Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring

https://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sites

PRESENTASI KASUS

KEPANITERAAN KLINIK

ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT HUSADA

1

Disusun oleh :

Asyakah Dewantoro

11.2011.180

Pembimbing :

Dr. Roestanti

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

JAKARTA

2013FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk-Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU KESEHATAN ANAK

2

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

RUMAH SAKIT : RS HUSADA

Nama : Asyakah DewantoroTanda Tangan

NIM : 11-2011-180

dr. Pembimbing : dr.Roestanti

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An N

Tanggal lahir : 2 November 1999

Umur : 13 tahun 2 bulan

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. Kartini 13 dalam no 30 Jakarta Pusat

Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Tanggal masuk RS : 4 Juni 2013 pukul 22 : 25

II. IDENTITAS ORANG TUA

Ayah

Nama lengkap :Tn. A

Umur : 45 tahun

Suku bangsa : Jawa

Alamat : Jl.Kartini 13 dalam no 30 Jakarta Pusat

Agama :Islam

Pendidikan : SMA (tamat)

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Penghasilan : ± Rp. 2.000.000,- / bulan

Ibu

Nama lengkap : Ny. S

3

Umur : 42 tahun

Suku bangsa : Jawa

Alamat : Jl.Kartini 13 dalam no 30 Jakarta Pusat

Agama : Islam

Pendidikan : SMA (tamat)

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Penghasilan : -

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung

RIWAYAT PENYAKIT

Autoanamnesis dan Alloanamnesis (ibu pasien) Tanggal: 05 Juni 2013 pukul : 08.00 WIB

Keluhan Utama:Demam sejak 6 hari SMRS

Keluhan Tambahan:nyeri perut kanan atas, mata kuning, mual dan lemas

Riwayat Penyakit Sekarang :

6 hari SMRS, os mengeluh demam. Demam terus menerus dirasakan sepanjang hari.

Demam mencapai 39oC saat diukur dengan termometer. Demam sempat turun dengan pemberian

obat panas. Setelah panas turun Os merasa lemas. Os tidak mengeluh batuk, pilek, nyeri

tenggorokan, menggigil maupun mimisan.Os merasakan nyeri perut kanan atas. Selain itu, Os

juga mengatakan badannya terasa pegal-pegal. Nafsu makan menurun. Os merasa mual dan

muntah 3 x berisi makanan bercampur air. BAB 1x/hari konsistensi lunak, warna kuning. BAK 3

x/hari, warna kuning bening. Tidak ada nyeri saat BAK.

3 hari SMRS, Os berobat ke puskesmas terdekat karena tidak ada perbaikan setelah

minum obat yang dibeli oleh Ibu Os. Os masih demam dan masih merasakan nyeri perut kanan

atas. Nafsu makan menurun. BAB 1x/hari, konsistensi keras, warna kuning kecoklatan. BAK

3x/hari, warna kuning tua. Tidak ada nyeri BAK.

1 hari SMRSOs masih merasa demam yang sama seperti hari pertama. Os mengatakan

merasa mual namun sudah tidak muntah. Nafsu makan masih menurun. Badan masih terasa

pegal-pegal. Os juga sudah tidak BAB selama 2 hari. Os mengeluh adanya BAK yang berwarna

4

seperti teh, coklat pekat. BAK tidak dirasakan nyeri. BAK 3 x sehari.Nyeri perut kanan atas

masih dirasakan oleh Os.Orang tua OS menyadari bahwa mata dan badan OS terlihat kuning.

Os tidak ada riwayat transfuse darah atau pemakaian jarum suntik secara tidak steril. Os

mengatakan dirinya mempunyai kebiasaan makan di pinggir jalan dekat sekolahnya.Os tidak

memelihara kucing, selalu menggunakan alas kaki jika bepergian, di rumah os tidak terdapat

tikus. Oleh karena tidak ada perbaikan selama mengkonsumsi obat-obatan dari puskesmas dan

mata serta badan OS mulai terlihat kuning, ibu os membawake Rumah Sakit Husada untuk

mendapatkan pengobatan lebih lanjut.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Diare (+) Jantung (-)

Otitis (-) Ginjal (-)

Radang paru (-) Darah (-)

Tuberkulosis (-) Operasi (-)

Kejang (-) Lain-lain (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit Ya Tidak HubunganAlergi √Asma √Tuberkulosis √Hipertensi √Kejang demam √Epilepsi √

Silsilah Keluarga ( Family’s Tree )

5

45 421

17 13

Pasien anak kedua dari dua bersaudara, dan merupakan anak kandung dari kedua orang tuanya.DATA KELUARGA

AYAH/WALI IBU/WALI

Umur (thn) 45 42

Perkawinan ke 1 1

Kosanguinitas Tidak ada Tidak ada

Keadaan kesehatan /

penyakit bila ada

Sehat Sehat

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Kehamilan

Perawatan antenatal : Teratur di bidan

Penyakit kehamilan : Tidak ada

Kelahiran

Tempat kelahiran : Rumah Bersalin

Penolong persalinan : Bidan

Cara persalinan : Spontan pervaginam

Masa gestasi : cukup bulan (39 minggu)

Keadaan bayi : Berat badan lahir : 3.100 gram

Panjang badan lahir : 46 cm

Lingkar kepala : Ibu pasien lupa

Setelah lahir : Langsung menangis, tidak pucat, tidak biru, tidak

kuning, tidak kejang

Nilai APGAR : Ibu pasien tidak tahu

Kelainan bawaan : Tidak ada

6

Kurva Lubchenko

Kesan : Neonatus cukup bulan sesuai masa kehamilan

RIWAYAT PERTUMBUHAN

Umur ( tahun ) Berat badan (gram/Kg)

7

0 bulan 3,1 kg

13 tahun 48 kg

Kesan : Riwayat pertumbuhan pasien tidak dapat dinilai.

RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi pertama : 7 bulan

Psikomotor

- Tengkurap : 3 bulan - Berjalan : 12 bulan

- Duduk : 6 bulan - Berlari : 13 bulan

- Merangkak: 7 bulan - Berbicara : 13 bulan

- Berdiri : 9 bulan - Membaca dan menulis : 4 tahun

Pendidikan

TK.A : dapat mengikuti pelajaran dengan baik

TK.B : dapat mengikuti pelajaran dengan baik

SD : dapat mengikuti pelajaran dengan baik, masuk rangking 10 besar

SMP kelas 1 : dapat mengikuti pelajaran dengan baik, masuk rangking 10 besar

Kesan : Perkembangan sesuai usia tumbuh kembang anak normal.

Riwayat Imunisasi

Imunisasi dasar

8

Imunisasi Waktu Pemberian

Bulan Tahun

0 1 2 3 4 5 6 9 15 18 3 5 6

BCG I

DPT I II III IV V

Polio (OPV) I II III IV IV V

Hepatitis B I II III

Campak I II

Non-PPI / Dianjurkan

Vaksin Usia

Hepatitis A - - - -

HiB - - - -

Typhim - - - -

MMR - - - -

Varicela - - - -

Pneumokokus - - - -

Kesan : Imunisasi dasar lengkap, booster sudah dilakukan, Imunisasi non-PPI belum

dilakukan

Status imunisasi : cukup

Riwayat Makanan

Usia ASI/Susu Buah/Biskuit Bubur susu Nasi tim saring

9

Formula

0-4 bulan ASI ad libitium

on demand

4-6 bulan ASI ad libitium

on demand

Pepaya/pisang

2x/hari

6-8 bulan ASI ad libitium

on demand, susu

formula SGM

3x200 cc (7

sendok takar)

Pepaya/pisang

2x/hari

Bubur promina

1x/hari

(mangkuk kecil)

Nasi tim saring

mangkuk kecil

1x/hari

8-10 bulan Susu formula

SGM 2x 200 cc

Pepaya/pisang/

apel 2x/hari

Bubur promina

1x/hari

(mangkuk kecil)

Nasi tim saring

mangkuk kecil

2x/hari

10-12 bulan Susu formula

SGM 2x 200 cc

Pepaya/pisang/

apel 2x/hari

Nasi tim saring

mangkuk kecil

3x/hari

12 bulan - 2 tahun : - Susu Dancow coklat 1 gelas, 3x/hari

-Menu keluarga : nasi ( masing-masing 1 piring kecil ) + sayur ( bayam /

labu/wortel ) + lauk ( 1 potong ikan/daging/telur/ayam/tempe/tahu ) makan

dihabiskan, 3x/hari (makanan dicincang atau disaring kasar )

3 tahun – Sekarang : - Susu Dancow coklat 1 gelas, 3x / hari

-Menu keluarga : nasi ( masing-masing 1 piring sedang ) + sayur ( bayam /

labu/wortel ) + lauk ( 1 potong ikan/daging/telur/ayam/tempe/tahu ) makan

dihabiskan, 3x/hari

- Buah pepaya/ apel/ pisang/ semangka/ jeruk 1x/hari

Kesan : kuantitas :baik kualitas : baik

DATA PERUMAHAN

Kepemilikan Rumah : Milik orang tua pasien

10

Keadaan Rumah : 1 rumah ditinggali 4 orang (ayah, ibu, kakak, os ), luas bangunan 7m x

10 m (70m2), terdiri dari 2 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang

tamu berfungsi juga sebagai ruang keluarga.

Ventilasi : Terdapat 1 jendela di masing-masing kamar, 1 jendela di ruang tamu

sehingga sinar matahari dapat masuk ke rumah dan kamar depan, 2 jendela

di dapur. Terdapat lubang udara diatas tiap pintu sebagai tempat

pertukaran udara.

Cahaya : Sinar matahari dapat masuk ke ruang tamu, kamar dan dapur. Terdapat

lampu dengan sinar putih di setiap kamar tidur, ruang tamu dan dapur.

Keadaan lingkungan : Saluran air sekitar rumah lancar, rumah berdempetan dengan rumah

tetangga, sanitasi lingkungan baik.

Kesan: keadaan rumah, ventilasi, pencahayaan, dan keadaan lingkungan baik

B. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal pemeriksaan : 5-6-2013 Pukul 08 : 00

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda-tanda vital:

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Frekuensi nadi : 97 x/ menit (kuat)

Suhu (aksila) : 38°C

Frekuensi nafas : 20x/menit

Data Antropometri:

Tinggi badan : 158 cm

Berat badan : 48 kg

- Berdasarkan kurva NCHS perbandingan usia dengan berat badan terletak di antara

persentil 50 dan 75

- Berdasarkan kurva NCHS perbandingan usia dengan panjang badan terletak di antara

persentil 50 dan 75

11

Kesan : Status gizi cukup baik

Pemeriksaan Sistematis

Kepala :Normocephali, rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut.

Mata : Kedudukan simetris, kedua palpebra superior dan inferior tidak terlihat udem.

Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik +/+, kornea kanan dan kiri jernih,

pupil

Kanan dan kiri bulat simetris (2mm/2mm), refleks cahaya +/+

Telinga : Normotia, MAE kanan dan kiri lapang, kedua membran timpani intak, hiperemis

-/-, bulging -/-, refleks cahaya +/+, serumen tidak ada

Hidung : Bentuk normal, deviasi septum tidak ada, sekret -/-, napas cuping hidung tidak

Ada

Bibir : Mukosa bibir tidak kering, pucat (-), sianosis (-)

12

Gigi geligi : Tidak ada karies

Mulut : Bentuk normal

Lidah : Bentuk normal, tidak kotor

Tonsil : T1-T1 tenang

Faring : Tidak tampak hiperemis, uvula ditengah

Leher : Bentuk normal, KGB tidak teraba membesar, kel.tiroid tidak teraba membesar

Kelenjar getah bening : Tidak teraba pembesaran

Thorax

Paru-paru :

Inspeksi : bentuk normal, tampak simetris dalam keadaan statis maupun dinamis,

tidak ada retraksi sela iga.

Palpasi : sela iga normal, tidak melebar maupun mengecil, tidak teraba massa,

vokal fremitus simetris kiri dan kanan

Perkusi : sonor di seluruh lapang paru, batas paru hati normal

Auskultasi :suara nafas vesikuler, ronkhi -/- wheezing-/-

Jantung :

Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : teraba ictus cordis pada 1cm sebelah mediallinea midklavikula kiri sela

iga V

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : BJI-II reguler, murmur (-), gallop(-)

Abdomen

Inspeksi : datar, tidak tampak benjolan, tidak tampak gerakan peristaltik usus dan

ruam di abdomen

Palpasi : supel, nyeri tekan (+) pada Kuadran kanan atas

Hepar: hepar teraba membesar 2 jari di bawah arkus kosta, tepi tajam,

konsistensi kenyal, permukaan rata.

