11

НАЦіОНАЛЬНИЙ ФАРМАЦЕВТИЧнИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ЛЕКЦІЯ НА ТЕМУ:

Патологічна фізіологія клітини

кафедра патологічної фізіології

22

Мета лекціїМета лекції

ознайомитися з основними причинами, ознайомитися з основними причинами, механізмами розвитку, проявами і механізмами розвитку, проявами і наслідками ушкодження клітин;наслідками ушкодження клітин;

засвоїти поняття дистрофії, засвоїти поняття дистрофії, паранекрозу, некробіозу та некрозу;паранекрозу, некробіозу та некрозу;

розглянути класифікацію, розглянути класифікацію, характеристику та наслідки некрозу.характеристику та наслідки некрозу.

33

План лекціїПлан лекції

1. Загальна патологія клітини.1. Загальна патологія клітини.2. Дистрофія: етіологія, класифікація, 2. Дистрофія: етіологія, класифікація, морфогенез.морфогенез.3. Етапи ушкодження клітини.3. Етапи ушкодження клітини.4. Типи загибелі клітин.4. Типи загибелі клітин.5. Етіологія некрозу.5. Етіологія некрозу.6. Клініко-морфологічні форми некрозу.6. Клініко-морфологічні форми некрозу.7. Вихід некрозу.7. Вихід некрозу.

44

Рекомендована література:Рекомендована література:1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і 1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навчальний посібниквідповідях. Навчальний посібник /видання друге, доповнене /видання друге, доповнене та перероблене. – Вінниця: Нова Книга, 2008. – 544 с.та перероблене. – Вінниця: Нова Книга, 2008. – 544 с.2. Патологическая физиология: Учебник2. Патологическая физиология: Учебник /Н.Н. Зайко, Ю.В. /Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця – Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – 640 с.4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – 640 с.3. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие3. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие /П.Ф. /П.Ф. Литвицкий, Н.И. Лосев, В.А. Войнов и др.; под ред П.Ф. Литвицкий, Н.И. Лосев, В.А. Войнов и др.; под ред П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1995. – 752 с.Литвицкого. – М.: Медицина, 1995. – 752 с.4. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В. Биць, Г.М. 4. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В. Биць, Г.М. Бутенко та ін.; за ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. – 2-ге вид., Бутенко та ін.; за ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. – 2-ге вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – 704 с.перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – 704 с.5. Патологическая физиология и биохимия: Учебное пособие 5. Патологическая физиология и биохимия: Учебное пособие для вузов /И.П. Ашмарин, Е.П. Каразеева, М.А. Карабасова для вузов /И.П. Ашмарин, Е.П. Каразеева, М.А. Карабасова и др. – М.: Издательство "Экзамен", 2005. – 480 с.и др. – М.: Издательство "Экзамен", 2005. – 480 с.

55

Загальна патологія клітиниУшкодження або альтерація клітини – це зміна структури клітини, що супроводжується порушенням її життєдіяльності (функціонування).При пошкодженні клітини порушуються усі її основні функції (процеси обміну та взаємодії з оточуючим середовищем, утворення енергії, зберігання і передача генетичної інформації, синтез і розпад.Ушкоджуючий фактор може діяти на клітину прямо та опосередковано (через зміну нервової, ендокринної систем). Ознаками пошкодження є структурні, функціональні та метаболічні зміни в клітині, які проявляються специфічними(що викликаються лише певним фактором чи в одному типі клітин різними факторами) та неспецифічними (загальними) порушеннями.Первинна локалізація пошкоджень клітини різноманітна: плазматична мембрана, ендоплазматичний ретикулум та рибосоми, мітохондрії, лізосоми, ядро та мітотичний апарат, мікрофіламенти. Об’єктом пошкодження служать білки, ліпіди мембрани та нуклеїнові кислоти.

Морфологічно пошкодження клітини виражається дистрофією, паранекрозом, некробіозом, некрозом.

66

Дистрофія

Дистрофія (від. грец. dys – порушення і tropho – живити) – це кількісні та якісні структурні зміни в клітинах і \ або міжклітинній речовині органів і тканин, зумовлені порушенням обмінних процесів.

