (Tabel 3).
Ook werd een correlatie vastgesteld tussen de mate van TLA positief zijn en de ernst van
parodontitis. Hieruit concludeerde men dat het meten van TLA een betrouwbare merker is
voor de diagnose van parodontitis. Verder suggereerde de identificatie van TLA-positieve
bacteriën dat species behorende tot de familie Actinomycetaceae mogelijks een
belangrijke rol spelen in parodontitis.
Tabel 3. Verband tussen de aanwezigheid van TLA-positieve bacteriën en parodontitis (Naar Takada
en Hirasawa, 2000)
Zones met parodontitis Gezonde zones
Proportie TLA-positieve bacteriën tot totaal aantal isolaten
in
21.1% 2.1%
Proportie TLA-positieve bacteriën met hoge TLA tot totaal
aantal TLA-positieve bacteriën in
4.4% 0.0%
Proportie TLA-positieve bacteriën met matige TLA tot
totaal aantal TLA-positieve bacteriën in
35.3% 0.0%
Proportie TLA-positieve bacteriën met zwakke TLA tot
totaal aantal TLA-positieve bacteriën in
60.3% 100%
14
Vorming van tandplaque
Tandenpoetsen Tandenpoetsen
Kauwen Kauwen
Chloorhexidine Chloorhexidine
Ca2+ chelatoren Antimicrobiële middelen
Sealants
Vorming van tandcalculus Biofilmvorming Proliferatie van
d.m.v. kalkafzetting en -maturatie ‘parodontopathogenen’
NSAIDs
Ontsteking
NSAIDs
Vrijstelling van toxines Anticollagenase
en enzymen uit (tetracyclines)
bacteriën en ontstekingscellen
Vrijstelling in bloedvaten Degradatie
van bacteriën, parodontium
bacteriële bijproducten en
afvalproducten van cellen Bisfosfonaat
NSAIDs
Antimicrobiële middelen ‘Terugtrekken’ van tandvlees Botresorptie
Perifere orgaandefecten Totaal verlies van tandvlees Tanduitval
2.2.2.3. Directe schade door plaque en indirecte schade door de gastheerreactie: de
pathogenese in een notendop (Fig. 5)
Fig. 5: Pathogenese van parodontale aandoeningen en preventiestrategieën (in kleur) (Harvey, 2005)
Fig. 6: ‘Pocket’ diepte en verlies van vasthechting: 2 verschillende fenomenen (Naar Harvey, 2005)
15
2.2.3. Diagnose
De enige accurate manier om parodontale pockets te detecteren en te meten is met een
parodontale sonde of probe (Fig. 6 B). Een parodontale pocket is een pathologische conditie
van de sulcus gingivalis, gecreëerd wanneer de sulcusdiepte meer dan 3 mm meet. Men
onderscheidt infrabony en suprabony pockets, waarbij de bodem van de pocket (i.e. het
aanhechtingsepitheel) zich apicaal resp. coronaal t.o.v. het alveolaire botniveau bevindt.
Radiografisch zijn infrabony pockets geassocieerd met verticaal botverlies en suprabony
pockets met horizontaal botverlies (Fig. 7) (Gorrel, 1998; Holmstrom et al., 2004)
2.3. Preventie door tandhygiëne
2.3.1. Rol van de dierenarts
Gezondheid van de mondholte wordt enkel bereikt door een combinatie van professionele
therapie en thuiszorg. Thuiszorg verwijst naar allerlei therapieën die de accumulatie van
substanties op het tandoppervlak beperken en bovendien door de eigenaar van de hond zelf
thuis kunnen worden toegepast. Deze therapieën zijn echter niet geschikt voor de verwijdering
van tandcalculus noch voor de behandeling van gevorderde parodontitis. Evenmin kunnen ze
de professionele therapie en controle vervangen. Het hoofddoel van thuiszorg is de dagelijkse
controle van tandplaque en zodoende preventie van parodontale aandoeningen (Roudebush
et al., 2005). De effectiviteit van een thuiszorgprogramma is gekoppeld aan de kennis en
de toewijding van de eigenaar, maar ook aan de medewerking van de hond. Het is de taak
van de dierenarts om een geïndividualiseerd thuiszorgschema op te stellen voor iedere patiënt
(Roudebush et al., 2005) (Fig. 8).