Lien: tidak teraba membesar

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Anus dan Rektum : tidak dilakukan

13

Genitalia eksterna : laki-laki, tidak tampak adanya tanda radang, tidak ada phimosis, tidak

ada hernia

Kulit : warna sawo matang, turgor kulit normal, petekie (-), sianosis (-), ikterus

(-), pucat (-)

Extremitas : akral teraba hangat, tidak ada udema, deformitas tidak ada

Pemeriksaan neurologis : gerak normal, refleks fisiologis (+), rangsang meningeal (-),

refleks patologis (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 5 Juni 2013 jam 07 :04

Hematologi Hasil Satuan Rujukan

Darah rutin

Hemoglobin 13,5 g/dL 11.8-15.0

Leukosit 9.21 Ribu 3.6-11.0

Eosinofil 1 % 1-5

Basofil 0.3 % 0-1

Neutrofil 62.1 % 50-70

Limfosit 29.8 % 25-50

Monosit 7.5 % 1-6

MCV 80 Fl 80-100

MCH 26 Pg 26-34

MCHC 32.2 % 32-36

Hematokrit 40 % 35-47

Trombosit 440 Ribu 154-442

Eritrosit 4.62 Juta 3.8-5.2

RDW 11.5 % 11.5-14.5

LED 5/10 mm/jam 0-20

Gol. Darah A/+

Kimia

SGOT 789.6 U/I 0-35

SGPT 1397.0 U/I 0-35

14

Imunoserologi

HBsAg 0.772 NEGATIF S/CO Cutoff index <0.90

Anti HBs <5 NEGATIF IU/L

Anti HAV >400 POSITIF IU/L Batas nilai <20

RINGKASAN

Pasien laki-laki umur 13 tahun datang ke Rumah Sakit Husada. Dari anamnesis

didapatkan keluhan demam sejak 6 hari. Demam naik turun. Os mengeluh mual dan muntah 3x

berisi makanan bercampur air. Os merasakan nyeri perut kanan atas dan badan terasa pegal-

pegal.BAB 1x/hari, konsistensi keras, warna kuning.Tetapi sudah 2 hari SMRS Os tidak BAB.

BAK 3-4 x/hari, warna kuning tua. Tidak ada nyeri BAK. Os sudah berobat ke puskesmas tetapi

tidak membaik.

Os tidak pernah dirawat dengan keluhan seperti ini sebelumnya. Os tidak ada riwayat

transfuse darah atau pemakaian jarum suntik secara tidak steril. Os mengatakan dirinya

mempunyai kebiasaan sering makan di pinggir jalan dekat sekolahnya.Di dalam keluarga tidak

ada yang sedang atau pernah menderita hepatitis atau sakit kuning.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan :

Tekanan darah: 120/70 mmHg

Denyut nadi : 107 x/ menit (kuat)

Suhu (rectal) : 38°C

Laju nafas : 20x/menit

Mata : Sklera ikterik +/+

Abdomen :

Palpasi : Nyeri tekan (+) pada kuadran kanan atas

Hepar : teraba hepar membesar 2 jari di bawah arcus costae, konsistensi lunak, tepi

tajam, permukaan rata.

15

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :

Anti HAV : > 400 POSITIF

DIAGNOSIS KERJA

- Hepatitis Virus A

DIAGNOSIS DEFERENSIAL

-

PENATALAKSANAAN

Non-Medika mentosa:

- Tirah baring

- Makan diet lunak cukup kalori 4800 kal/hari

Medikamentosa

- IVFD KAEN 3A 2100cc/24 jam, 20 tpm, Infus Makroset

- Paracetamol500mg tab 3x/hari p.o.

- Ondansentroniv 8 mg

- Bisacodyl supp 5 mg

- Asam ursodeoksikolat tab 2 x250 mg p.o

EDUKASI

- Istirahat yang cukup selama sakit

- Peningkatan aktifitas secara bertahap

- Menjaga selalu higiene makanan dan minuman

- Menjaga sanitasi lingkungan dan pribadi

- Melakukan imunisasi yang dianjurkan ( hepatitis A, varicela, typhim, influenza )

PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

16

Ad fungsionam : bonam

Ad sanationam : bonam

FOLLOW UP6 Juni 2013 7 Juni 2013 8 Juni 2013

S Os masih mengeluh demam naik turun, nyeri perut kanan atas, mata kuning, nafsu makan masih menurun, belum BAB, BAK seperti teh 3x/hari. Mual (-), Pegal (-)

Os sudah tidak demam, masih sedikit nyeri perut kanan atas, nafsu makan sudah membaik. Sudah bisa BAB. BAK masih seperti teh. Mual (-)

Os sudah tidak demam, masih sedikit nyeri perut kanan atas, nafsu makan sudah membaik. Sudah bisa BAB. BAK warna kuning. Mual (-)

O Suhu : 37,80CTD : 110/70 mmHgN : 85 x/menitRR : 20 x menit

Kepala : normocephaliMata : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik +/+Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Pulmo : Suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-Abdomen : Supel, nyeri tekan kuadran kanan atas (+), hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae, konsistensi kenyal, tepi tajam, permukaan rataEkstremitas : akral hangat, nadi teraba kuat, edema (-)

Laboratorium urin jam 08 :45Urin lengkapAlbumin : (+ 1)Reduksi : (-)Bilirubin : (+)Reaksi/pH : 6.0Urobilinogen : normalBenda keton (-)Nitrit : (-)Berat jenis : 1.020Darah samar :(-)Leukosit : (-)Vitamin C : (-)Epitel ren (sedimen) : 0Epitel sel : 5-7Eritrosit : 1-2Leukosit : 1-2Silinder : 0Parasit (-)Bakteri : (-)Jamur : (-)

Suhu : 36,90 CTD : 110/70 mmHgN : 90 x/menitRR : 20 x/menit

Kepala : normocephaliMata : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik +/+Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Pulmo : Suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-Abdomen : Supel, nyeri tekan kuadran kanan atas (+), hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae, konsistensi kenyal, tepi tajam, permukaan rataEkstremitas : akral hangat, nadi teraba kuat, edema (-)

Suhu : 36,70 CTD : 110/70 mmHgN : 87 x/menitRR : 20 x/menit

Kepala : normocephaliMata : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik +/+Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Pulmo : Suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-Abdomen : Supel, nyeri tekan kuadran kanan atas (+), hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae, konsistensi kenyal, tepi tajam, permukaan rataEkstremitas : akral hangat, nadi teraba kuat, edema (-)

A Hepatitis virus A Perbaikan Hepatitis virus A Perbaikan Hepatitis virus A

17

P - Terapi teruskan - Terapi teruskan

- Rencana pulang

- Pulang

TINJAUAN PUSTAKA

18

Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan nekrosis jaringan hati yang dapat

disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan autoimun.

Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis

akut.Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.

Hepatitis virus masih merupakan masalah kesehatan utama, baik di negara yang sedang

berkembang, maupun negara maju.Infeksi virus hepatitis merupakan infeksi sistemik dimana hati

merupakan organ target utama dengan kerusakan yang berupa inflamasi atau nekrosis hepatosit

serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuklear. Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik

penyebab utama infeksi akut, yaitu virus hepatitis A, B, C, D , E, dan G.

Semuanya memberi gejala klinis yang hampir sama, bervariasi mulai dari asimtomatis,

bentuk klasik, sampai hepatitis fulminan yang dapat menyebabkan kematian. Kecuali hepatitis

virus G, yang memberikan gejala sangat ringan, semua infeksi virus hepatitis dapat berlanjut

dalam bentuk subklinis atau penyakit hati yang progresif dengan komplikasi sirosis atau

timbulnya karsinoma hepatoselular. Virus hepatitis A, C, D,E dan G adalah virus RNA

sedangkan virus hepatitis B adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak

menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D dan C dapat menyebabkan infeksi

kronis

1. HEPATITIS A

1.1. Etiologi

HAV adalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27 nm yang termasuk dalam genus

Hepatovirus, famili Picornavirus.HAV bersifat termostabil, tahan asam dan tahan terhadap

empedu sehingga efisien dalam transmisi fekal oral.Terdapat 4 genotipe tetapi hanya 1

serotipe.Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi. Strain HAV

laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. Infeksi akut didiagnosis dengan

mendeteksi imunoglobulin (Ig)M, antibodi (IgM) (antiHAV) dengan radioimunoassay atau

jarang, dengan mengidentifikasi partikel virus dalam tinja.1,2,3

1.2. Epidemiologi

19

Infeksi HAV terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di negara yang sedang

berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100% pada anak umur 5 tahun. Di Amerika

serikat, sekitar 30% populasi dewasa mempunyai bukti infeksi HAV sebelumnya; frekuensi

infeksi serupa pada usia dekade pertama, kedua dan ketiga. Hepatitis A hanya menyebabkan

hepatitis akut.Penyakit ini jauh lebih mungkin bergejala pada orang dewasa; kebanyakan infeksi

pada anak sebelum umur 5 tahun tidak bergejala atau mempunyai manifestasi nonspesifik,

ringan.

Penyebaran terutama dengan rute fekal-oral.Infeksi HAV selama kehamilan atau pada

saat persalinan tidak tampak menimbulkan komplikasi kehamilan atau penyakit klinis pada

neonatus.Infektivitas ludah, urin dan semen manusia belum diketahui.Wabah dari sumber yang

lazim dibawa makanan atau air telah terjadi, termasuk beberapa akibat dari kerang yang

terkontaminasi.Ekskresi virus melalui tinja terjadi pada akhir masa inkubasi, mencapai

puncaknya tepat sebelum mulainya gejala dan minimal satu minggu sesudah mulai ikterus. Rata-

rata masa inkubasi HAV sekitar 4 minggu.1,2,3

1.3. Patologi

Respon akut hati terhadap HAV serupa dengan respon akut empat virus hepatitis yang

lain. Seluruh hati terlibat nekrosis, paling mencolok pada daerah sentrilobuler, dan bertambah

selularitas, yang dominan pada daerah porta.Arsitektur lobularnya tetap utuh, walaupun terjadi

degenerasi balon dan nekrosis sel parenkim pada mulanya.Perubahan lemak jarang.Reaksi

radang sel mononuklear difus menyebabkan perluasan dalam saluran porta; sering ada proliferasi

duktus tetapi cedera saluran empedu tidak sering ditemukan.Hiperplasia sel Kupfer difus ada

dalam sinusoid bersama dengan infilrasi leukosit polimorfonuklear dan eosinofil.Neonatus

berespon terhadap cedera hati dengan membentuk sel raksasa.Pada 3 bulan sesudah mulai

hepatitis akut akibat HAV, hati biasanya secara morfologis normal.

Sistem organ lain dapat terkena selama infeksi HAV. Limfonodi regional dan limpa mungkin

membesar.3

1.4. Patogenesis

20

HAV masuk ke sel hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit,

dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Proses

replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa HAV diikat

oleh imunoglobulin A (igA) spesifik pada mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai

mediator antara HAV dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain

IgA, fibronectin dan alfa 2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV.

Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum

timbulnya gejala klinis maupun laboratoris. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivasi sel T

limfosit sitolitik terhadap targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. Gambaran histologis dari sel

parenkim hati yaitu terdapatnya nekrosis sel hati berkelompok, dimulai dari senter lobulus yang

diikuti dengan infiltrasi sel limfosit, makrofag, sel plasma, eosinofil dan neutrofil. Ikterus terjadi

sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan

bilirubin direk dan indirek dalam serum.Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini

mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti dempul dan juga terjadi peningkatan alkali fosfatase,

5 nukleotid dan gamma glutamil transferase (GGT). Kerusakan sel hati akan menyebabkan

pelepasan enzim transaminase ke dalam darah. Peningkatan SGPT memberi petunjuk adanya

kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik dari peningkatan SGOT, karena SGOT juga akan

meningkat bila terjadi pada kerusakan miokardium, dan sel otot rangka. Juga akan terjadi

peningkatan enzim laktat dehidrogenase (LDH) pada kerusakan sel hati. Kadang-kadang

hambatan aliran empedu (kolestasis) yang lama menetap setelah gejala klinis sembuh.1

1.5. Gejala klinis

Gejala muncul secara mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan dan nyeri perut.

Pada bayi dan balita, gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi ikterus

(30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%)

simptomatik dan dapat menjadi berat.1,3 Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :

1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari (rata-rata 28 hari)

2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya adalah

fatique, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah

21

kanan atas, demam (biasanya < 390 C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu.

Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali ringan dengan nyeri tekan

3. Fase ikterik, dimulai dengan urin berwarna kuning tua seperti teh, diikuti oleh feses yang

berwarna seperti dempul, kemudian warna sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi

kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual dan muntah bertambah berat.

4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu

setelah onset.

Gejala klinis terjadi tidak lebih dari 1 bulan, sebagian besar penderita sembuh total, tetapi relaps

dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten maupun

penyakit kronis.