Дистрофія – морфологічно виражене порушення обміну речовин в клітині:

накопичення чи зменшення кількості речовин, які містяться в організмі в нормі (збільшення жиру в жарових депо);зміна якості (фізико-хімічних властивостей) речовин;поява звичайних речовин у незвичайному місті (жирова дистрофія паренхіматозних органів);поява і накопичування нових речовин (аномальних – білок амілоїд)

77

Причини розвитку дистрофійПричини розвитку дистрофій

Різноманітні чинники, які пошкоджують авторегуляцію Різноманітні чинники, які пошкоджують авторегуляцію клітини:клітини:1) токсичні речовини (в т.ч. токсини мікроорганізмів);1) токсичні речовини (в т.ч. токсини мікроорганізмів);2) фізичні та хімічні агенти;2) фізичні та хімічні агенти;3) набута або спадкова ензимопатія;3) набута або спадкова ензимопатія;4) віруси.4) віруси.Порушення функції енергетичних і транспортних Порушення функції енергетичних і транспортних систем:систем:1) гіпоглікемія;1) гіпоглікемія;2) гіпоксія.2) гіпоксія.Порушення ендокринної та нервової регуляції.Порушення ендокринної та нервової регуляції.

88

Морфогенез дистрофійМорфогенез дистрофій

1) декомпозиція (фанероз) – розпад складних у хімічному відношенні речовин (розпад внутрішньоклітинних комплексів на складові частини);2) трансформація - утворення продуктів одного виду обміну речовин замість іншого (трансформація вуглеводів у жир при цукровому діабеті);3) інфільтрація - надмірне проникнення продуктів обміну з крові та лімфи в клітини і порушення включення їх в метаболізм з наступним накопичуванням (атеросклероз);4) спотворений синтез - це синтез в клітинах речовин, які не зустрічаються у них в нормі (амілоїдоз).

99

Класифікація дистрофійКласифікація дистрофій

Залежно від локалізації порушень обміну: 1)паренхіматозні,2) стромально-судинні,3) змішані.За домінуванням порушень того чи іншого виду обміну:1) білкові, 2) жирові,3) вуглеводні,4) мінеральні.

За виникненням: 1) спадкові,2) природжені, 3) набуті.

За поширеністю процесу:1) місцеві, 2) загальні.

1010

Амілоїдоз ниркиАмілоїдоз нирки

1111

Жирова дистрофіяЖирова дистрофія

ВВ гепатоцитах - диффузная гепатоцитах - диффузная крупнокапельная жировая крупнокапельная жировая

дистрофиядистрофия

1212

Етапи ушкодження клітиниЕтапи ушкодження клітини

Наслідок дистрофії – оборотний та необоротний перехід в паранекроз, некробіоз та некроз.Паранекроз – стан клітин і тканин, що передує некрозу та розвивається внаслідок оборотних дистрофічних змін. Характеризується глибокою зміною фізико-хімічних та метаболічних властивостей ядра, цитоплазми, органоїдів клітини. Некробіоз – стан клітин і тканин, що знаходяться між життям і смертю, що передує некрозу і розвивається в наслідок необоротних дистрофічних процесів.Некроз – омертвіння, загибель клітин і тканин у живому організмі.

1313

Типи загибелі клітиниТипи загибелі клітини

1) 1) некрознекроз, який виникає внаслідок , який виникає внаслідок ушкодження клітини фізичними, ушкодження клітини фізичними, хімічними або біологічними факторами, хімічними або біологічними факторами, інтенсивність яких перевищує захисну інтенсивність яких перевищує захисну спроможність клітини;спроможність клітини;2) запрограмована клітинна смерть, або 2) запрограмована клітинна смерть, або апоптозапоптоз (від грец. (від грец. apoptosisapoptosis – – “опадання листя”), коли клітина гине “опадання листя”), коли клітина гине активно після надходження активно після надходження специфічного сигналу.специфічного сигналу.

1414

Причини некрозу Причини некрозу

Некроз Некроз (від грец.(від грец. nekros nekros – мертвий) – змертвіння, – мертвий) – змертвіння, загибель клітин і тканин у живому організмі під загибель клітин і тканин у живому організмі під впливом хвороботворних чинників.впливом хвороботворних чинників.