Fig. 8: Eigenaar – dier – milieu triade in de thuiszorg (Naar Roudebush et al., 2005)
Fig. 7: Radiografie (Naar http://www.dentalvet.com/Encyclopedia/M01818.htm) Roze: verticaal botverlies Blauw: horizontaal botverlies
16
2.3.2. Actieve thuiszorg
2.3.2.1. Mechanisch: tandenpoetsen
Passieve thuiszorgtherapieën zijn dikwijls onvoldoende werkzaam eens zich tandplaque
heeft gevormd op het tandoppervlak. Mechanische verstoring van plaque accumulatie
door middel van tandenpoetsen is wel doeltreffend. Het gebruik van tandpasta’s kan het
verwijderen van substanties op het tandoppervlak vergemakkelijken, maar routinegebruik
ervan draagt niet bij tot een hogere efficiëntie van de techniek. Massage van de gingiva
resulteert in verdikking van het epitheel, meer keratinisatie, een betere bloedcirculatie en
een verhoogde mitotische activiteit van het epitheel en het onderliggende bindweefsel
(Roudebush et al., 2005). Tomofuji et al. (2003) bestudeerden het effect van kracht en
tijdsduur van tandenpoetsen op fibroblastenproliferatie en procollageen type I synthese
door fibroblasten in de gingiva bij honden. Zij concludeerden dat het optimum verschillend
is voor resp. proliferatie en synthese: 1.96 N gedurende 20 seconden voor maximale
proliferatie en 1.96 N gedurende 10 seconden voor maximale synthese. Het blijft echter
de vraag of deze veranderingen in de gingiva een beschermend effect uitoefenen. Een
studie uitgevoerd door Ingham en Gorrel (2001) toont het belang aan van
continue/regelmatige tandzorg (versus intermitterende tandzorg) en het poetsen van niet
alleen buccaal, maar ook linguaal/palataal voor het bereiken van een optimale
tandhygiëne (Fig. 9). Zij definiëren in hun proef intermitterende tandzorg als een
minimumperiode van 2 weken waarin tandzorg wordt toegepast, gevolgd door een periode
van 4 weken zonder tandzorg.
Fig. 9: Effect van intermitterende tandzorg en enkel buccaal tandenpoetsen (Naar Inham en Gorrel,
2001)
17
2.3.2.2. Chemisch (Tabel 4)
2.3.3. Passieve thuiszorg
Bij actieve thuiszorg neemt de eigenaar actief deel aan het gebeuren door handelingen uit te
voeren zoals tandenpoetsen of het aanbrengen van een gel op het tandoppervlak. Men
spreekt van passieve thuiszorg wanneer meer passieve methoden worden aangewend zoals
het ter beschikking stellen van een aangepast dieet voor de hond (Holmstrom et al., 2004).
Jensen et al. (1995) toonden aan dat er significant minder accumulatie van substanties op het
tandoppervlak is bij het aanwenden van een specifiek ‘tandzorgdieet’ in vergelijking met het
geven van een commercieel droogvoeder. Wanneer dit commercieel droogvoeder echter
wordt aangevuld met een kauwspeeltje (specifiek ontworpen om de tandhygiëne te
optimaliseren) dan is ook dit dieet efficiënter in het tegengaan van accumulaties op het
tandoppervlak in vergelijking met het commercieel droogvoeder alleen (Rawlings et al., 1997).