1.6. Diagnosis

Diagnosis ditegakan berdasarkan gejala klinis dengan sarana penunjang laboratorium3

1. Anamnesa : gejala prodromal, riwayat kontak

2. Pemeriksaan jasmani :

- Warna kuning terlihat paling mudah pada sklera, kulit, selaput lendir langit-langit

mulut

- Pada kasus yang berat (fulminant) didapatkan mulut yang berbau spesifik (foetor

hepaticum)

- Pada perabaan hati membengkak, 2-3 jari di bawah arkus aorta dengan konsistensi

lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri tekan.

- Limpa kadang-kadang teraba lunak

3. Pemeriksaan laboratorium :

- Tes fungsi hati (bilirubin, SGOT, SGPT, GGT, fosfatase alkali)

- Tes serologi anti-HAV

22

Gambar 1. Grafik pemeriksaan serologis HAV

Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti-HAV.Antibodi ini

ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3-6 bulan.Sedangkan

IgG anti-HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai beberapa dekade,

memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup.RNA HAV dapat dideteksi dalam cairan tubuh

dan serum menggunakan polymerase chain reaction (PCR) tetapi biasanya mahal dan biasanya

hanya dilakukan untuk penelitian.

Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT dapat mencapai

5000 U/I, tetapi kenaikan ini tidak berhubungan dengan derajat beratnya penyakit maupun

prognosisnya. Pemanjangan waktu (masa) protrombin mencerminkan nekrosis sel yang luas

seperti pada bentuk fulminan.Biopsi hati tidak diperlukan untuk menegakan diagnosis hepatitis

A.

1.7. Penatalaksanaan

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A sama dengan hepatitis lainnya

yaitu bersifat suportif, tidak ada yang spesifik.2,3

1. Tirah baring

Terutama pada fase awal penyakit

2. Diet

Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien yang dengan

anoreksia dan nausea

3. Simtomatik

23

- Pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan misalnya tablet

antipiretik parasetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot dan nyeri sendi

- Food suplement

4. Perawatan di rumah sakit

Terutama pada pasien dengan sakit berat, muntah yang terus menerus sehingga

memerlukan pemberian cairan parenteral

1.8. Prognosis

Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna.3

1.9.Pencegahan

Upaya pencegahan merupakan upaya terpenting, dilakukan dengan pola hidup bersih dan

sehat serta imunisasi pasif maupun aktif.1

Imunisasi pasif

Normal human immune globulin (NIHG) setiap milimiternya mengandung 100 IU anti

HAV diberikan sebagai upaya pencegahan setelah kontak atau upaya profilaksis pasca

paparan.Diberikan pula sebagai upaya profilaksis pra paparan atau sebelum kontak.

Imunoglobulin diberikan secara intramuskular dalam dengan dosis 0,002 ml/ kgBB, pada

anak besar dan dewasa ≤ 5 ml, sedangkan pada anak kecil atau bayi tidak melebihi 3 ml.

Imunisasi aktif

Jadwal imunisasi :

- Vaksin hep A diberikan pada umur lebih dari 2 tahun

- Vaksin kombinasi hepB/hepA tidak diberikan pada bayi kurang dari 12 bulan. Maka

kombinasi diindikasikan pada anak umur lebih dari 12 bulan, terutama untuk catch up

immunization yaitu mengejar imunisasi pada anak yang belum pernah mendapat

imunisasi hep B sebelumnya atau imunisasi hep B yang tidak lengkap

Dosis pemberian :

- Kemasan liquid 1 dosis/ vial prefilled syringe 0,5 ml

- Dosis pediatrik 720 ELISA units diberikan dua kali dengan interval 6-12 bulan,

intramuskular di daerah deltoid

24

- Kombinasi hepB/hepA (berisi hepB 10 µgr dan hepA 720 ELISA units) dalam

kemasan prefilled syringe 0,5 ml intramuskular

- Dosis hepA untuk dewasa (≥ 19 tahun) 1440 ELISA units, dosis 1 ml, 2 dosis,

interval 6-12 bulan.

2. HEPATITIS B

2.1. Etiologi

Virus hepatitis B ( HBV) manusia (human HBV) termasuk golongan hepadnavirus tipe 1

dan merupakan virus hepadna yang pertama kali ditemukan. Hepadnavirus juga ditemukan pada

marmut, tupai dan bebek; tetapi virus yang menginfeksi binatang tersebut tidak dapat menular

pada manusia. Virus ini mengandung DNA dengan cincin ganda sirkular yang terdiri dari 3200

nukleotida dengan diameter 42 nm dan terdiri dari 4 gen. HBV dapat ditemukan dalam 3

komponen yaitu partikel lengkap berdiameter 42 nm, partikel bulat berdiameter 22 nm dan

partikel batang dengan lebar 22 nm dengan panjang bervariasi sampai 200 nm. Pada sirkulasi

komponen terbanyak adalah bentuk bulat dan batang yang terdiri atas protein, cairan, dan

karbohidrat yang membentuk hepatitis B surface antigen (HBsAg) dan antigen pre-S.Bagian

dalam dari virion adalah core.Core dibentuk oleh selubung hepatitis B core antigen (HBcAg)

yang membungkus DNA, DNA polimerase, transkriptase dan protein kinase untuk replikasi

virus.Komponen antigen yang terdapat dalam core adalah hepatitis B e antigen

(HBeAg).Antigen ini menjadi petunjuk adanya replikasi virus yang terjadi pada limfosit, limpa,

ginjal, pankreas dan terutama hati. HBeAg merupakan petanda tak langsung derajat beratnya

infeksi.1,2,3,4,5

Gambar 2. Struktur virus hepatitis B

25

2.2. Epidemiologi

WHO memperkirakan adanya 400 juta orang sebagai pengidap HBV pada tahun 2000. Di

negara maju seperti Inggris, Amerika Serikat dan negara-negara Skandinavia prevalensi HBsAg

bervariasi antara 0,1%-0,2% sedangkan di Afrika 10%-15%. Pada komunitas terisolasi seperti

orang Eskimo di Alaska prevalensi dapat mencapai 45% dan Aborigin di Australia mencapai

85%.

Pada daerah dengan endemisitas tinggi infeksi sering terjadi pada usia dini, ditularkan

secara vertikal dari ibu ke anak maupun horisontal diantara anak kecil. Sebagai contoh di daerah

pedesaan Senegal (Afrika Barat) angka infeksi mencapai 25% populasi pada umur 2 tahun, 50%

pada umur 7 tahun, dan 80% pada umur 15 tahun. Sedangkan pada daerah dengan endemisitas

sedang-tinggi antara 8-20% infeksi terjadi pada umur yang lebih tua, ditularkan secara horisontal

pada masa anak dengan kontak erat seperti penggunaan sikat gigi, pisau cukur atau berciuman,

dan kontak seksual pada dewasa muda. Sebaliknya pada daerah dengan prevalensi rendah

penularan secara horisontal terjadi oleh penyalahgunaan obat, penggunaan instrumen yang tidak

steril pada klinik gigi, tusuk jarum, tindik daun telinga dan tato. Di Indonesia pada penelitian

terhadap donor di beberapa kota besar didapatkan angka prevalensi antara 2,5%-36,2%.2,3

Pada ibu yang melahirkan dengan HBeAg positif, bayi memiliki risiko tertular sebesar

90%, sedangkan bila hanya HBsAg yang positif maka risikonya 10% apabila tidak dilakukan

tindakan imunoprofilaksis. Sembilan puluh persen bayi yang tertular akan berkembang menjadi

infeksi kronis dan 25% akan meninggal karena penyakit hati kronis. Penularan vertikal dapat

terjadi pada masa intrauterin maupun pada saat kelahiran dan masa perinatal. HBV tidak selalu

didapatkan dalam air susu ibu, namun yang dikhawatirkan adalah luka pada puting susu sehingga

bayi menelan ASI yang mengandung darah dan HBV. Bayi dari ibu pengidap HBV yang

mendapat ASI dan belum menerima imunoprofilaksis mempunyai risiko tertular hampir sama

besar dengan bayi yang minum susu formula (PASI). HBV dapat dideteksi pada semua sekret

dan cairan tubuh manusia, dengan konsentrasi tertinggi terdapat pada serum. Infeksi terjadi

apabila seseorang mendapat paparan terhadap cairan tubuh orang yang terinfeksi melalui kulit

atau mukosa.4

26

Bayi dari ibu dengan HBsAg positif berisiko terinfeksi HBV, akan tetapi infeksi HBV

paling sering terjadi pada bayi dengan ibu HBeAg positif atau menderita hepatitis B akut pada

trimester ketiga kehamilan. Faktor-faktor yang berkaitan langsung dengan keadaan HBsAg

positif pada bayi, antara lain :

1. Titer HBsAg ibu

2. Status HBeAg ibu ( hampir 90% bayi yang lahir dari ibu dengan HBeAg positif

menderita hepatitis B kronis; sedangkan bayi dari ibu dengan HBeAg negatif karier

memiliki risiko sebesar 20%)

3. DNA HBV positif pada serum ibu

4. HBsAg positif pada darah plasenta

5. Saudara kandung dengan HBsAg positif

98% transmisi terjadi pada saat proses kelahiran diduga melalui ingesti darah maternal

oleh bayi pada saat proses kelahiran. Meskipun demikian, transmisi virus dapat terjadi in utero

melalui kebocoran transplasenta (2%).HbeAg dapat menembus plasenta dari ibu ke fetus.Belum

ditemukan bukti bahwa menyusui merupakan salah satu rute transmisi HBV.

Bayi yang terinfeksi HBV dari ibu dengan HBsAg positif tidak akan menunjukkan

manifestasi infeksi HBV secara serologis sampai berumur 1-3 bulan. Meskipun infeksi HBV

perinatal memiliki manifestasi klinis yang minimal, akan tetapi 90% bayi dengan HBsAg positif

akan menderita hepatitis kronis atau keadaan karier kronis. Hal ini diduga disebabkan karena

sistem imun bayi yang belum matur.Hepatitis fulminan dapat terjadi pada transmisi perinatal ini,

meskipun jarang terjadi (1-2%).Bayi yang terinfeksi juga memiliki risiko tinggi menderita

hepatitis B kronis, sirosis, dan karsinoma hepatoseluler.

Virus hepatitis B merupakan virus nonsitopatik dan menyebabkan kerusakan jaringan

melalui reaksi imunologis.Beratnya kerusakan hati menggambarkan derajat respons imunologis.

Pada hepatosit yang terinfeksi oleh HBV melalui mekanisme imunitas selular terjadi eksposisi

antigen virus yaitu HbcAg dan HbeAg pada permukaan sel yang bergabung dengan class I major

histocompability complex (MHC I) dan menjadi target dari sel T sitotoksik (CTL) untuk

terjadinya proses lisis. Partikel virus yang tidak utuh dan berasal dari sel yang lisis tidak

menimbulkan infeksi, sedangkan virus utuh yang keluar akan dinetralisir oleh antibodi penetral

27

(neutralizing antibody). Mekanisme imunologis juga berperan pada manifestasi

ekstrahepatik.Mekanisme timbulnya infeksi kronis mungkin disebabkan oleh gangguan

imunologis; sehingga HbcAg dan MCH I tidak dapat dieksposisi pada permukaan sel atau sel T

sitotoksik tidak teraktivasi.Anak laki-laki lebih mudah mengalami infeksi kronis daripada anak

perempuan.Selain itu umur timbulnya infeksi sangat berpengaruh terhadap kejadian infeksi

kronis.Infeksi HBV di bawah umur 3 tahun lebih sering menimbulkan hepatitis kronis daripada

infeksi di atas umur 3 tahun.

2.3. Transmisi virus hepatitis B

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa sebagian besar infeksi virus hepatitis B yang

menetap timbul sebagai akibat infeksi pada waktu bayi dan anak-anak. Makin muda usia

seseorang terkena infeksi virus hepatitis B, lebih besar kemungkinannya untuk menderita infeksi

virus hepatitis B yang menetap, dengan demikian lebih besar pula risiko menjadi sirosis hati dan

kanker hati primer di kemudian hari.3

Infeksi pada bayi terjadi pada saat persalinan dari ibu pengidap HBsAg dan penularan ini

disebut sebagai penularan vertikal. Selain itu juga terdapat penularan secara horizontal berupa

kontak erat dengan pengidap hepatitis B.3

Kultur virus hepatitis B dalam jaringan sampai saat ini belum berhasil dan ini membuat

pengetahuan mengenai cara-cara inaktivasi virus hepatitis B sangat terbatas.Dari berbagai

pengamatan bahwa virus hepatitis stabil di dalam darah, plasma dan serum dan dapat bertahan

lama dalam variasi temperatur yang besar serta berbagai tingkat kelembaban udara.

