Vorlesung: VI. Blut/Immunsystem
04.01.-21.01.2010
- Zusammensetzung des Blutes
- Blutzellen
- Abwehrfunktion
- Blutungsstillung
Christian Stockmann
Aufgaben des Blutes
Transportfunktion
Atemfunktion O2 und CO2
Nähr- und Spülfunktion
Kommunikation
Gerinnung
Pufferfunktion
Abwehrfunktion: zellulär und humoral
EZR – 25 % Intravasalraum75 % Interstitieller Raum
transzellulärer Raum (Liquor,seröse Höhlen etc.)
50 % (Frauen) bzw. 60 % des KG - Körperwasser
IZR – 60 – 65 % des Körperwassers (KW)
EZR – 35 – 40 % KW
Wasserräume
Blutvolumen 6 – 8% des KG
Definition Hämatokrit:
Volumenanteil der Erythrozyten am gesamten Blutvolumen.
Frauen: 0,37-0,47Männer: 0,40-0,54
Hämokonzentration
Hämodilution
Isoionie
Osmolalität des PlasmasNormal 280 bis 300 mosmol/kgEntspricht 745 kPa – 7,3 atm – 5600 mmHg
Kolloidosmotischer Druck3,3 kPa – 25 mmHg
Mittlere kolloidosmotische Druckdifferenz20 mmHg
Funktion von Plasmaproteinen
- Transport
- onkotischer Druck
- Pufferfunktion
- Blutgerinnung
- Abwehrfunktion
- Aminosäurepool
BSR - BlutsenkungsreaktionBSG - Blutsenkungsgeschwindigkeit
Frau < 20 mm/1. Stunde
Mann < 15 mm/1. Stunde
Reversible Agglomeration, die durch Agglomerine (Akute-Phase-Proteine) erleichtert wird
Definition Hämatokrit:Volumenanteil der Erythrozyten am gesamten Blutvolumen.
- Frauen: 0,37-0,47- Männer: 0,40-0,54
- Hämatokrit bestimmt die Viskosität und damit die Fließeigenschaften des Blutes, da der Strömungswiderstand mit steigender Blutviskosität zunimmt (Hagen-Poseuille).
Hämokonzentration:„Eindickung“ des Blutes durch Hämatokriterhöhung
Hämodilution:Verminderung des Hämatokrits ⇒ Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes.
Apparente (scheinbare) Viskosität des Blutes:
Das Blut ist keine Newton’sche Flüssigkeit, sondern eine Suspension aus einer Newton’schen Flüssigkeit (Plasma) und den Blutzellen.
Viskosität des Blutes hängt ab von:
- Hämatokrit ⇑ (Viskosität ⇑).
- Schubspannung ⇑ (Viskosität ⇓), Deformierung, Geldrollenphänomen.
- Gefäßdurchmesser ⇓(Viskosität ⇓), Axialmigration, ab einem Durchmesser < 300µm: Fahraeus-Lindqvist Effekt.
Bestimmung des Plasma- und Blutvolumes
FgfgGhghgghg
Vi = Volumen des Indikatorsci = Konzentration des Indikatorscx = Konzentration des Indikators
nach vollständiger Verteilung
Vb = BlutvolumenVp = PlasmavolumensHk= Hämatokrit
- Indikatorverdünnungsverfahren: Injektion eines Indikators (z.B. Farbstoff) mit bekannter Konzentration, dessen Menge konstant bleibt. Anschließende Konzentrationsbestimmung im Blut.
- Voraussetzung für Indikatorsubstanz: Keine Ausscheidung, keine Verstoffwechslung, keine Aufnahme in Zellen, kein Übertritt ins Interstitium.
Hjlllllcjl
hfhfjfjf
- Osmolalität des Plasmas: 280 bis 300 mosmol/kg⇒ 745 kPa – 7,3 atm – 5600 mmHg (semipermeable Membran)⇒ Am Kapillarendothel nicht wirksam, aber wichtig für die Flüssigkeitsverteilung zwischen IZR und EZR und Aufrechterhaltung des EZV (Natrium).