Чинники, які викликають некрозЧинники, які викликають некроз::фізичні (вогнепальне поранення, радіація, електрика, фізичні (вогнепальне поранення, радіація, електрика, відмороження та опік);відмороження та опік);токсичні (кислоти, луги, солі важких металів, токсичні (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, ліки, спирт етиловий);ферменти, ліки, спирт етиловий);біологічні (бактерії, віруси, найпростіші);біологічні (бактерії, віруси, найпростіші);алергічні (алергени, автоімунні захворювання, алергічні (алергени, автоімунні захворювання, феномен Артюса);феномен Артюса);необоротна ішемія (інфаркт);необоротна ішемія (інфаркт);трофоневротичні (пролежні, незагоєні виразки).трофоневротичні (пролежні, незагоєні виразки).

1515

Клініко-морфологічні форми некрозуКлініко-морфологічні форми некрозу1. Коагуляційні (сухі) некрози:1. Коагуляційні (сухі) некрози:інфарктінфаркт;;казеозний (сирнистий) некрозказеозний (сирнистий) некроз –туберкульоз, сифіліс, лепра, –туберкульоз, сифіліс, лепра, лімфогранульоматоз;лімфогранульоматоз;воскоподібний некрозвоскоподібний некроз (некроз м (некроз м’’язів) –черевной, висипной тиф, язів) –черевной, висипной тиф, холера;холера;фібріноїдний некрозфібріноїдний некроз (некроз сполучної тканини) – алергічні та (некроз сполучної тканини) – алергічні та автоімунні хвороби;автоімунні хвороби;ферментний жировий некрозферментний жировий некроз – гострий панкреатит; – гострий панкреатит;неферментний жировий некрознеферментний жировий некроз – в молочній залозі, підшкірній – в молочній залозі, підшкірній жировій тканині, в черевній порожнині;жировій тканині, в черевній порожнині;гангренагангрена – некроз тканин, які сполучені із зовнішнім – некроз тканин, які сполучені із зовнішнім середовищемі змінюються під його впливом:середовищемі змінюються під його впливом:1) 1) сухасуха, 2) , 2) вологаволога, 3) , 3) газова гангренигазова гангрени та 4) та 4)пролежень пролежень (змертвіння (змертвіння поверхневих ділянок тіла.поверхневих ділянок тіла.

2.2. Колікваційні (вологі) некрози –Колікваційні (вологі) некрози – розплавлення мертвої розплавлення мертвої тканини (ішемічний інфаркт головного мозку).тканини (ішемічний інфаркт головного мозку).

1616

ІнфарктиІнфаркти

Інфаркт міокардаІнфаркт міокарда Інфаркти печінкиІнфаркти печінки

1717

ГангренаГангрена

1818

ПролеженьПролежень

1919

2020

Вихід некрозуВихід некрозу1)1) організація організація – утворення рубца на місці некрозу; – утворення рубца на місці некрозу;2) 2) інкапсуляціяінкапсуляція – обростання ділянки некрозу сполучною – обростання ділянки некрозу сполучною тканиною; тканиною; 3) 3) звапніння (петрифікація)звапніння (петрифікація) – при сухому некрозі і в ділянці – при сухому некрозі і в ділянці організації можуть відкладатися солі кальцію;організації можуть відкладатися солі кальцію;4) 4) осифікація осифікація – у ділянці змертвіння відзначається утворення – у ділянці змертвіння відзначається утворення кістки;кістки;5) 5) формування кістиформування кісти – при розсмоктуванні тканинного детриту і – при розсмоктуванні тканинного детриту і формуванні капсули (при вологому некрозі в головному формуванні капсули (при вологому некрозі в головному мозкові);мозкові);6) 6) гнійне (септичне) розплавленнягнійне (септичне) розплавлення;;7) 7) секвестраціясеквестрація – це формування ділянки мертвої тканини, яка – це формування ділянки мертвої тканини, яка вільно розташовується серед живих тканин (в кістках при вільно розташовується серед живих тканин (в кістках при остеомієліті);остеомієліті);8)8) мутиляція мутиляція – (різновид секвестрації) – відторгнення кінців – (різновид секвестрації) – відторгнення кінців пальців.пальців.

2121

Кіста головного мозкуКіста головного мозку

Кіста після інсультуКіста після інсульту

Кіста мозкуКіста мозку

2222

Волога гангренаВолога гангрена Газова гангренаГазова гангрена

Мутиляція кінців пальців

2323

Питання до самостійної Питання до самостійної підготовкипідготовки

2424

БЛАГОДАРЮ

ЗА ВНИМАНИЕ