Infektivitasnya dalam serum dapat bertahan lama sampai 15 tahun dalam temperatur -200 C, 6

bulan dalam temperatur ruangan dan 4 jam dalam temperatur 600 C. Dalam pengenceran 1:10,

dalam serum infektivitasnya menurun sesudah pemanasan selama 1 menit, walaupun sifat

antigenisitasnya tidak berubah. Virus hepatitis B akan mati pada air mendidih (1000 C) dan juga

akan mati terhadap zat kimia Chlorox.Sumber penularan infeksi virus hepatitis b antara lain :3

Darah

Dalam perjalanan infeksi virus hepatitis B hati dan darah merupakan tempat yang

mengandung konsentrasi virus hepatitis B yang tertinggi.Pada perjalanan hepatitis virus

akut, HBsAg sudah bisa ditemukan 1-2 bulan sebelum timbul gejala dan tanda dan bahkan 1

28

minggu setelah terkena infeksi. Pada saat timbul ikterus HBsAg umumnya masih bisa

ditemukan dan menetap selama 6 minggu dalam 50% kasus dan akan menghilang setelah 3

bulan dalam perjalanan infeksi akut. Pada pengidap virus hepatitis B ditemukan dalam

jumlah yang bervariasi.Pada umumnya individu dalam stadium replikatif bersifat lebih

menularkan virus hepatitis B dibandingkan dengan individu dalam stadium non replikatif.

Air seni

HBsAg dapat ditemukan dalam jumlah yang kecil dalam air seni penderita hepatitis B akut

dan pengidap dengan fungsi ginjal yang normal.Bukti yang nyata bahwa air seni dapat

menularkan infeksi tidak jelas.

Air liur dan sekresi nasofaring

HBsAg sering dijumpai pada air liur pada kasus hepatitis akut maupun pengidap.Partikel

virus hepatitis B telah diperlihatkan pada pemeriksaan mikroskop elektron air liur pengidap

hepatitis B, HBsAg ditemukan dalam air liur 3 minggu sesudah timbul gejala dan

menghilang sebelum HBsAg dalam serum menjadi negatif.

Walaupun air liur dapat mengandung sejumlah kecil partikel virus hepatitis B namun

agaknya daya infeksinya rendah.Namun demikian ada laporan penularan HBsAg secara

perkutan melalui gigitan seorang anak dengan HBsAg positif pada seorang gurunya dan juga

adanya penularan hepatitis B dari seorang dokter gigi pengidap hepatitis B kepada beberapa

orang pasiennya.

Semen, sekresi vagina dan darah menstruasi

HBsAg telah dijumpai pada semen, baik pada kasus akut maupun pengidap, demikian pula

sekret vagina dan darah menstruasi.Kontak seksual merupakan salah satu penularan HBsAg

yang penting.

Air susu, keringat dan berbagai cairan tubuh lain

HBsAg telah dilaporkan dapat dijumpai pada air susu, keringat dan pada eksudat seperti

pada asites, cairan amnion dan cairan sendi. Namun peranan dalam penularan HBsAg

agaknya kecil.

2.4. Perjalanan penyakit

Masa inkubasi sekitar 40-100 hari dengan rata-rata sekitar 75 hari.Panjangnya masa

inkubasi berhubungan erat dengan jumlah partikel yang masuk.Semakin besar jumlah partikel

yang masuk, semakin pendek masa inkubasinya.HBsAg merupakan petanda (marker) virus

29

hepatitis B yang muncul pertama dan dapat dijumpai pada masa inkubasi. HBsAg akan mencapai

puncaknya pada saat atau pasca peningkatan aminotransferase. Bila terjadi perbaikan klinis dan

penurunan kadar enzim ini, maka titer HBsAg akan menurun bahkan hilang sama sekali.4

HBeAg muncul setelah HBsAg dapat dijumpai dalam serum, tetapi kehadiran HBeAg

biasanya lebih singkat dibandingkan dengan HBsAg.HBeAb biasanya muncul setelah HBeAg

menghilang.Konversi serologik HBeAg ke HBeAb yang terjadi pada saat puncak aktivitas

penyakit merupakan tanda bahwa penyakit tersebut sudah mulai mereda.Bila konversi serologik

tidak terjadi, maka penyakit tersebut telah menuju ke arah yang menahun.Oleh karena itu,

menghilangnya HBeAg dapat ditafsirkan sebagai tanda pulih serta mulai menghilangnya

HBsAg.HBcAg tidak dapat dideteksi dalam serum, sedangkan zat antinya HBcAb (anti HBc)

biasanya muncul tidak lama setelah gejala penyakit kelihatan.Anti HBc (IgM) dapat dipakai

sebagai tanda bahwa pemyakit sedang berlangsung atau baru saja terjadi. IgM anti HBc akan

menurun setelah 6-18 bulan yang kemudian akan digantikan oleh IgG. Oleh karena itu IgM anti

HBc dapat dipakai untuk menentukan penyakit hepatitis akut. Munculnya anti HBs tidak sama

dengan anti HBe dan anti HBc. Antibodi ini munculnya bukan pada fase akut, tetapi justru

setelah penyembuhan, sehingga HBsAb dapat dipakai sebagai tanda kesembuhan dan kekebalan.

Beberapa penderita memperlihatkan periode jendela (window period) yaitu saat hilangnya

HBsAg tanpa munculnya anti HBs. Pada saat ini anti HBc lah satu-satunya petanda adanya

infeksi hepatitis virus B.4

Anti HBs merupakan antibodi terbesar untuk melindungi badan terhadap hepatitis B.

Selain terjadi secara alamiah, setelah penderita mengalami penyakit, anti HBs dapat diberikan

secara aktif, yaitu melalui vaksinasi dengan HBsAg yang telah dimurnikan.HBsAg dapat

menghasilkan/merangsang timbulnya anti HBs tanpa timbulnya zat anti lain seperti HBc dan

Hbe. Kekebalan dapat juga diperoleh dengan imunisasi pasif yaitu melalui pemberian serum

yang kaya zat anti HBs (Hepatitis B immune globulin, HBIG).4

30

Gambar 3. Grafik pemeriksaan serologis virus hepatitis B akut

2.5. Patogenesis

Pada seorang individu yang terkena hepatitis B, proses perjalanan infeksi virus hepatitis

B tergantung pada aktivitas terpadu sistem pertahanan tubuh individu yang terdiri dari interferon

dan respons imun.3

Bila aktifitas sistem pertahanan ini baik, akan terjadi infeksi virus hepatitis B akut yang

diikuti oleh proses penyembuhan, sebaliknya bila salah satu sistem pertahanan ini terganggu

akan terjadi proses infeksi virus hepatitis B kronik.3

Pada infeksi virus hepatitis B akut reaksi imunologik yang timbul di dalam tubuh

individu dapat bersifat humoral maupun seluler.Reaksi humoral dapat dilihat dengan timbulnya

anti HBs, anti HBc maupun anti HBe. Reaksi imunologik seluler ditandai dengan aktifasi sel

sitotoksik yang dapat menghancurkan HBcAg atau HBsAg yang terdapat pada dinding sel hati

yang telah dikenalna dengan bantuan Major Histo Compability (MHC) kelas I.3

Mula-mula pada tahap awal infeksi akut, sel hati memproduksi MHC dalam jumlah

cukup banyak bersamaan dengan produksi alfa interferon (a IFN).

Interferon dapat mengaktifkan beberapa enzym, termasuk diantaranya 2-5A

oligoadgenylate synthetase yang mempunyai peran menghambat sintesa protein virus dan diduga

melindungi sel hati yang masih sehat terhadap infeksi virus hepatitis B.3

31

Sel hati yang mengalami infeksi virus hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis

protein yang disebut “Liver Spesifik Protein (LSP)” yang bersifat antigenik. Protein ini

menempel pada dinding sel hati dan dapat berperan sebagai antigen sasaran (“target antigen”)

oleh sel T sitotoksik.3

Pada saat terjadi infeksi virus hepatitis B, di dalam sirkulasi darah virion mengadakan

ikatan dengan pHSA (“polymerized human serum albumin”) untuk selanjutnya menuju

hepatosit.Dengan perantaraan pSHA yang telah terikat ini, terbentuk pula ikatan dengan reseptor

pHSA yang terdapat pada dinding sel hati. Tahap berikutnya adalah proses endositosis.3

Replikasi genom virus terjadi di dalam sel hati yang menghasilkan virion yang utuh serta

protein virus yang bebas seperti HBsAg dan HbcAg. Dengan timbulnya protein virus ini tubuh

terangsang untuk membentuk antibodi baik humoral maupun seluler melalui suatu proses

“immune recognition” yang melibatkan “antigen presenting cell” (APC). Reseptor pHSA pada

virion utuh yang baru terbentuk ini juga merangsang respons imun dengan timbulnya antibodi

yang disebut “anti reseptor pHSA” (anti-PAR) yang dapat menahan masuknya HBV ke dalam

sel-sel hati yang belum mengalami infeksi.3

Dalam proses penghancuran sel hati ini berlangsung suatu kompetisi antara sel T

sitotoksik dengan faktor-faktor penghambat. Faktor penghambat disini yang berfungsi adalah

anti HBc dan faktor-faktor yang terdapat dalam serum misalnya “ Rosette Inhibiting Factor”

(SIR) yang keduanya diproduki oleh limfosit serta faktor-faktor yang dikeluarkan oleh sel hati

sendiri yaitu “Liver Derived Inhibitory Protein” (LIP). Hasil akhir ditentukan oleh resultan dari

kedua komponen yang berkompetisi.3

Pada kasus akut sel T sitotoksik berhasil membersihkan semua sel hati yang terinfeksi

yang kemudian diakhiri dengan proses penyembuhan. Bila sel T ini tidak berhasil

menghancurkan seluruh sel hati yang mengalami infeksi, makan proses akan berkepanjangan

hingga kasus menjadi kronik. Perjalanan infeksi virus hepatitis B pada anak berbeda dengan pada

orang dewasa. Pada anak sekitar 90% bayi yang dilahirkan oleh ibu HbeAg positif akan

mengalami infeksi virus hepatitis B, dan 95% diantaranya akan berkembang menjadi kronik.3

32

Sedangkan pada orang dewasa ratio ini terbalik yaitu hanya sekitar 5-10% saja yang

berkembang menjadi kronik, sisanya akan sembuh sendiri. Hal ini disebabkan karena sistem

imunologi bayi belum sempurna dan bersifat toleran terhadap virus.3

Gambar 4. Patogenesis infeksi virus hepatitis B akut

Gambar 5. Patogenesis infeksi virus hepatitis B kronis

33

2.6. Pemeriksaan virus hepatitis B

Seperti telah banyak diketahui virus hepatitis B (VHB) adalah virus dengan ukuran 42 nm (Dane

particle) dan terdiri dari :4

a. Surface (HBsAg) dapat berbentuk bulat dan tubuler ukuran 15-25 mm

Antigen HBsAg dengan ukuran 15-25 mm dapat berbentuk bulat maupun tubuler.Pada

keadaan infeksi akut, HBsAg terdapat dalam darah penderita selama 1-6 bulan.Hilangnya

HBsAg tidak langsung diikuti dengan timbulnya anti-HBs dan fase ini dikenal sebagai

windows period.Anti-HBs dan HBsAg pada keadaan tertentu dapat ditemukan bersama-

sama dalam serum penderita.

b. Core (HBcAg) di dalamnya terdapat DNA dan DNA polimerase

Antigen HBcAg ini tidak dapatkan dalam sirkulasi darah, hanya dapat ditemukan dalam

sel hati.Hanya anti HBc dapat ditemukan dalam sirkulasi dalam 2 bentuk, yaitu IgM anti

HBc dan IgG anti-HBc. Sedangkan pada fase lanjut terutama didapatkan adanya IgG

anti-HBc.

c. DNA dan DNA polimerase

Di dalam core dapat ditemukan enzim polimerase dan DNA yang terdiri dari 2 benang

pada 2/3 bagian dan satu benang pada 1/3 bagian.Dengan didapatkannya HBsAg dan

aktivitas enzim DNA polimerase dalam sirkulasi dapat diperkirakan adanya virus

hepatitis B (VHB) dalam bentuk sempurna (Dane particle).Pada keadaan adanya virus

hepatitis B lengkap (Dane particle) maka sangat mudah menular.

d. HbeAg

Ini merupakan protein yang mudah larut. Asal antigen e ini masih belum diketahui

dengan jelas, hanya dapat ditemukan di dalam core dari VHB. Didapatkannya HbeAg

positif pada penderita dengan HBsAg positif merupakan sifat yang sangat mudah

menular.

Pemeriksaan serologis

Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis B (VHB), seperti telah diterangkan di atas, ada 3

macam petanda serologis virus hepatitis B (VHB), yaitu :4

a. HBsAg/ anti-HBs

34

b. HBcAg/anti-HBc (IgM dan IgG)

c. HbeAg/anti-Hbe

Pada keadaan akut

Disini dapat ditemukan adanya HBsAg, HBcAg dan IgM anti-HBc dalam darah penderita

a. HBsAg mulai ditemukan antara 2-8 minggu setelah terjadinya infeksi dan menghilang

setelah 4-6 bulan. Biasanya hilangnya HBsAg tidak diikuti dengan timbulnya anti-HBs.