- Kolloidosmotischer Druck: 3,3 kPa – 25 mmHg (Albumin), da Kapillarmembran nur geringfügig permeabel für Proteine.- KOD des Interstitiums: 5 mm Hg
⇒ Mittlere kolloidosmotische Druckdifferenz: 20 mmHg- wirkt dem hydrostatischen Druck entgegen und ist wichtig für die Flüssigkeitsverteilung zwischen interstitiellem Raum und Intravasalraum und der Aufrechterhaltung des Plasmavolumens
Plasma:
Zentrifugation von ungerinnbar gemachtem Blut (EDTA, Citrat).
Serum:
Blut gerinnen lassen, dann zentrifugieren.
⇒ Der Unterschied zwischen Serum und Plasma ist das Fehlen von gerinnungsaktiven Proteinen im Serum.
g/l mval/l Plasma
mmol/kg Plasmawasser
Elektrolyte
Kationen:
Natrium Kalium Kalzium Magnesium Insgesamt Anionen:
Chlorid Bikarbonat Phosphat Sulfat Organische SŠure Eiwei§ Insgesamt Nichtelektrolyte Glukose Harnstoff
3,27 0,16 0,10 0,03
3,65 1,65 0,10 0,05
65 bis 80
0,7-1,1 0,40
142 4 5 3
154
103 27 2 1 5
16 154
152 4 3
1,6
110 29 1 1
1
5 7
Elektrolyte im menschlichen Serum
Gibbs-Donnan-GleichgewichtPhysiologischer pH – Protein liegen als Anionen vor
Lumennegatives Potential von etwa 1,5 mV
Kationen werden zurückgehalten
10 Na+
10 Cl-
5 Na+
5 Pr-
Kapillarmembran
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Interstitieller Raum Intravasalraum
6 Na+
6 Cl-
9 Na+
5 Pr-
4 Cl-
Kapillarmembran
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Interstitieller Raum Intravasalraum
BSR - BlutsenkungsreaktionBSG - Blutsenkungsgeschwindigkeit
Frau < 20 mm/1. Stunde
Mann < 15 mm/1. Stunde
Reversible Agglomeration, die durch Agglomerine (Akute-Phase-Proteine) erleichtert wird
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BSR - BlutsenkungsreaktionBSG - Blutsenkungsgeschwindigkeit
Fehlermöglichkeiten
-Temperatur ! (bei 27°C Verdopplung der BSG!)-Zyklusabhängigkeit-Kontrazeptiva-Anämie ⇑/Polyzythämie⇓
Lipoproteine Die Lipoproteine nehmen am Transport Cholesterin und Cholesterinestern teil.
Die Konzentration bestimmter Lipoproteine im Blut ist von großer physiologischer und medizinischer Bedeutung (Arteriosklerotische Gefäßveränderungen!).
Die Einteilung der Lipoproteine erfolgt anhand ihrer Dichte, die auf der unterschiedlicher Zusammensetzung aus Lipiden und Proteinen beruht:
Lipidanteil hoch, Proteinanteil gering ⇒ geringe Dichte
Lipidanteil gering, Proteinanteil hoch ⇒ hohe Dichte
Lipoproteine • Chylomikronen
– Transport von Triglyceriden vom Dünndarm ins periphere Blut.
• VLDL – very-low-density-lipoprotein (prä-β-Fraktion)– Transport von endogen gebildeten Triglyceriden (Leber) in die Peripherie ⇒ Konversion zu LDL
• IDL – intermediate-density-lipoprotein– Konversion von VLDL zu LDL
• LDL – low-density-lipoprotein (β-Fraktion)– Höchster Cholesteringehalt, Aufnahme in die Zelle über LDL-Rezeptor
• HDL – high-density-lipoprotein (α1-Fraktion) – Hoher Protein-/geringer Lipidanteil
• Lipoprotein (a)– Lipidzusammensetzung wie LDL
Pathophysiologie: Familiäre Hypercholesterinämie durch defekten LDL-Rezeptor
⇒ Hypercholesterinämie und arteriosklerotische Veränderungen bereitsim Kindesalter
PluripotenteStammzellen IL-1
IL-6SCF
IL-1IL-3IL-6
SCFG-CSF ?
