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Huamanchumo Sandoval SamariaFACULTAD DE MEDICINA HUMANA
UPAO
ABDOMEN AGUDOSÉPTICO
Proceso inflamatorio agudo de la apéndice cecal.
producido
Obstrucción del lumen.
Proliferación bacteriana.
Seguida
Causa más frecuente de abdomen agudo
APENDICITIS AGUDA
APENDICITIS AGUDA
ANATOMÍA APÉNDICE
Irrigada
Deriva intestino medio primitivo.
Aparece hacia la 8va semana de gestación.
Gira hasta• Alcanzar posición medial• Fijarse en el ciego.
ANATOMÍA APÉNDICE
APENDICITIS AGUDA
Inervación: SNA (S y PS)
Sin fibras específicas para el dolor
Síntomas no son localizados
Se irrita el peritoneo parietalHasta que
Forma: Tubo pequeño cilíndrico flexuosoLocaliza: parte inf. interna ciego, 2-3 cm debajo ángulo Ileocecal.Dimensión: Longitud: varía 2,5cm- 20 cm Diámetro: 4-8 mm
POSICIONES APÉNDICE
APENDICITIS AGUDA
Más frecuente 65 %
HISTOLOGÍA APÉNDICE
APENDICITIS AGUDA
Submucosa Folículos linfoides:Fx inmunológica
Mucosa Células caliciformes:Productoras de moco
INCIDENCIA Causa más común de abdomen agudo Qx no traumático en adulto joven. M: 1,33 casos /1000 F: 0.99 casos/1000 Máxima incidencia: 20-25 años 75% ( 25% < 14 años)
APENDICITIS AGUDAETIOLOGÍA
Obstrucción luz apendicular
Destrucciónmucosa
Reducción irrigación
Mecanismo principal
Desencadena
Presión intraluminalcausas
60% Hiperplasia de Folículos linfoides. 38% fecalitos. 5% Cuerpos extraños
Secundaria ulceración Tejido linfoide
apendicular
APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción luz apendicular
Luz apéndicereducida
Sensación dolor visceral
Favorece
Distención intraabdominal
Proliferación bacteriana
Secreción de moco
60% Hiperplasia de Folículos linfoides. 38% fecalitos. 5% Cuerpos extraños
da lugar a
Presión sobre paredes
causante
Compromiso posteriorDrenaje linfático y venoso
da lugar aIsquemia mucosa
Proceso inflamatoriofavorece
Gangrena perforaciónprogresar
Inflamación del peritoneo: lugar dolor localizado CID Perforación : Se produce después de 48h iniciado síntomas. Puede acompañarse de peritonitis y shock séptico.
APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA Fases
Congestiva (edematosa)
PerforadaGangrenada(necrótica)
Supurativa(flemosa)
peristaltismo y producción moco. Falta de drenaje linfático
Edema pared apéndice
P° intraluminalProduce reflejo vagalInhibe hambre (anorexia)
APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA Fases
Congestiva (edematosa)
6-8h después Aparece Dolor referido
(malestar sordo o vago Luz apéndiceSe distiende
Inflama mucosa,
Submucosa y muscularEstimula
fibras nerviosas aferentes
Epigastrio Región periumbilical
Inflamación alcanza Peritoneo parietal
Dolor continuopersistente
Fosa iliaca derecha Agrava: tos y marcha
2-12h iniciado clinica
APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA Fases
PerforadaGangrenada(necrótica)
Supurativa(flemosa)
Compromiso riego venoso > Dilatación apéndice Isquemia Mucosa
Dolor de origen peritoneal Dolor a descomprensión y defensa muscular
mucosa susceptible invasión bacteriana Contenido purulento en luz
APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA Fases
PerforadaGangrenada(necrótica)
Sangre arterial acumulando interior apéndice
Aparece : fiebre taquicardia y leucocitosis
Rotura vasos pequeños Hemorragia Pared adelgasa mucho necrosis en mucosa
provoca
APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA Fases
Perforada
Perforaciones
Necrosis persiste
peritonitis
da lugar a
Conduce plastrónEpiplón y asas intestinal se adhieren al apéndice inflamado
Reacc. Inflamatoria local
APENDICITIS AGUDA
BACTERIOLOGÍA Infección polimicrobiana
Agentes más comunes
ANAEROBIOS AEROBIOSBacteroides fragilis E. Coli
Especie de bacteroides Pseudomonas aeruginosa
Especie fusobacterium Klebsiella
APENDICITIS AGUDA
BACTERIAS Infección polimicrobiana
Agentes más comunes
ANAEROBIOS AEROBIOSBacteroides fragilis E. Coli
Especie de bacteroides Pseudomonas aeruginosa
Especie fusobacterium Klebsiella
APENDICITIS AGUDA
Complicaciones Perforación Plastrón
apendicularAbsceso
apendicularGangrena
apendicularPeritonitis
Pileflebitis
Dolor intenso, F° >38B.fragilis, E.coli
Bacteroides fragilis
Tromboflebitis supurativa sist. Venoso portal
APENDICITIS AGUDA
Dx: ClínicoCuadro clínico típico
Dolor migratorio anorexia Vómitos y náuseas Posteriormente: Fiebre, leucocitosis
Dolor ubicado CID Avanza proceso inflam. Irritación del P.P
Dolor visceralperiumbilical epigastrio
Exploración física
Abdomen: I: normal , leve disminución mov resp A: RHA disminuidos o ausentes Pa: defensa muscular (irritación peritoneal) Punto Mc burney +
Dolor intenso y difuso: perforación
APENDICITIS AGUDA
Dx: ClínicoExploración física
Signo de Blunberg +
Indica irritación peritoneal
Signo de Rovsing+ Signo del obturador
Dolor hipogastrioRotar internamente musloA. pélvica
Signo de psoas
Dolor FID durante extención cadera derecha .A. retrocecal. (tipico)
APENDICITIS AGUDA
Dx: ClínicoExámenes auxiliares
Hemograma : leucositois 10-12000mm3, neutrofilia y desviación izquierda
PCR aumenta con la inflamación Examen de orina: alterado ( hematuria,
piuria) Rx abdominal: presencia de fecalito
radiopaco Ecografia: verificar tamaño o presencia
de absceso Tomografía: sensibilidad 90% y
especificidad 80-90% Dx temprano
APENDICITIS AGUDA
Tratamiento
Qx: Apendicetomía clásicaApendicetomía laparoscópica
SISTEMA BILIAR
1° porción duodeno
«Válvulas espirales de Heister»Fx: impedir cálculos biliares entren colédoco
SISTEMA BILIAR
Secreción BilisLíquido amarillo verdoso
Fx principales : Excreción de toxinas Absorción de
mayoría de lípidos.