Bij vergelijking van het specifiek dieet met het commercieel droogvoeder inclusief
kauwspeeltje werden geen significante verschillen gevonden in gingivitisindex en hoeveelheid
van plaque en calculus accumulatie. Geen van beide diëten waren echter in staat om de
gingiva gezond te houden gedurende de proef hetgeen suggereert dat passieve thuiszorg
best kan worden aangevuld met een actieve thuiszorgtherapie (Rawlings et al., 1997). Een
mooie illustratie van de samenwerking tussen actieve en passieve thuiszorg is terug te vinden
in een studie uitgevoerd door Gorrel en Rawlings (1996). Zij concludeerden dat
tandenpoetsen om de andere dag onvoldoende is om een gezonde gingiva te behouden,
terwijl door de dagelijkse additie van een kauwspeeltje deze therapie wel succesvol is.
Tabel 4. Overzicht van verschillende thuiszorgtherapieën met chemische werkingsbasis; naargelang
de commerciële vorm kunnen ze actief of passief worden aangewend (Naar Roudebush et al., 2005)
Chemisch Actieve substantie(s) Werking Commerciële
vormen
Enzymsystemen Glucose-oxidase en
lactoperoxidase
Antibacterieel door de vorming van hypothiocyanide met zuurstof
en water in speeksel.
Kauwstrips, gels,
tandpasta’s
Sealants Inerte polymeren Aangaan van een elektrostatische binding met het tandglazuur.
Hierdoor wordt een hydrofobe barrière gevormd die de
accumulatie van tandplaque, speeksel en voedselresten
tegengaat.
Clindamycine Clindamycine Semisynthetisch antibioticum; inhibitie van de bacteriële
proteïnesynthese alsook verstoring van de normale
celwandsynthese. Dit laatste vergemakkelijkt de fagocytose van
bacteriën. Clindamycine kent een snelle orale absorptie en wordt
geconcentreerd in fagocyterende cellen waardoor het
gemakkelijk de plaats van inflammatie bereikt.
Chloorhexidine Chloorhexidine Niet specifiek antimicrobieel agens; verstoring van de bacteriële
celwandlipoproteÏnen + precipitatie van cytoplasmacomponenten
na binnendringen van het agens in de kiem.
Kauwstrips, gels,
mondwater,
tabletten
Polyfosfaten Polyfosfaten Mineralen-chelatoren; mineralisatie-inhibitoren; binding van
calcium in speeksel waardoor het niet langer beschikbaar is voor
de inbouw in tandplaque: geen vorming van tandcalculus.
Snoepjes,
kauwspeeltjes,
voeding
Oplosbare
zinkzouten
O.a. zinkascorbaat en
zinkgluconaat
Antimicrobiële activiteit; preventie van halitosis via de vorming
van onoplosbare, reukloze componenten met zwavel.
Koekjes,
kauwstrips,
tandpasta’s
Mondwater, sprays
en drinkwater
additieven
O.a. chloorhexidine,
alcohol, xylitol, essentiële
oliën, kruiden,…
Afhankelijk van de actieve substantie.
18
2.4. Discussie
Hoewel de commerciële wereld ons dikwijls wil laten geloven dat ‘hun’ specifieke product het
bezoekje aan de ‘tandarts’ vervangt, is dit zeker en vast niet het geval. Regelmatige controle door
de dierenarts van het gebit van uw hond blijft essentieel, zelfs wanneer u een aangepast
thuiszorgprogramma toepast. De veronderstelling dat een commercieel droogvoeder zonder twijfel
beter is dan een vochtig voeder, gaat ook niet op (Roudebush et al., 2005). Er is dus nood aan
correcte informatie. Hoewel al vele studies zijn ondernomen om de ideale preventiestrategie te
karakteriseren, zijn er nog veel onduidelijkheden. Iedereen is het ermee eens dat tandenpoetsen
de beste methode blijft om accumulatie van substanties op het tandoppervlak tegen te gaan. Hoe
frequent dient u echter de tanden van uw viervoeter te poetsen? Verder onderzoek is aangewezen.