TPOFLT-3LSCF
Thrombozyten
Neutrophile Eosinophile Basophile
Mastzelle
Myeloblast EosinophilerMyelozyt
BasophilerMyelozyt
CFU-G CFU-Eo CFU-Baso
IL-3GM-CSFIL-3
GM-CSFIL-5
IL-3IL-4
IL-3IL-4
IL-3IL-4
Monozyten
Makrophage
Monoblast
CFU-M
CFU-GM
CFU-GEMM
GM-CSFIL-3SCF
GM-CSFIL-3GM-CSF
IL-3
GM-CSFG-CSFIL-6IL-11
GM-CSFM-CSF
GM-CSFM-CSF
GM-CSFM-CSF
Erythrozyten
Proerythroblast Mega-karyozyt
CFU-E
BFU-E CFU-Mega
IL-3SCF
IL-11
TPOGM-CSFIL-3IL-6SCFIL-11
IL-3SCF
EPO
EPO
DZ
CFU-DZ
GM-CSFIL-4TNF-α
B-Zellen T-Zellen
Plasmazelle
B-Lymphoblast
T-Lymphoblast
Prä-B-Zelle Prothymozyt
B-Stammzelle T-StammzelleIL-1IL-6IL-7
IL-1IL-2IL-6IL-7
IL-1IL-2IL-4IL-5IL-6
IL-2IL-4
Antigen-Stimulation
Antigen-Stimulation
CFU-DZ
DZ
?
NK-Zelle
IL-15
Retikulozyt
Blutgruppensystem
PhŠnotyp Blutgruppen
Antikšrper im Serum
Anmerkungen
AB0 0 A B AB
Anti-A, Anti-B, Anti-A1, Anti-H
Zuerst entdecktes Blutgruppensystem (Karl Landsteiner, 1900) Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit
Rh C, c D E, e
Anti-D Anti-C, -c Anti-E, -e Anti-Cw
Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit
Kell KK Kk kk
Anti-K Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit
Lewis Le(a+b-) Le(a-b+) Le(a-b-)
Anti-Lea, Anti-Leb
Sekretorstatus fŸr ABH-Antigene: Le(a+b-) = Nichtsekretoren; Le(a-b+) und Le(a-b-) = Sekretoren
Wichtige Blutgruppensysteme
Zelluläre Bestandteile des Blutes
Morphologische und funktionelle Einteilung der Blutzellen in:
- Erythrozyten (rote Blutkörperchen): Hämoglobin (roter Blutfarbstoff), kernlos, zahlenmäßig häufigste Blutzelle (≈ 5x1012/l Blut), Gastransport zwischen Lunge und Gewebe.
- Leukozyten (weiße Blutkörperchen): heterogene Zellpopulation (4-10x109/l), Teil des spezifischen und unspezifischen Immunabwehr des Körpers, Erkennung und Elimination von Pathogenen oder pathologisch veränderter Körperzellen.
- Thrombozyten: kernlose Blutplättchen (150-450x109/l), Abdichtung und Reparatur verletzter Gefäße.
Die Blutzellen stammen aus hämatopoietischen Geweben:
- Leber, Milz des Feten
- rotes Mark der flachen Knochen beim Erwachsenen
PluripotenteStammzellen IL-1
IL-6SCF
IL-1IL-3IL-6
SCFG-CSF ?