Hanya pada keadaan tertentu, misalnya infeksi oleh subtipe VHB dan pada hepatitis

fulminan, HBsAg didapatkan bersama dengan anti-HBs. Gejala klinis dari infeksi virus

hepatitis B biasanya timbul pada saat titer HBsAg tinggi. Pada keadaan infeksi akut,

HBsAg ditemukan bersama-sama dengan adanya aktivitas enzim DNA polimerase.

b. HBeAg ditemukan dalam darah 1-2 bulan setelah terjadinya infeksi VHB dan menghilang

setelah 4-5 bulan. Seperti juga pada HBsAg tidak langsung disertai dengan timbulnya

anti-HBe.

c. HBcAg tidak pernah ditemukan di dalam sirkulasi darah tetapi hanya di dalam sel-sel hati.

Sedang di dalam sirkulasi hanya terdapat anti-HBc. Ditemukannya anti-HBc dalam darah

biasanya bersama-sama dengan timbulnya gejala klinis. Pada keadaan akut terutama

didapatkan anti-HBc bentuk IgM. Anti-HBc dan anti-HBs merupakan petanda kekebalan

terhadap virus hepatitis B (VHB).

Bentuk karier

Pada bentuk ini ditandai dengan ditemukannya HBsAg positif lebih dari 6 bulan tanpa

adanya gejala klinis infeksi virus hepatitis B (VHB).

Bentuk kronik

Disini tampak bahwa HBsAg tetap positif lebih dari 6 bulan. Di samping itu dalam darah

penderita didapatkan pada HbeAg positif dan anti-HBc positif dengan titer lebih dari 1 :

1000.

Apabila pada pemeriksaan didapatkan :

a. HBsAg, HBcAg dan anti-HBc positif dan disertai dengan gejala klinis, maka

kemungkinan terbesar adalah infeksi virus hepatitis B akut.

35

b. HBsAg positif lebih dari 6 bulan dan disertai dengan HbeAg positif tanpa adanya gejala

klinis; infeksi VHB bentuk karier.

c. Ada dua macam bentuk kronis infeksi virus hepatitis B, yaitu yang masih mudah

menular dan tidak mudah menular

- HBsAg positif lebih dari 6 bulan dan disertai dengan HbeAg dan IgM anti-HBc

positif kemungkinannya infeksi VHB bentuk kronis yang mudah menular.

- HBsAg positif lebih dari 6 bulan, disertai/tidak oleh anti-HBc kemungkinannya

adalah infeksi VHB bentuk kronis yang tidak menular.4

2.7. Gejala klinis

a. Hepatitis akut

Manifestasi klinis infeksi HBV cenderung ringan.Kondisi asimptomatis ini

terbukti dari tingginya angka pengidap tanpa adanya riwayat hepatitis akut. Apabila

menimbulkan gejala hepatitis, gejalanya menyerupai hepatitis virus yang lain tetapi

dengan intensitas yang lebih berat. Gejala yang muncul terdiri atas gejala seperti flu

dengan malaise, lelah, anoreksia, mual dan muntah, timbul kuning atau ikterus dan

pembesaran hati dan berakhir setelah 6-8 minggu. Dari pemeriksaan laboratorium

didapatkan peningkatan kadar ALT dan AST sebelum timbulnya gejala klinis, yaitu 6-7

minggu setelah terinfeksi. Pada beberapa kasus dapat didahului gejala seperti serum

sickness, yaitu nyeri sendi dan lesi kulit (urtikaria, purpura, makula dan

makulopapular).Ikterus terdapat pada 25% penderita, biasanya mulai timbul saat 8

minggu setelah infeksi dan berlangsung selama 4 minggu. Gejala klinis ini jarang terjadi

pada infeksi neonatus, 10% pada anak di bawah umur 4 tahun dan 30% pada dewasa.

Sebagian besar penderita hepatitis B simptomatis akan sembuh tetapi dapat menjadi

kronis pada 10% dewasa, 25% anak, dan 80% bayi.4

b. Hepatitis kronis

Definisi hepatitis kronis adalah terdapatnya peningkatan kadar aminotransferase

atau HBsAg dalam serum, minimal selama 6 bulan. Sebagian besar penderita hepatitis

kronis adalah asimtomatis atau bergejala ringan dan tidak spesifik. Peningkatan kadar

aminotransferase serum (bervariasi mulai dari minimal sampai 20 kali nilai normal)

menunjukkan adanya kerusakan jaringan hati yang berlanjut. Fluktuasi

kadaraminotransferase serum mempunyai korelasi dengan respons imun terhadap HBV.

36

Pada saat kadar aminotransferase serum meningkat dapat timbul gejala klinis hepatitis

dan IgM anti-HBc. Namun gejala klinis ini tidak berhubungan langsung dengan beratnya

penyakit, tingginya kadar aminotransferase serum, atau kerusakan jaringan hati pada

biopsi. Pada penderita hepatitis kronis-aktif yang berat, 50% diantaranya akan

berkembang menjadi sirosis hati setelah 4 tahun, sedangkan penderita hepatitis kronis-

aktif sedang akan menjadi sirosis setelah 6 tahun. Kecepatan terjadinya sirosis mungkin

berhubungan dengan beratnya nekrosis jaringan hati yang dapat berubah dari waktu ke

waktu sehingga untuk melakukan perkiraan kapan timbulnya sirosis pada individu sukar

untuk ditentukan.4

c. Gagal hati fulminan

Gagal hati fulminan terjadi pada tidak lebih dari 1 % penderita hepatitis B akut

simptomatik. Gagal hati fulminan ditandai dengan timbulnya ensefalopati hepatikum

dalam beberapa minggu setelah munculnya gejala pertama hepatitis, disertai ikterus,

gangguan pembekuan dan peningkatan kadar aminotransferase serum hingga ribuan unit.

Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya reaksi imunologis yang berlebihan dan

menyebabkan nekrosis jaringan hati yang luas.4

d. Pengidap sehat

Pada golongan ini tidak didapatkan gejala penyakit hati dan kadar aminotransferase

serum berada dalam batas normal. Dalam hal ini terjadi toleransi imunologis sehingga

tidak terjadi kerusakan pada jaringan hati. Kondisi ini sering terjadi pada bayi di daerah

endemik yang terinfeksi secara vertikal dari ibunya.4

2.8. Diagnosis

Dasar diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan serologis.Pada saat awal infeksi

HBV terjadi toleransi imunologis, dimana virus masuk ke dalam sel hati melalui aliran darah dan

dapat melakukan replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis.Pada saat

ini DNA HBV, HBsAg, HbeAg, dan anti-HBc terdeteksi dalam serum.Keadaan ini berlangsung

terus selama bertahun-tahun terutama pada neonatus dan anak yang dinamakan sebagai pengidap

sehat.Pada tahap selanjutnya terjadi reaksi imunologis dengan akibat kerusakan sel hati yang

terinfeksi. Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau berkembang menjadi hepatitis kronis.1,2,3,4,5

Tabel 1. Penanda serologis infeksi HBV

37

Antigen Interpretasi Bentuk klinis

HBsAg Sedang infeksi Hepatitis akut, hepatitis kronis,

penanda kronis

HBeAg Proses replikasi Hepatitis akut, hepatitis kronis

Antibodi

Anti-HBs Resolusi infeksi Kekebalan

Anti-HBc total Sedang infeksi atau pernah

terinfeksi

Hepatitis akut, hepatitis kronis,

penanda kronis, kekebalan

IgM anti-HBc Infeksi akut atau infeksi kronis

yang kambuh

Hepatitis akut, hepatitis kronis

Anti-HBe Penurunan aktivitas replikasi Penanda kronis, kekebalan

Pemeriksaan Molekular

PCR DNA HBV Infeksi HBV Hepatitis akut, hepatitis kronis,

penanda kronis

Hibridisasi DNA HBV Replikasi aktif dan sangat

menular

Hepatitis akut, hepatitis kronis

2.9. Pengobatan

Pada hepatitis virus akut, sebagian besar kasus akan sembuh dan sebagian kecil menjadi

kronis. Prinsipnya adalah suportif dan pemantauan gejala penyakit. Pasien dirawat bila ada

dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT >10 kali nilai normal atau

bila ada kecurigaan hepatitis fulminan. Namun tidak demikian pada neonatus, bayi dan anak di

bawah 3 tahun dimana infeksi HBV tidak menimbulkan gejala klinis hepatitis akut dan sebagian

besar (80%) akan menjadi kronis. Pengobatan hepatitis B kronis merupakan masalah yang sulit;

sampai saat ini hasilnya tidak memuaskan, terutama pada anak. Tujuan pengobatan hepatitis B

kronis adalah penyembuhan total dari infeksi HBV sehingga virus tersebut dieliminasi dari tubuh

dan kerusakan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologis di dalam hati terutama sirosis serta

komplikasinya dapat dicegah. Hanya penderita dengan replikasi aktif (ditandai dengan HBeAg

dan DNA HBV serum positif) dan hepatitis kronis dengan peningkatan kadar aminotransferase

serum yang akan memberikan hasil baik terhadap pengobatan.1,5

a. Interferon alfa

38

Pengobatan dengan interferon-alfa-2b (IFN-α2b) adalah pengobatan standar untuk penderita

hepatitis B kronis dengan gejala dekompensasi hati (asites, ensefalopati, koagulopati dan

hipoalbuminemia) dengan penanda replikasi aktif (HBeAg dan DNA HBV) serta peningkatan

kadar aminotransferase serum. Kontraindikasi penggunaan interferon adalah neutropenia,

trombositopenia, gangguan jiwa, adiksi terhadap alkohol, dan penyalahgunaan obat. Dosis

interferon adalah 3 MU/m2 secara subkutan tiga kali dalam seminggu, diberikan selama 16

minggu.

Efek samping interferon dapat berupa efek sistemik, autoimun, hematologis, imunologis,

neurologis dan psikologis.Efek sistemik dapat berupa lelah, panas, nyeri kepala, nyeri otot,

nyeri sendi, anoreksia, penurunan berat badan, mual, muntah, diare, nyeri perut dan rambut

rontok.Efek autoimun ditandai dengan timbulnya autoantibodi, antibodi anti-interferon,

hipertrioidisme, hipotiroidisme, diabetes, anemia hemolitik dan purpura trombositopenik.

Efek hematologis dapat berupa penurunan jumlah trombosit, jumlah sel darah putih dan kadar

hemoglobin. Efek imunologis berupa mudah terkena infek bakteri seperti bronkitits, sinusitis,

abses kulit, infeksi saluran kemih, peritonitis, dan sepsis.Efek neurologis berupa kesulitan

konsentrasi, kurang motivasi, gangguan tidur, delirium dan disorientasi, kejang, koma,

penurunan pendengaran, tinitus dan vertigo, penurunan penglihatan.Sedangkan efek

psikologis berupa gelisah, iritabel, depresi, paranoid, penurunan libido dan usaha bunuh diri.

Penderita yang mendapat pengobatan interferon harus dievaluasi secara klinis dan laboratoris

(ALT, AST, albumin, bilirubin, pemeriksaan darah tepi) setiap 4 minggu selama pengobatan.

Pemeriksaan HBsAg, HBeAg dan DNA HBV dilakukan pada saat mulai, selesai pengobatan

dan 6 bulan paska pengobatan. Dosis interferon harus diturunkan atau pengobatan dihentikan

apabila didapatkan gejala dekompensasi hati, depresi sumsum tulang, depresi kejiwaan berat,

dan efek samping yang berat.Antara 10-40% penderita memerlukan pengurangan dosis dan 5-

10% pengobatan harus dihentikan.Sekitar 2% timbul efek samping berat termasuk infeksi

bakteri penyakit autoimun, depresi kejiwaan berat, kejang, gagal jantung, gagal ginjal dan

pneumonia.