In theorie is het mogelijk om voor iedere hond een ‘ideaal thuiszorgschema’ op te stellen. In de
praktijk verloopt dit echter niet van een leien dakje. Veel hangt af van de motivatie van de
eigenaar. Toch moeten we onder ogen zien dat zelfs de meest gemotiveerde hondeneigenaars de
tandzorg van hun huisdier wel eens durven vergeten. Vele mensen hebben nu eenmaal niet de
tijd om de tanden van hun hond meerdere keren per week te poetsen. De passieve thuiszorg
vormt dan een alternatief. De stelling dat passieve thuiszorg d.m.v. voeding onvoldoende is, lijkt
wat overdreven (Rawlings et al., 1997). Natuurlijk dient rekening gehouden te worden met de
toestand van de hond, maar een gezond gebit kan toch ook wel onderhouden worden met wat
aandacht voor de voeding.
DeBowes et al. (1996) en Pavlica et al. (2008) rapporteren dat er een significante associatie
bestaat tussen parodontale aandoeningen en histopathologische veranderingen in myocard, lever
en nieren. Verder melden Glickman et al. (2009) het vinden van positieve correlaties tussen de
ergheid van parodontale aandoeningen en het risico op verschillende cardiovasculaire problemen,
zoals endocarditis en cardiomyopathie. Het verband tussen parodontale aandoeningen en
bacteriële endocarditis in honden wordt weerlegd door Peddle et al. (2009). Verder onderzoek is
dus nodig, immers de identificatie van predisponerende factoren voor cardiovasculaire
aandoeningen is nuttig voor de cardioloog.
Tot slot volgt nog een kort woordje over de moderne nomenclatuur die vandaag wordt aangewend
in de tandheelkunde. Immers, het trinumerisch (Triadan) telsysteem heeft inmiddels ook in de
diergeneeskunde zijn ingang gevonden. Men moet echter beducht zijn voor het maken van fouten
bij aanwending van dit systeem: enige redenering is vereist. Een schets van het gebit van de
betreffende diersoort met weergave van de tanden (telkens voorzien van hun specifieke code
volgens dit systeem) in boven- en resp. onderkaak verduidelijkt al veel en maakt het systeem ook
heel wat gebruiksvriendelijker.
19
3. LITERATUURLIJST
Bellows J. (2004). Small Animal Dental Equipement, Materials and Techniques. Blackwell
Publishing, Iowa, p. 115-122.
Colyer J. F. (1990). Colyer’s Variations and Diseases of the Teeth of Animals. Revised edition by
A. E. W. Miles and Caroline Grigson. Cambridge university press, Cambridge, hoofdstuk 16.
DeBowes L. J., Mosier D., Logan E., Harvey C. E., Lowry S., Richardson D. C. (1996). Association
of periodontal disease and histologic lesions in multiple organs from 45 dogs. Journal of Veterinary
Dentistry 13, 57-60.
Eurell J.A., Frappier B.L. (2006). Dellmann’s Textbook of Veterinary Histology. 6th edition.
Blackwell publishing, Iowa, p. 177-181.
Glickman L. T., Glickman N. W., Moore G. E., Goldstein G. S., Lewis H. B. (2009). Evaluation of
the risk of endocarditis and other cardiovascular events on the basis of the severity of periodontal
disease in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 234, 486-94.
Gorrel C., Rawlings J. M. (1996). The role of tooth brushing and diet in the maintenance of
periodontal health in dogs. Journal of Veterinary Dentistry 13, 139-143.
Gorrel C. (1998). Periodontal disease and diet in domestic pets. The Journal of nutrition 128,
2712S-2714S.
Hardham J., Dreier K., Wong J., Sfintescu C., Evans R. T. (2005). Pigmented-anaerobic bacteria
associated with canine periodontitis. Veterinary Microbiology 106, 119-128.