TPOFLT-3LSCF
Thrombozyten
Neutrophile Eosinophile Basophile
Mastzelle
Myeloblast EosinophilerMyelozyt
BasophilerMyelozyt
CFU-G CFU-Eo CFU-Baso
IL-3GM-CSFIL-3
GM-CSFIL-5
IL-3IL-4
IL-3IL-4
IL-3IL-4
Monozyten
Makrophage
Monoblast
CFU-M
CFU-GM
CFU-GEMM
GM-CSFIL-3SCF
GM-CSFIL-3GM-CSF
IL-3
GM-CSFG-CSFIL-6IL-11
GM-CSFM-CSF
GM-CSFM-CSF
GM-CSFM-CSF
Erythrozyten
Proerythroblast Mega-karyozyt
CFU-E
BFU-E CFU-Mega
IL-3SCF
IL-11
TPOGM-CSFIL-3IL-6SCFIL-11
IL-3SCF
EPO
EPO
DZ
CFU-DZ
GM-CSFIL-4TNF-α
B-Zellen T-Zellen
Plasmazelle
B-Lymphoblast
T-Lymphoblast
Prä-B-Zelle Prothymozyt
B-Stammzelle T-StammzelleIL-1IL-6IL-7
IL-1IL-2IL-6IL-7
IL-1IL-2IL-4IL-5IL-6
IL-2IL-4
Antigen-Stimulation
Antigen-Stimulation
CFU-DZ
DZ
?
NK-Zelle
IL-15
Retikulozyt
lymphatischeVorläuferzelle
myeloischeVorläuferzelle
Hämatopoietische Stammzellen im Knochenmark
Besondere Eigenschaften:
- Pluripotenz: Fähigkeit sich zu den unterschiedlichen Blutzelltypen zu entwickeln.
- Selbstreplikation: Fähigkeit identische Klone von sich selbst zu generieren ⇒ Erhaltung des Stammzellpools.
Therapie:
- Knochenmarktransplantation
- Gewinnung von hämatopoietischen Stammzellen vor einer Chemotherapie/Bestrahlung und anschließendes Ersetzen des zerstörten Knochenmarks durch Transplantation der Stammzellen
PluripotenteStammzellen IL-1
IL-6SCF
IL-1IL-3IL-6
SCFG-CSF ?
TPOFLT-3LSCF
Thrombozyten
Neutrophile Eosinophile Basophile
Mastzelle
Myeloblast EosinophilerMyelozyt
BasophilerMyelozyt
CFU-G CFU-Eo CFU-Baso
IL-3GM-CSFIL-3
GM-CSFIL-5
IL-3IL-4
IL-3IL-4
IL-3IL-4
Monozyten
Makrophage
Monoblast
CFU-M
CFU-GM
CFU-GEMM
GM-CSFIL-3SCF
GM-CSFIL-3GM-CSF
IL-3
GM-CSFG-CSFIL-6IL-11
GM-CSFM-CSF
GM-CSFM-CSF
GM-CSFM-CSF
Erythrozyten
Proerythroblast Mega-karyozyt
CFU-E
BFU-E CFU-Mega
IL-3SCF
IL-11
TPOGM-CSFIL-3IL-6SCFIL-11
IL-3SCF
EPO
EPO
DZ
CFU-DZ
GM-CSFIL-4TNF-α
B-Zellen T-Zellen
Plasmazelle
B-Lymphoblast
T-Lymphoblast
Prä-B-Zelle Prothymozyt
B-Stammzelle T-StammzelleIL-1IL-6IL-7
IL-1IL-2IL-6IL-7
IL-1IL-2IL-4IL-5IL-6
IL-2IL-4
Antigen-Stimulation
Antigen-Stimulation
CFU-DZ
DZ
?
NK-Zelle
IL-15
Retikulozyt
lymphatischeVorläuferzelle
myeloischeVorläuferzelle
Verweildauer im Blut und Abbau der Blutzellen
- Granulozyten: 1-2 Tage ⇒ programmierter Zelltod (Apoptose)
- Monozyten: 7-10 Tage in der Zirkulation ⇒ Gewebsmakrophage
- Thrombozyten: 7-10 Tage
- Lymphozyten: Zirkulation im Blut- und Lymphstrom über Monate (Wächterfunktion)
- Erythrozyten: 120 Tage ⇒ Abbau im mononukleären Phagozytensystem in Milz und Leber
Erythrozytenumsatz
- Umsatzrate von 1% der Erythrozyten pro Tag
Neubildung von 3 Millionen Erythrozyten pro Sekunde, um die Erythrozytenzahl des Blutes konstant zu halten.