Timbulnya anti-HBe dan hilangnya DNA HBV menurunkan kejadian gagal hati dan angka

kematian. Relaps terjadi pada 14% penderita pada tahun pertama setelah pengobatan.1,5

b. Analog nukleosida

39

Lamivudin, famsiklovir, dan adefovir adalah golongan analog nukleosida yang menghambat

replikasi HBV.Lamivudin efektif dan kurang menimbulkan efek samping daripada

interferon.Dosisnya 3 mg/kgBB sekali sehari selama 52 minggu atau 1 tahun.Terjadi

perbaikan gambaran histologis pada 52%-67% kasus, sedangkan hilangnya HBeAg dan

timbulnya anti-HBe sebesar 17-18%.Penelitian pada anak menunjukkan serokonversi HBeAg

menjadi anti-HBe sebesar 23%.Pada penderita dekompensasi hati, lamivudin memperbaiki

skor Child-pugh. Lamivudin adalah obat utama untuk penderita dengan replikasi aktif dan

peningkatan kadar aminotransferase serum dengan spesifikasi : kontraindiksi penggunaan

interferon terutama penderita yang mengalami dekompensasi hati. Pada penderita yang

mengalami kegagalan pengobatan dengan interferon dapat diberikan lamivudin.Apabila

dengan pemberian lamivudin terjadi mutasi pada HBV, maka dapat diberikan adefovir atau

gansiklovir.Penggunaan lamivudin pada anak selama 52 minggu dengan dosis 3 mg/kgBB

memberi respons yang signifikan terhadap virus. Kombinasi terapi antara interferon dengan

lamivudine tidak lebih baik dibanding pengobatan dengan lamivudin.1,5

2.10. Pencegahan

Saat ini program imunisasi masal HBV dilakukan di 130 dari 216 negara, tetapi pada

negara berkembang cakupan imunisasi masih terbatas karena permasalahan dana. Vaksin

pertama yang beredar sejak tahun 1981 adalah derivat plasma. Vaksin jenis ini relatif murah,

diproduksi dengan cara konsentrasi, pemurnian dan pemrosesan kimiawi HBsAg yang diisolasi

dari plasma karier HBV. Vaksin ini mempunyai imunogenisitas dan efikasi perlindungan yang

sangat baik.Vaksin HBV rekombinan pertama diperkenalkan pada tahun 1986 dan yang kedua

pada tahun 1989. Saat ini ada 10 produk vaksin rekombinan.6

Prioritas utama vaksinasi adalah bayi, anak, kelompok berisiko tinggi (misalnya kontak

erat dengan pengidap), petugas laboratorium, petugas rumah sakit (terutama unit hemodialisis)

dan penderita penyakit darah.

Untuk pencegahan penularan secara vertikal pada masa perinatal, terhadap seorang ibu

yang melahirkan dengan HBsAg positif dengan atau tanpa adanya HBeAg, maka bayinya

diberikan vaksinasi pasif HBIG dan vaksinasi aktif.Pemberian HBIG saja tanpa vaksinasi aktif

hanya memberi perlindungan selama 6 bulan sehingga masih memungkinkan terjadinya infeksi

40

HBV.Faktor yang berpengaruh dalam reaksi imunologsis adalah dosis vaksin, umur dan kondisi

imunologis.Sebaiknya diberikan dosis sesuai dengan rekomendasi yakni, antara 5-10 mcg.Bila

dosis dikurangi maka nilai titer antibodi juga turun.Lebih tua umurm serokonversi makin

berkurang.Biasanya nonresponder terdapat pada mereka yang mengalami gangguan imunitas.

Kadang terjadi nonresponder palsu karena kesalahan penyuntikan yaitu masuk ke subkutan

bukan ke otot.6

Vaksinasi hepatitis B tidak perlu diulang, namun apabila pada pemeriksaan laboratorium

menunjukan tidak adanya pembentukan antibodi atau kadar terhadap hepatitis B rendah di bawah

ambang pencegahan (<10 microgram/dL), imunisasi ulangan harus diberikan. Kadar anti-HBs

akan berkurang dari tahun ke tahun, namun ternyata memori imunitas tetap bertahan selamanya

setelah mendapatkan imunisasi primer yang lengkap. Meskipun kadar anti-HBs sudah menurun

sekali bahkan negatif, seorang masih terlindungi dari sakit secara klinis dan sakit kronis. Berarti

dosis ulangan untuk hepatitis B tidak diperlukan lagi bagi orang yang jelas telah mendapatkan

imunisasi primer lengkap tiga kali dan memberikan respons yang baik setelah imunisasi.6

a. Uji saring sebelum vaksinasi

Uji saring pravaksinasi dianjurkan pada kelompok khusus berisiko tinggi termasuk pengguna

obat secara intravena, homoseksual, multiple sex partner, dan kontak erat dengan penderita

HBV. Hasil uji saring sangat bervariasi antara 0,1%-20% dengan anti-HBc positif dan 80%

dari mereka memberi respons positif terhadap vaksinasi. Hal ini menyebabkan

direkomendasikannya vaksinasi hanya untuk penderita dengan anti-HBc positif.Bayi baru

lahir dengan risiko rendah (ibu HBsAg negatif saat melahirkan) dan anak-anak di luar Asia

atau kepulauan Pasifik tidak memerlukan uji saring dan imunisasi dapat diselesaikan dalam

waktu 6-18 bulan.

b. Pemeriksaan paska vaksinasi

Secara luas, dalam program vaksinasi tidak dilakukan pemeriksaan paska vaksinasi.

Pemeriksaan ini biasanya hanya dilakukan pada pekerja kesehatan dengan risiko tinggi

tertular melalui darah maupun cairan tubuh.Pemeriksaan paska vaksinasi dilakukan satu atau

dua bulan setelah suntikan ketiga.Pada bayi dengan HBsAg positif yang telah divaksinasi

sebaiknya dilakukan pemeriksaan penanda infeksi HBV pada umur 12 bulan.

41

c. Penanganan nonresponder

Untuk para nonresponder dilakukan vaksinasi ulangan dengan 3 kali suntikan. Biasanya

setengah dari mereka akan mencapai kadar retrospektif. Bagi yang anti-HBs-nya tidak muncul

atau anti HB-nya kurang dari 10 mU/ml, tampaknya tidak akan memberikan hasil yang

memuaskan walaupun dilakukan penggantian jenis vaksin.

Tabel 2. Imunoprofilaksis hepatitis B pada bayi berdasarkan status HBsAg ibu

Status HBsAg ibu Berat lahir ≥ 2000 gram Berat lahir < 2000 gram

HBsAg positif Vaksin hepatitis B + HBIg

(dalam rentang umur 12 bulan)

Imunisasi dengan 3 dosis

vaksin pada 0, 1 , dan 6 bulan

umur kronologis

Periksa anti HBs dan HBsAg

pada umur 9-15 bulan

Bila HBsAg dan anti HBs

negatif, reimunisasi dengan 3

dosis, dengan interval 2 bulan,

dan periksa kembali HBsAg

dan anti-HBs

Vaksin hepatitis B + HBIg (dalam rentang

umur 12 bulan)

Imunisasi dengan 4 dosis vaksin pada 0, 1 ,

2-3 dan 6 bulan umur kronologis

Periksa anti HBs dan HBsAg pada umur 9-

15 bulan

Bila HBsAg dan anti HBs negatif,

reimunisasi dengan 3 dosis, dengan interval 2

bulan, dan periksa kembali HBsAg dan anti-

HBs

HBsAg tidak diketahui Vaksin hepatitis B ( dalam 12

jam) + HBIg ( dalam 7 hari

bila hasil pemeriksaan HBsAg

ibu positif

Periksa HBsAg ibu segera

Vaksin hepatitis B + HBIg ( dalam 12 jam)

Periksa HBsAg ibu segera, bila tidak dapat dilakukan dalam 12 jam, berikan HBIg

HBsAg negatif Dianjurkan vaksin hepatitis B

saat lahir

Imunisasi hepatitis B dalam 3

dosis pada umur 0-2, 1-4 dan

Vaksin hepatitis B dosis 1 dalam 30 hari umur kronologis, bila secara klinis keadaannya stabil atau pada saat keluar dari RS sebelum 30 hari umur kronologis

Imunisasi hepatitis B dalam 3 dosis pada

umur 1-2, 2-4 dan 6-18 bulan umur

42

6-18 bulan umur kronologis

Bila vaksinasi kombinasi

mengandung hepatitis B,

berikan saat usia 6-8 minggu

umur kronologis

Evaluasi anti HBs dan HBsAg

tidak perlu dilakukan

kronologis

Bila vaksinasi kombinasi mengandung

hepatitis B, berikan saat usia 6-8 minggu

umur kronologis

Evaluasi anti HBs dan HBsAg tidak perlu dilakukan

Tabel 3. Kebijakan imunisasi pada needle stick injury

Kontak yang terpapar Tatalaksana bila sumber penularan

HBsAg (+) HBsAg (-)

Imunisasi (-) HBIg dan vaksin atau

periksa anti HBs bila

tergolong risiko tinggi

Vaksin atau periksa anti

HBs bila tergolong risiko

tinggi

Imunisasi (+) responder Tidak perlu profilaksis Tidak perlu profilaksis

Imunisasi (+) non responder HBIg 2x ( jarak 1 bulan)

atau HBIg dan vaksin

Bila sumber penularan

risiko tinggi VHB,

perlakukan seperti HBsAg

(+)

3. HEPATITIS C

3.1. Etiologi

HCV merupakan virus RNA dengan genom positif, termasuk famili Flaviviridae dan

Pestivirus karena organisasi genetikannya yang saling menyerupai. HCV berdiameter 30-60 nm,

dengan panjang 9,4 kb atau 9413 nukleotida, mempunyai suatu open reading frame (ORF) dapat

mengkode suatu protein yang tersusun atas 3010 asam amino.1,2,3

RNA HCV terdiri atas bagian-bagian :

43

a. 5’noncoding region

b. Gen yang mengkode core protein

c. Gen yang mengkode envelope protein

d. Gen yang mengkode protein nonstruktural (NS1 sampai NS5)

e. 3’noncoding region

Saat ini telah ditemukan 6 group HCV dengan 11 subtipe dan isolat yang sangat banyak.

Pemberian tatanama HCV adalah dengan cara membandingkan persentase kesamaan nukleotida.

Dikatakan adanya group atau tipe baru apabila terdapat kesamaan susunan nukleotida kurang

dari 72% daripada tipe atau group yang telah diketahui.Apabila kesamaan susunan nukleotida

terjadi antara 75%-86% maka yang ditemukan adalah subtipe baru. Tetapi apabila persamaan

urutan nukleotida lebih dari 88%, maka yang ditemukan adalah isolat baru.1,3

Heterogenitas tersebut merupakan akibat dari mutasi selama proses replikasi, yang

merupakan mekanisme untuk menghindarkan diri dari sistem kekebalan tubuh sehingga infeksi

dapat terus terjadi. Ini berarti bahwa dalam tubuh seseorang penderita HCV dapat ditemukan

virus-virus yang berbeda susunan nukleotidanya.3

Akibat dari heterogenitas tersebut adalah :

a. HCV mempunyai kemampuan untuk menghindarkan diri dari respon imunologis

menyebabkan kurangny daya proteksi dan terjadinya persistensi virus.

b. Mempengaruhi patogenesis perjalanan penyakit, seperti genotipe I dan infeksi dengan

beberapa menyebabkan penyakit hati yang berat.

c. Kemampuan host dalam hal respons terhadap pengobatan antivirus adalah rendah seperti

pada genotip 1 dan 4.

d. Kesulitan menentukan region yang dipakai sebagai target dalam tes diagnosis.

e. Kesulitan dalam pembuatan vaksin karena respon imun diduga sangat spesifik terhadap

tipe.

3.2. Epidemiologi

44

a. Prevalensi

Survey epidemiologi memperkirakan terdapatnya 170 juta pengidap HCV kronis di

seluruh dunia. Prevalensi infeksi kronis pada dewasa bervariasi antara 0,5%-25%. Di Amerika

Serikat seroprevalensi infeksi HCV adalah 1,8% dari seluruh populasi. Untuk anak di bawah

12 tahun, seroprevalensinya adalah 0,2% dan untuk usia 12-18 tahun seroprevalensinya

sebesar 0,4%. Di Jepang seroprevalensi HCV adalah 1,3% untuk seluruh populasi; sampai

usia 20 tahun jumlah carrier rendah dan meningkat sesuai pertambahan umur.1

Di Indonesia prevalensi HCV sangat bervariasi, sekitar 0,5% sampai 3,37%. Dari

pemeriksaan darah donor di kota-kota, yaitu Jakarta sebesar 2,5%, Surabaya 2,3%, Medan

1,5%, Bandung 2,7%, Yogyakarta 1%, Bali 1,3%, Mataram 0,5%, Manado 3,0%, Makasar

1,0% dan Banjarmasin 1,0%.1

Angka tersebut akan sangat berbeda apabila kelompok yang diteliti merupakan kelompok

yang lebih khusus, misalnya : penderita yang mendapat hemodialisis berulang sebesar 76,3%,

penderita hepatitis kronis sebesar 80,4% dan penderita talasemia pada anak yang mendapat

transfusi berulang sebesar 21,4%. Sedangkan penderita karsinoma hepatoselular mempunyai

prevalensi anti HCV sebesar 64,7%.1

Secara umum, angka tertinggi prevalensi anti HCV didapatkan pada mereka yang sering

mengalami direct percutaneous exposure seperti pada pengguna obat bius dengan suntikan

dan penderita yang mendapat transfusi berulang (antara 60%-90%). Angka yang sedang

didapatkan pada penderita hemodialisis (20%) dan harga yang rendah didapat pada

inapparent parenteral atau paparan terhadap mukosa seperti kelakuan seksual yang berisiko

tinggi, kontak seksual maupun keluarga dari penderita.1

b. Penularan

Epidemiologi virus hepatitis C (HCV) masih belum jelas karena lebih dari separuh jumlah

pengidap kronis tidak diketahui dengan jelas dari mana sumber infeksinya.Walaupun dapat

mengenai seluruh golongan umur, tetapi infeksi pada anak relatif sangat jarang terjadi.