Harvey C.E. (2005). Management of periodontal disease: understanding the options. Veterinary
Clinics of North America: Small Animal Practice 35, 819-836.
Holmstrom S. E., Frost Fitch P., Eisner E. R. (2004). Veterinary Dental Techniques for the Small
Animal Practitioner. 3rd edition. Saunders, Philadelphia, p. 178-183 en p. 222-231.
Ingham K.E., Gorrel C. (2001). Effect of long-term intermittent periodontal care on canine
periodontal disease. The Journal of small animal practice 42, 67-70.
Jensen L., Logan E., Finney O., Lowry S., Smith M., Hefferren J., Simone A., Richardson D.
(1995). Reduction in accumulation of plaque, stain, and calculus in dogs by dietary means. Journal of
Veterinary Dentistry 12, 161-163.
Junqueira L. C., Carneiro J. (1981). Functionele Histologie. Wetenschappelijke uitgeverij Bunge, p.
340-345.
Moore K. L., Persaud T. V. N. (2003). The Developing Human – Clinically Oriented Embryology.
7th edition. Saunders, Philadelphia, p. 494-501.
Pavlica Z., Petelin M., Juntes P., Erzen D., Crossley D. A., Skaleric U. (2008). Periodontal disease
burden and pathological changes in organs of dogs. Journal of Veterinary Dentistry 25, 97-105.
Peddle G. D., Drobatz K. J., Harvey C. E., Adams A., Sleeper M. M. (2009). Association of
periodontal disease, oral procedures, and other clinical findings with bacterial endocarditis in dogs.
Journal of the American Veterinary Medical Association 234, 100-107.
Rawlings J.M., Gorrel C., Markwell P.J. (1997). Effect of two dietary regimens on gingivitis in the
dog. The Journal of small animal practice 38, 147-151.
Roudebush P., Logan E., Hale F. A. (2005). Evidence-Based Veterinary Dentistry: A Systematic
Review of Homecare for Prevention of Periodontal Disease in Dogs and Cats. Journal of Veterinary
Dentistry 22, 6-15.
20
Sawada T., Inoue S. (2001). High resolution ultrastructural reevaluation of dental cuticle in
monkey tooth. Journal of periodontal research 36, 101-107.
Shimono M., Ishikawa T., Enokiya Y., Muramatsu T., Matsuzaka K., Inoue T., Abiko Y., Yamaza T.,
Kido M. A., Hashimoto T., Hashimoto S. (2003). Biological characteristics of the junctional epithelium.
Journal of Electron Microscopy 52, 627-639.
Smollich A., Michel G. (1985). Mikroskopische Anatomie der Haustiere. VEB Gustav Fischer
Verlag, Jena, p. 99-105.
Suzuki M., Inoue T., Shimono M., Yamada S. (2002). Behavior of epithelial root sheath during
tooth root formation in porcine molars : TUNEL, TEM, and immunohistochemical studies. Anatomy and
Embryology 206, 13-20.
Takada K., Hirasawa M. (2000). Expression of trypsin-like activity by the genera Corynebacterium
and Actinomyces in canine periodontitis. Journal of medical microbiology 49, 621-625.
Tomofuji T., Ekuni D., Yamamoto T., Horiuchi M., Sakamoto T., Watanabe T. (2003). Optimum
force and duration of toothbrushing to enhance gingival fibroblast proliferation and procollagen type I
synthesis in dogs. Journal of periodontology 74, 630-634.
Tutt C. (2006). Small Animal Dentistry: A Manual of Techniques. Blackwell Publishing, Iowa.
Internetreferentie: www.mylibrary.com, geraadpleegd in april 2009.
van Foreest A. (1999). Tandheelkunde bij Gezelschapsdieren. Elsevier/Bunge, Maarssen, p.19-33
en p. 163-165.
Wiggs R. B., Lobprise H. B. (1997). Veterinary Dentistry – Principles & Practice. Lippincott-Raven,
Philadelphia, p.55-74 en p. 186-208.