- Erythrozytenproduktion kann bei Bedarf noch um das 5-10fache gesteigert werden (erythropoietische Reservekapazität)
Voraussetzungen für diese hohe Neubildungsrate ist die Synthese von:
- DNA: Verfügbarkeit der Kofaktoren Cobalamin (Vit B12), Folsäure
-Hämoglobin: Eisenverfügbarkeit
Störungen dieser Synthesevorgänge führen zur Anämie (Blutarmut)
PluripotenteStammzellen IL-1
IL-6SCF
IL-1IL-3IL-6
SCFG-CSF ?
TPOFLT-3LSCF
Thrombozyten
Neutrophile Eosinophile Basophile
Mastzelle
Myeloblast EosinophilerMyelozyt
BasophilerMyelozyt
CFU-G CFU-Eo CFU-Baso
IL-3GM-CSFIL-3
GM-CSFIL-5
IL-3IL-4
IL-3IL-4
IL-3IL-4
Monozyten
Makrophage
Monoblast
CFU-M
CFU-GM
CFU-GEMM
GM-CSFIL-3SCF
GM-CSFIL-3GM-CSF
IL-3
GM-CSFG-CSFIL-6IL-11
GM-CSFM-CSF
GM-CSFM-CSF
GM-CSFM-CSF
Erythrozyten
Proerythroblast Mega-karyozyt
CFU-E
BFU-E CFU-Mega
IL-3SCF
IL-11
TPOGM-CSFIL-3IL-6SCFIL-11
IL-3SCF
EPO
EPO
DZ
CFU-DZ
GM-CSFIL-4TNF-α
B-Zellen T-Zellen
Plasmazelle
B-Lymphoblast
T-Lymphoblast
Prä-B-Zelle Prothymozyt
B-Stammzelle T-StammzelleIL-1IL-6IL-7
IL-1IL-2IL-6IL-7
IL-1IL-2IL-4IL-5IL-6
IL-2IL-4
Antigen-Stimulation
Antigen-Stimulation
CFU-DZ
DZ
?
NK-Zelle
IL-15
Retikulozyt
lymphatischeVorläuferzelle
myeloischeVorläuferzelle
PluripotenteStammzellen
IL-1IL-6SCF
IL-1IL-3IL-6
SCFG-CSF ?
TPOFLT-3LSCF
CFU-GEMM B-Stammzelle T-Stammzelle
5 Funktionen hämatopoietischer Wachstumsfaktoren:Verhinderung des programmierten Zelltodes (Apoptose) Induktion von ProliferationDifferenzierung von Vorläuferzellen Reifung von VorläuferzellenAktivierung reifer Blutzellen
Hämatopoietische Wachstumsfaktoren
Spezifische hämatopoietische Wachstumsfaktoren
- Interleukin 3: breites Wirkungsspektrum (inkl. Stammzellen), frühe Phasen der Hämatopoiese.
- Thrombopoietin: wird in der Leber gebildet, wirkt mitogen auf Megakaryozyten ⇒ Thrombozyten.
- GM-CSF/G-CSF: regen die myeloischen (Myeloblasten) bzw. Lymphatischen (Lymphoblasten) Vorläuferzellen zur Teilung an.
- Erythropoietin (Epo): wird vor allem in der Niere gebildet, steuert Neubildungsrate der Erythrozyten.
Therapie mit gentechnisch hergestellten Wachstumsfaktoren:
- Epo: Therapie der Anämie bei chronischem Nierenversagen.
- GM-CSF/G-CSF: Therapie der Leukozytopenie nach Chemotherapie
PluripotenteStammzellen IL-1
IL-6SCF
IL-1IL-3IL-6
SCFG-CSF ?