Distribusi yang berkaitan erat dengan umur ini, berhubungan erat dengan cara penularannya.

Penularan melalui transfusi darah, penggunaan obat-obatan intravena, hemodialisis, tertusuk

jarum suntik, tato, dan hubungan seksual, lebih banyak terjadi pada orang dewasa daripada

anak-anak.Penularan melalui kontak keluarga adalah rendah. Transmisi vertikal saat ini

45

merupakan cara penularan yang paling sering dijumpai pada anak. Di bawah ini diuraikan

cara penularan virus hepatitis C.1

- Penularan terhadap darah dan produk yang berasal dari darah

Cara penularan paling efisien adalah dengan pemaparan langsung kerusakan kulit dengan

darah penderita HCV, misalnya transfusi darah yang terinfeksi HCV dan produk-produknya,

transplantasi organ dari donor pengidap kronis HCV, dan pengguna obat bius dengan suntikan

intravena. Cara yang paling aman dalam pencegahan penularan melalui tranfusi darah adalah

memeriksakan sampel darah dengan uji anti HCV sebelum diberikan kepada penderita.1

- Penularan melalui hubungan seksual

Diantara pasangan seksual pengidap HCV kronis yang tidak mempunyai risiko lain untuk

terjadinya infeksi, rata-rata prevalensi anti HCV adalah 5% (antara 0%-15%). Ada studi yang

mendapatkan hasil bahwa pasangan wanita dari pria pengidap HCV lebih banyak tertular

dibanding apabila yang menderita pengidap kronis adalah wanitanya.Penularan infeksi HCV

juga meningkat dengan bertambahnya jumlah pasangan hubungan seksual dan tidak

digunakannya kondom.

- Penularan vertikal dari ibu ke bayi

Penularan (transmisi) vertikal HCV dari ibu kepada bayinya relatif lebih jarang terjadi

daripada penularan vertikal HBV, karena titer HCV secara umum lebih rendah daripada HBV.

Penularan vertikal HCV dapat terjadi pada proses kelahiran, baik pervaginam maupun

operasi. Pecahnya ketuban lebih dari 6 jam merupakan faktor risiko terjadinya penularan

HCV. Pada bayi yang lahir dari ibu dengan anti-HCV positif, didapatkan angka 5% (antara 3-

6%). Dengan metode polymerase chain reaction (PCR) untuk medeteksi adanya RNA HCV

tidak memberi angka yang lebih tinggi.1

Bila ibu menderita infeksi HIV bersama dengan infeksi HCV, maka kemungkinan tertular

bagi bayi yang lahir akan lebih besar yaitu 14% (antara 5%-36%) daripada ibu yang hanya

menderita infeksi HCV saja. Dihipotesiskan bahwa Ibu yang mengidap infeksi HIV

mengalami penurunan daya imunitas sehingga mengalami viral load dari HCV yang lebih

tinggi menyebabkan mudahnya penularan secara vertikal.1

46

Tingginya titer RNA HCV mempunyai peranan penting terhadap terjadinya penularan.

Pada ibu dengan anti-HCV positif, tetapi RNA HCV negatif tidak ditemukan viremia pada

bayinya dan tidak diperlukan pemeriksaan RNA HCV.

Ohto dkk mendapatkan bahwa Ibu dengan titer RNA HCV sebesar 106/ml akan

menularkan infeksi kepada bayinya. Di samping tingginya titer RNA HCV, genotip juga

diduga mempunyai peranan dalam penularan vertikal dari ibu ke bayi. Zucati dkk

mendapatkan dalam penelitiannya bahwa hanya ibu yang terinfeksi HCV bergenotip Ib dan 3a

yang menularkan infeksi HCV terhadap bayinya. Genotip 3a dan 1b mempunyai virulensi

tinggi dan kurang responsif terhadap pengobatan dengan interferon.Kemungkinan penularan

in-utero dibuktikan dengan ditemukannya viremia pada bayi baru lahir. Tetapi viremia

mungkin saja tidak terjadi pada waktu lahir; dalam hal ini apabila seorang bayi dicurigai

tertular HCV maka sebaiknya uji anti HCV dilakukan pada usia 15 bulan dimana antibodi ibu

sudah sangat turun. Selain pemeriksaan anti HCV, pemeriksaan fungsi hati juga penting pada

bayi walaupun RNA HCV negatif waktu lahir, tetapi bila terjadi peningkatan hasil uji fungsi

hati, yaitu ALT setelah umur 3 bulan, diduga kuat bahwa bayi tersebut tertular secara

perinatal.1

Gejala klinis hepatitis akan terlihat pada usia di atas 3 bulan, apabila bayi berumur 3

bulan sampai 18 bulan tidak terjadi gejala hepatitis, maka kemungkinan tidak terjadi

penularan secara perinatal.

Penularan infeksi HCV melalui ASI belum pernah dilaporkan walaupun anti HCV dan

RNA HCV juga ditemukan pada ASI.

Kemungkinan rendahnya penularan infeksi HCV melalui ASI dapat dijelaskan sebagai

berikut :

a. Jumlah RNA HCV pada ASI sangat rendah sehingga tidak terjadi infeksi

b. Mungkin jumlah yang kecil tersebut dapat dinetralisir pada saluran cerna

c. Mukosa saluran cerna yang intak mencegah penularan melalui oral

47

3.3. Patogenesis

HCV mempunyai kemampuan menimbulkan infeksi kronis yang tergantung pada infeksi

non-sitopatik terhadap sel hati dan respons imunologis dari host. Seperti pada infeksi virus

lainnya, eradikasi HCV melibatkan antibodi penetral ( neutralising antibodies) terhadap virus

yang beredar dalam sirkulasi dan aktivasi sel T sitotoksik untuk merusak sel yang terinfeksi dan

menghambat replikasi intraselular melalui pelepasan sitokin. HCV dapat menghindar dari

aktivitas antibodi penetral dengan cara mutasi komposisi antigeniknya.1,3

Mekanisme ini dapat menyebabkan timbulnya kuasi spesies yakni dalam sirkulasi

seorang penderita terdapat virus yang homogen tetapi mempunyai variasi imunologis yang

menyebabkan efikasi dari antibodi penetral turun. HCV mungkin juga menurunkan respons imun

antivirus dengan cara infeksi langsung pada sel limfosit dan mengganggu produksi interferon.

Kerusakan hepatoselular masih menjadi pertanyaan.Diduga terjadi melalui efek sitopatik dengan

ditemukannya perubahan degeneratif yang disertai infiltrasi sel radang. Genotip HCV 1b

mungkin lebih bersifat sitopatik daripada genotip yang lain. Mekanisme sitotoksisitas yang

diperantarai sel diduga juga berperan dalam kerusakan sel hati, yang ditunjukkan dengan

ditemukannnya sel T sitotoksik yang bereaksi dengan HLA kelas I dan core beserta antigen

envelope HCV pada serum penderita HCV kronis.1,3

Gambar 6. Siklus hidup virus hepatitis C

48

3.4. Gambaran klinis infeksi HCV

Gambar 7. Gambaran klinis infeksi HCV

a. Hepatitis C akut

Infeksi HCV merupakan 20% bagian dari hepatitis akut di Amerika

Serikat.Perkiraan masa inkubasi sekitar 7 minggu yakni antara 2-30 minggu.Anak

maupun dewasa yang terkena infeksi biasanya tidak menunjukan gejala dan apabila ada,

gejalanya tidak spesifik yaitu rasa lelah, lemah, anoreksia dan penurunan berat

badan.Sehingga dapat dikatakan bahwa diagnosis hepatitis C pada fase akut sangat

jarang.Pada penderita dewasa dengan gejala klinis, 30% menunjukkan adanya

ikterus.Pada pemeriksaan fungsi hati, harga ALT dapat meningkat sampai 10 kali harga

normal.Antibodi terhadap HCV (anti HCV) mungkin belum terdeteksi dan didapatkan

setelah beberapa minggu atau bulan setelah terjadinya infeksi akut.

Kadar transaminase serum meningkat selama fase akut, dan pada 40% penderita

akan menjadi normal walaupun tidak berhubungan dengan status virologis. Hanya 15%

penderita sembuh secara spontan dengan pembuktian menggunakan metode PCR dan

85% akan menjadi kronis. Tidak seperti HAV maupun HBV, HCV jarang menyebabkan

kegagalan hati fulminan.1

b. Hepatitis C kronis

Tidak kurang dari 85% penderita hepatitis C akut berkembang menjadi

kronis.Mekanisme mengenai mengapa virus masih tetap ada atau persisten setelah infeksi

akut belum diketahui.Data menunjukkan adanya diversitas dan kemampuan virus untuk

melakukan mutasi secara cepat. Sebagian besar penderita tidak sadar akan penyakitnya,

49

selain gejala minimal dan tidak spesifik seperti rasa lelah, mual, mialgia, rasa tidak enak

pada perut kanan atas, gatal-gatal dan penurunan berat badan. Sekitar 30% penderita

menunjukkan kadar ALT serum yang normal sedangkan yang lainnya meningkat sekitar

3 kali harga normal. Kadar bilirubin dan fosfatase alkali serum biasanya normal kecuali

pada fase lanjut.1

c. Sirosis hati

Perkembangan dari hepatitis C kronis menjadi sirosis berlangsung dalam dua atau tiga

dekade.Prevalensi terjadinya sirosis pada penderita hepatitis C kronis bervariasi antara

20-30% bahkan ada yang dilaporkan mencapai 76%.Gejala klinis sangat minimal sampai

timbulnya komplikasi akibat sirosis. Terdapat beberapa faktor prediktif terjadinya

progresifitas penyakit yaitu :1

- Umur lebih dari 40 tahun saat terinfeksi

- Laki-laki

- Derajat fibrosis pada saat biopsi awal

- Status imunologi

- Ko-infeksi dengan virus hepatotropik lainnya atau dengan virus HIV

- Infeksi genotip I

- Adanya quasi-spesies

- Overload besi

- Konsumsi alkohol

d. Karsinoma hepatoselular

Perkiraan insidens karsinoma hepatoselular sekitar 0,25-1,2 juta kasus baru setiap tahun,

sebagian besar berasal dari penderita dengan sirosis. Resiko terjadinya karsinoma

hepatoselular pada penderita sirosis karena hepatitis C kronis diperkirakan sekitar 1%-

4%. Perkembangan sejak terjadinya infeksi HCV sampai timbulnya karsinoma

hepatoselular berkisar antara 10-50 tahun.1

3.5. Diagnosis

Secara garis besar diagnosis terhadap infeksi HCV dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :1

50

a. Uji saring

Uji saring merupakan uji terhadap antibodi.Uji ini mempunyai beberapa keuntungan

yaitu mudah tersedia, mudah dilakukan dan murah.Negatif palsu didapatkan pada

penderita dengan gangguan imunologi yang tidak mampu membentuk antibodi, misalnya

pada penderita transplantasi organ, hemodialis, penderita HIV dan juga awal perjalanan

penyakit dengan adanya window period yakni belum terbentuknya antibodi.

b. Uji konfirmasi

Oleh karena uji saring kurang sensitif dan spesifik, diperlukan uji konfirmasi walaupun

perbaikan pemeriksaan serologis EIA (Enzyme Immuno Assays) generasi ketiga dapat

menyamai atau tidak memerlukan uji konfirmasi.Tes konfirmasi digunakan juga pada

mereka dengan hasil pemeriksaan yang rendah tetapi dicurigai tertular HCV seperti pada

donor darah. Uji konfirmasi ini meliputi :

- Recombinant immunoblot assay (RIBA-1, RIBA-2, RIBA-3)

- Deteksi virologis

- Biopsi hati

Tes konfirmasi dan genotip rutin dilakukan sebelum memulai pengobatan dengan obat-

obat antivirus.