TPOFLT-3LSCF
Thrombozyten
Neutrophile Eosinophile Basophile
Mastzelle
Myeloblast EosinophilerMyelozyt
BasophilerMyelozyt
CFU-G CFU-Eo CFU-Baso
IL-3GM-CSFIL-3
GM-CSFIL-5
IL-3IL-4
IL-3IL-4
IL-3IL-4
Monozyten
Makrophage
Monoblast
CFU-M
CFU-GM
CFU-GEMM
GM-CSFIL-3SCF
GM-CSFIL-3GM-CSF
IL-3
GM-CSFG-CSFIL-6IL-11
GM-CSFM-CSF
GM-CSFM-CSF
GM-CSFM-CSF
Erythrozyten
Proerythroblast Mega-karyozyt
CFU-E
BFU-E CFU-Mega
IL-3SCF
IL-11
TPOGM-CSFIL-3IL-6SCFIL-11
IL-3SCF
EPO
EPO
DZ
CFU-DZ
GM-CSFIL-4TNF-α
B-Zellen T-Zellen
Plasmazelle
B-Lymphoblast
T-Lymphoblast
Prä-B-Zelle Prothymozyt
B-Stammzelle T-StammzelleIL-1IL-6IL-7
IL-1IL-2IL-6IL-7
IL-1IL-2IL-4IL-5IL-6
IL-2IL-4
Antigen-Stimulation
Antigen-Stimulation
CFU-DZ
DZ
?
NK-Zelle
IL-15
Retikulozyt
myeloischeVorläuferzelle
Pronormoblast Basophiler Normoblast Polychromat. Normoblast
Orthochromat. NormoblastRetikulozyt
Ca. 0,8%/24 h
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O2-sensing und Regulation der Epo-Bildung
Sphärozytäre Anämie
- angeborener Defekt des erythrozytären Membranskelettproteins Ankyrin ⇒ kugelförmige Auftreibung der Erythrozyten (Sphärozyten).
- Sphärozyten sind mechanisch sehr instabil und werden vermehrt im mononukleär phagozytischen System abgebaut ⇒ Lebenszeit der Sphärozyten ist auf ca. 10 Tage verkürzt.
- Vermehrter Abbau kann durch Erythrozytenneubildung nicht kompensiert werden ⇒ Anämie.
- Therapie: Milzentfernung, wodurch die Lebensdauer der Sphärozyten ca. auf 80 Tage ansteigt.
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Frauen MŠnner
HŠmoglobinkonzentration (g⋅λ−1)
140 (120 ∠ 160)
160 (140 ∠ 180)
Η�µατοκριτ (Φρακτιον) 0,42 (0,37 ∠ 0,47)
0,47 (0,40 ∠ 0,54)
Ερψτηροζψτενζαηλ (1012⋅λ−1 = 106⋅∝λ−1)
4,5 (4,2 ∠ 5,4)
5,0 (4,6 ∠ 6,2)
µιττλερε Ηβ−Κονζεντρατιον δερ Ερψτηροζψτεν (ΜΧΗΧ)(γ⋅λ−1)
333 (300 ∠ 360)
340 (310 ∠ 350)
µιττλερε Ηβ−Μενγε εινεσ Ερψτηροζψτεν (ΜΧΗ) (πγ = 10−12 γ)
31 (26 ∠ 35)
32 (26 ∠ 32)
µιττλερεσ ςολυµεν εινεσ Ερψτηροζψτεν (ΜΧς) (φλ = 10−15 λ)
93 (80 ∠ 120)
94 (80 ∠ 96)
Normalwerte für das rote Blutbild
Diagnose der Anämie
Vitamin B12- oder Folsäuremangel: Hyperchrome, makrozytäre Anämie
Abnahme des MCH, auch Färbeindex (HbE) = Hypochromie.Eisenmangel bedingt ca. 50 % aller AnämienHypochrome Zellen sind außerdem zu klein (Mikrozytose)
Eisenmangel:hypochrome mikrozytäre Anämie
Hyperchrome Erythrozyten - Vitamin B12- oder Folsäuremangel Zellen sind zu groß (Megalozyten), und man findet häufig unreife Vorstufen im peripheren Blut (Megaloblasten).
DD von Anämien
Blutgruppen
- Antigenstrukturen auf der Membranoberfläche der Erythrozyten bestimmen die Blutgruppenzugehörigkeit ⇒ Blutgruppenantigene.
- Blutgruppenantigene können durch Serumantikörper erkannt werden ⇒ Agglutination (Zusammenballung) oder Hämolyse (Auflösung).
- Blutgruppenantigene befinden sich auch auf anderen Körperzellen (Thrombozyten, Leukozyten, Endothelzellen, Epithelzellen).
- Der Aufbau der Blutgruppenantigene ist genetisch determiniert und ist Teil der immunologischen Identität.
Blutgruppensystem
PhŠnotyp Blutgruppen
Antikšrper im Serum
Anmerkungen
AB0 0 A B AB
Anti-A, Anti-B, Anti-A1, Anti-H
Zuerst entdecktes Blutgruppensystem (Karl Landsteiner, 1900) Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit
Rh C, c D E, e
Anti-D Anti-C, -c Anti-E, -e Anti-Cw
Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit
Kell KK Kk kk
Anti-K Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit
Lewis Le(a+b-) Le(a-b+) Le(a-b-)
Anti-Lea, Anti-Leb
Sekretorstatus fŸr ABH-Antigene: Le(a+b-) = Nichtsekretoren; Le(a-b+) und Le(a-b-) = Sekretoren
Wichtige Blutgruppensysteme
IgM
IgG
Blutgruppe (PhŠnotyp)
Genotyp Erythrozyten-antigen
Zuckerreste an Grundstruktur
Plasma-Antikšrper
HŠufigkeit in % (Mitteleuropa)
0 00 H Fucose Anti-A Anti-B
42 (40 Ð 47)
A AA oder A0
A Fucose plus N-Acetyl-galaktosamin
Anti-B 44 (42 Ð 47)
B BB oder B0
B Fucose plus Galaktose
Anti-A 10 (8 - 12)
AB AB A und B Fucose plus N-Acetyl-galaktosamin Fucose plus Galaktose
keine 4 (3 Ð 5)
Blutgruppenantigene im AB0-System
Vorkommen: Oberfläche aller-Endo-/Epithelzellen-Thrombozyten-Leukozyten-Spermatozoen-Erythrozyten
Antigenstruktur: GlykosphingolipideIsoagglutinine: Antikörper gegen A/B gehören zur
Immunglobulinklasse IgM
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Bedside-test
Dient der Blutgruppenbestimmung unmittelbar vor Bluttransfusionen, um Transfusionszwischenfälle zu vermeiden.
Patient
Konserve
Blutgruppensystem
PhŠnotyp Blutgruppen
Antikšrper im Serum
Anmerkungen
AB0 0 A B AB
Anti-A, Anti-B, Anti-A1, Anti-H
Zuerst entdecktes Blutgruppensystem (Karl Landsteiner, 1900) Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit
Rh C, c D E, e
Anti-D Anti-C, -c Anti-E, -e Anti-Cw
Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit
Kell KK Kk kk
Anti-K Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit
Lewis Le(a+b-) Le(a-b+) Le(a-b-)
Anti-Lea, Anti-Leb
Sekretorstatus fŸr ABH-Antigene: Le(a+b-) = Nichtsekretoren; Le(a-b+) und Le(a-b-) = Sekretoren
Wichtige Blutgruppensysteme
IgM
IgG
Rhesus-System
- Antigene D, C, c, E und e auf der Erythrozytenoberfläche.
- Antigen D hat die stärkste antigene Wirkung.
- Träger des Antigens D werden als Rhesus-positiv (Rh+) bezeichnet.
- Bei Rhesus-negativen Personen (rh-)fehlt das Antigen D auf der Erythrozytenoberfläche.
- In Europa sind 85 % der Bevölkerung Rh+.
- Ein Allel des Rhesus-D-Antigens ist ausreichend für die phänotypische Ausprägung des Antigens D (dominant).
- Im Unterschied zum AB0-System kommen Antikörper gegen die Rhesus-Antigene natürlicherweise nicht vor.
- Antikörper entstehen erst, wenn das Immunsystem einer rh- Person durch Erythrozyten einer Rh+ Person sensibilisiert wird (IgG, plazentagängig).