3.6. Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah mengeliminasi virus dan mencegah progresivitas penyakit

menjadi sirosis maupun karsinoma hepatoselular.Saat ini rekomendasi FDA adalah pengobatan

dengan kombinasi interferon dan ribafirin.Sampai saat ini belum ada laporan yang memadai

untuk pengobatan infeksi HCV akut pada anak.Sedangkan pada infeksi kronis ada beberapa

laporan tetapi tidak berskala besar, bukan penelitian multisenter, dan bukan uji klinis. Dari

laporan-laporan tersebut didapatkan sustained virologic responce berkisar 33%-45%. Hasil ini

ternyata lebih besar dari respon pada orang dewasa.1

Dosis interferon adalah 3 MU/m2 tiga kali dalam seminggu.Dosis ribavirin adalah 8, 12,

atau 15 mg/kgBB per hari. Pada penderita hepatitis C kronis yang mengalami koinfeksi dengan

HIV, konsentrasi virus lebih tinggi dan gambaran histologis cenderung lebih progresif, maka

51

pemberian pegylated interferon bersama ribavirin diharapkan dapat memberikan hasil yang lebih

baik.1

4. HEPATITIS D

4.1. Etiologi

HDV adalah virus RNA berdiameter 36 mm, Lapisan luarnya adalah HBsAg yang

membungkus genomRNA dan antigen delta.Genom ini terdiri dari 1700 nukleotida rantai

tunggal sirkular dengan kandungan G dan C yang tinggi (60%). HDAg adalah protein yang

dikodeoleh RNA HDV ditemukan pada serum dan sel hati penderita dengan masa molekul

27000 kD dan 24000 kD. Oleh karena dibungkus HBsAg maka cara masuknya HDV ke dalam

sel hati kemungkinan besar menggunakan reseptor untuk HBV. Apabila sudah berada di dalam

sel hati maka HDV melakukan replikasi tanpa adanya HBV. Replikasi dari HDV terjadi di dalam

inti sel hati dengan cara yang sama seperti virus lain walaupun mekanisme transkripsi RNA

HDV belum jelas. Cara interaksi antara HDAg dengan HBsAg masih belum jelas.1

4.2. Epidemiologi

Diperkirakan minimal terdapat minimal 15 juta orang terinfeksi HDV di seluruh dunia

dengan asumsi 5% pengidap HBV terinfeksi oleh HDV.Infeksi HDV terjadi di seluruh dunia

dengan prevalensi tertinggi di Amerika Selatan, Afrika Barat, Timur tengah, Mediterania dan

beberapa pulau di Kepulauan Pasifik. Masa inkubasi pada superinfeksi antara 2-8 minggu

sedangkan pada ko-infeksi sama dengan infeksi HBV. HDV tidak menimbulkan infeksi tanpa

adanya HBV sebagai virus pembantu. Infeksi HDV dapat terjadi pada saat awal yang sama

dengan infeksi HBV (koinfeksi) atau menimbulkan infeksi pada penderita yang sudah terinfeksi

HBV (superinfeksi). HDV adalah virus blood born sehingga penularan terjadi secara parenteral.1

4.3 Patogenesis

Oleh karena dibungkus HBsAg maka cara masuknya HDV ke dalam sel hati

kemungkinan besar menggunakan reseptor untuk HBV. HDV merupakan virus sitopatik

menyebabkan kerusakan langsung pada sel hati. Tidak ditemukan adanya gambaran spesifik

pada pemeriksaan histopatologi hati kecuali tingkat kerusakan yang lebih berat.1

52

Mekanisme bagaimana infeksi HDV menyebabkan kerusakan hati masih belum

jelas.Peran sistem imun pada infeksi HDV tidak jelas.Terjadi infiltrasi sel radang kronis pada

portal trek yang menandakan peranan sistem imun, namun pengobatan kortikosteroid tidak

memberikan efek yang menguntungkan. Terdapat beberapa auto-antibodi pada serum penderita

dan infeksi kronis HDV namun peranannya pada terjadinya kerusakan sel hati tidak jelas.1

4.4. Gambaran Klinis

Gambaran klinis infeksi HDV tergantung pada mekanisme infeksi.Pada koinfeksi gejala

klinis hepatitis akut lebih berat daripada gejala klinis HBV saja.Namun untuk menjadi hepatitis

kronis kemungkinannya adalah rendah.Pada superinfeksi jarang terjadi gejala klinis hepatitis

akut namun sering terjadi hepatitis kronis dan pada kejadian superinfeksi risiko terjadinya

hepatitis fulminan lebih tinggi. Pada anak yang menderita gagal hati fulminan harus dipikirkan

kemungkinan infeksi HDV.1

Terdapat bentuk gejala klinis yang khusus berupa ikterus yang diikuti dengan panas

mendadak, hematemesis dan gejala gagal hati fulminan. Terjadi terutama di daerah lembah

sungai Amazon, Amerika Selatan dan disebut sebagai hepatitis Labrea, black fever atau hepatitis

santa marta.

4.5. Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan adanya IgM anti HDV yang timbul sekitar 2-4 minggu

setelah infeksi secara koinfeksi dan 10 minggu pada superinfeksi, menggunakan metoda RIA

atau ELISA.HDAg dapat ditemukan pada sel hati menggunakan pengecatan khusus

immunofluoresence. HDAg juga terdapat pada serum penderita menggunakan metoda analisis

Western blot. RNA HDV hepatik dan RNA HDV serum dapat ditemukan dengan cara Northren

blot, hibridisasi Insitu. Metode PCR juga dapat digunakan untuk mencari HDV RNA.1

53

Gambar 8. Pemeriksaan serologis virus hepatitis D

4.6. Pengobatan

Adanya infeksi secara bersamaan antara HBV dengan HDV menyebabkan pengobatan

lebih sukar daripada pengobatan pada infeksi kronis HBV.Penggunaan interferon-alfa pada

penderita HDV kronis minimal dilakukan selama satu tahun. Bila tidak ada hasil dimana kadar

ALT tetap tinggi dan RNA HDV tetap ada, maka pengobatan dihentikan. Bila terjadi respons

positif ditandai dengan hilangnya RNA HDV dan ALT menjadi normal, maka pemberian

interferon diteruskan sampai HBsAg hilang dari serum.1

4.7. Pencegahan

Belum ditemukan vaksin terhadap HDV, namun karena replikasi HDV tidak dapat terjadi

tanpa adanya infeksi HBV maka imunisasi terhadap HBV juga mencegah terjadinya infeksi

HDV.1

5. HEPATITIS E

5.1. Etiologi

Virus hepatitis E mempunyai berdiameter 32-34 nm, berbentuk sferis dan merupakan

partikel yang tidak mempunyai penutup. Merupakan virus RNA yang terdiri dari 7500 pasangan

nukleotida rantai tunggal.1

5.2. Epidemiologi

54

Pada tahun 1987 telah terjadi letupan hepatitis di kabupaten Sintang, Propinsi Kalimantan

Barat yang diduga terjadi akibat pencemaran dari sungai yang dipakai untuk aktifitas sehari-

hari.1

5.3. Patogenesis

HEV dianggap sebagai virus yang bersifat sitopatik. Gambaran histopatologisnya

menyerupai hepatitis virus yang lain. Terdapat 2 macam gambaran histopatologis yaitu tipe

kolestatik dan tipe standar. Tipe standar ini sama dengan perubahan pada infeksi virus hepatitis

lain yaitu pembengkakan sel hati, degenerasi asidofilik serta infiltrasi leukosit PNM pada daerah

intralobular dan traktus portal. Sedangkan pada tipe kolestatik ditandai dengan stasis empedu

pada kanalikuli dan parenkim sel. Respons imun humoral menimbulkan IgM dan IgG anti HEV.

IgM menurun dengan cepat dan hampir hilang pada masa konvalesens sedangkan IgG anti HEV

dapat bertahan sampai 10 tahun. Mekanisme kerusakan sel hati pada infeksi HEV masuh belum

jelas, namun adanya infiltrasi limfosit di hati dan ditemukannya cytotoxic supresion

immunophenotype menandakan bahwa kerusakan sel hati disebabkan oleh mekanisme

imunologis selular dan humoral.1

5.4. Gambaran klinis

Gambaran klinis hepatitis E bervariasi antara bentuk ringan atau subklinis sampai kasus

fatal yang menyebabkan kematian.Masa inkubasinya 2-9 minggu.Bentuk subklinisnya tidak

dapat dikenali karena memberikan gejala seperti flu. Bentuk klinis yang manifes dengan ikterus

akan sembuh sendiri seperti hepatitis A. Perbaikan hiperbilirubinemia dan ALT dicapai setelah 3

minggu sejak timbulnya sakit. Kasus yang ringan terutama terjadi pada kelompok anak muda

berupa gejala subklinis.Bentuk klinis dan simtomatis timbul pada dewasa muda dan umur

pertengahan.Kasus yang berat dan menyebabkan kematian terjadi pada wanita hamil. Tidak

pernah didapatkan bentuk kronis.1

5.5. Diagnosis

Diagnosis hepatitis E akut ditentukan dengan cara :1

55

a. Mikroskop elektron imun (IEM); memeriksa virus pada tinja penderita

b. Deteksi antibodi spesifik terhadap virus menggunakan fluorescent antibody blocking

assay.

c. IgM dan IgG anti HEV secara Western blot dan EIA; IgM anti HEV ditemukan satu

minggu timbulnya gejala klinis

d. PCR untuk mencari RNA HEV dari serum dan tinja

5.6. Pencegahan

Belum terdapat vaksin terhadap HEV.Imunoglobulin tidak efektif untuk mencegah HEV.

Karena tidak adanya vaksin pencegah hepatitis E, maka usaha utama untuk pencegahan adalah

penyediaan air yang bersih.1

6. HEPATITIS G

6.1. Etiologi

Virus hepatitis G merupakan virus RNA rantai tunggal yang terdiri atas 9400 pasang

nukleotida dan termasuk golongan flaviviridae, ditularkan secara parenteral.1

6.2. Epidemiologi

HGV adalah virus yang ditularkan melalui darah, sering didapatkan pada penderita

penyakit darah yang mengalami transfusi berulang.Juga pengguna obat secara intravena.Cara

lain adalah inapparent parenteral. Juga dikenal penularan secara vertikal dari ibu ke bayi yang

terjadi selama proses kelahiran dan perinatal. HGV tidak mampu menembus plasenta.Prevalensi

HGV pada donor darah dan populasi umum di negara maju antara1%-2%.Di negara tropis dan

subtropis prevalensi antara 5%-10%. Tingginya prevalensi HGV di daerah tropis dan subtropis

mungkin disebabkan adanya serangga dan vektor lain. Sebagian besar penderita yang terinfeksi

di masyarakat mempunyai kadar ALT serum normal.1

6.3. Patogenesis

Sebagian besar penderita yang terinfeksi HGV mengalami viremia tetapi tidak didapatkan

perubahan gambaran histopatologis yang berarti dan kadar ALT dalam batas normal. Sampai

56

saat ini tidak didapatkan bukti bahwa infeksi HGV menyebabkan gejala klinis. Ditemukannya

HGV pada limfosit dianggap bahwa virus ini mempunyai sifat biologis seperti virus Epstein-Bar

atau CMV.1

6.4. Gambaran klinis

Infeksi HGV tidak menimbulkan gejala peradangan pada hati. Koinfeksi dengan virus

lain tidak memperberat perjalanan penyakit HBV maupun HCV. Tidak ditemukan kasus hepatitis

kronis pada penderita yang terinfeksi HGV.1

6.5. Diagnosis

Diagnosis HGV berdasarkan ditemukannya virus RNA dengan cara RT-PCR. Cara lain

adalah metode branched DNA. Antibodi terhadap protein E2 secara ELISA dapat ditemukan

pada fase kesembuhan atau infeksi lampau.1

6.6. Pencegahan

Tidak ada metode pencegahan terhadap infeksi HGV.1

KESIMPULAN

57

Hepatitis virus yang dikenal saat ini adalah hepatitis virus A, B, C, D, E, dan G. Masing-

masing jenis hepatitis virus mempunyai cara penularan dan karakteristik yang berbeda satu

dengan yang lain. Hepatitis virus A dan E tidak menyebabkan hepatitis kronis sedangkan

hepatitis virus B, C, D dapat menyebabkan hepatitis kronis. Berbagai pemeriksaan seperti

pemeriksaan antigen maupun antibodi virus penting dalam mendiagnosa kasus hepatitis akibat

virus.Pengobatan dibagi menjadi pengobatan non farmakologis dan farmakologis.Pada hepatitis

kronis memerlukan pengobatan signifikan berupa antivirus untuk mencegah terjadinya

perburukan.Selain itu berbagai jenis imunisasi juga tersedia untuk beberapa jenis hepatitis virus

yang dapat memberikan kekebalan secara aktif maupun pasif.

58

DAFTAR PUSTAKA

1. Arief, Sjamsul. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid I. Hepatitis Virus. Jakarta :

Badan Penerbit IDAI. 2010. h.285-328.

2. Synder J.D, Pickering L.K. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. Vol.2. Hepatitis A

sampai E. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. h. 1118-1124.

3. Sulaiman A.H, Julitasari. Virus Hepatitis A sampai E di Indonesia. Jakarta : Yayasan

Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia. 1995. h.1-113.

4. Wiharta A.S. Gastroenterologi Anak Praktis. Hepatitis B pada Anak. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI. 1988. h.285-295.

5. Davis A.R,Rosenthal P. Hepatitis B in Children. Diunduh dari

http://pedsinreview.aappublications.org/content/29/4/111. 20 April 2013.

6. Hendrarto T.W.Pedoman Imunisasi di Indonesia Edisi 4.Imunisasi Bayi dari Ibu Berisiko.

Jakarta : Badan Penerbit IDAI. 2011. h.109-110.

59