contenida
Forma de bombillaContenido: 600ml producc. diariaLocaliza: fosa de la vesícula biliar
formado
sales biliares PigmentosProteínas
Origen en colesterol
lípidos Colesterol fosfolípidos
color a bilis
Recorrido Bilis
50% bi
lis
vesícula se contrae
secreción árbol biliar
Actividad vagal Secretina (H.GI)
Colecistocinina (CCK)
SISTEMA BILIAR
Recorrido Bilis
Fx sist. Biliar: Drenar en el duodeno los
productos de desecho del hígado. Ayudar a la digestión liberando
bilis de forma controlada. (degradar grasas)
LITIASIS BILIAR
Litiasis mayor parte de la patología asociada : Vesícula vía biliar
Presencia de cálculosresponsable
> veces su no causa síntomas .
Colelitiasis
Dx es accidental.
presencia
Aparece síntomas
Indicada colecistectomía
Cólico biliar
Bloqueo temporal conducto Cístico
Causado
LITIASIS BILIAR
ETIOPATOGENIA
Gómez Jaramillo D., Clasificación y fisiopatología de los cálculos biliares
70% Frecuente: mujeres :
4 ta década de la vida, multíparas y obesas (>30 IMC).
LITIASIS BILIAR
Nucleación de cristales de colesterol
Factores Formación de cálculos
FISIOPATOLOGÍA
Gómez Jaramillo D., Clasificación y fisiopatología de los cálculos biliares
Dismotilidad vesicular[ ] bilis en vesícula biliar
Sobresaturación de la bilis
Alta [ ] de colesterol
Defecto de sales biliares o fosfolípidos
vesículas multilamelares
Bilis existen factores Litogénicos:
mucina , IgG Inhibidores:
apolipoproteínas y glucoproteínas.
Alteración de la motilidad vesícula
Bilis estancada más tiempo : solutos se precipiten más
COLECISTITIS
Cuadro clínico que resulta de la
inflamación ( aguda o crónica ) de la
vesícula.
COLECISTITIS AGUDAETIOLOGÍA
95-98 % aparece como complicación de colelitiasis (Litiasis en cuello ,conducto cístico: Colecistitis aguda litiásica
2-5% en ausencia de cálculos : colecistitis aguda alitiásica Infecciones Reflujo del jugo pancreático a la vesícula bridas neoplasias
Pctes inmunodeficiencia se origina como consecuencia : Infección primaria por clostridium, E.coli., S.typhi
Epidemiología Frecuente > 40 años Predomina sexo femenino
COLECISTITIS AGUDAObstrucción
Parcial(Corta duración)
Completa(continua)
Cólicobiliar
No inflamación
Obst. Se resuelve
P°dentro de la luz,
produce
Bilis y Secreciones vesiculares
músc. Liso (vesícula) se contraeObjetivo:
Expulsar cálculo
distensión vesicular y episodios de dolor
genera
Trauma generado cálculos
+ liberarConllevan
p. inflamatorio
paredes edematosasOclusión flujo V-A Isquemia
necrosis
COLECISTITIS AGUDADIAGNÓSTICO
Dolor: primer síntoma y
más frecuente Intenso, constante
(> 12h) Irradia hacia
escápula
Cuadro clínico: Dolor CSD Fiebre 37°-38°C Náuseas y vómitos
Exploración física: Murphy + Defensa muscular
pcte siente dolor y apnea eninspiración profunda mientras se realiza una palpación o compresión por debajo del reborde costal derecho
+
COLECISTITIS AGUDADIAGNÓSTICO
Laboratorio Leucocitosis Aumento leve : FA, bilirrubina (BD < 3 mg) y transaminasas Amilasa sérica aumenta
Vesícula normal: Las paredes • son ecogénicas y finas • miden entre 2-3 mm.
COLECISTITIS AGUDADIAGNÓSTICO
Exámenes complementariosEcografía : prueba de elecciónS (85%) y E(95%)3 o más signos----- se considera dx
Diámetro transverso: > 4.5 mm
engrosamiento pared > 4mm Pared (3capas): dos
ecogénicas separadas por una hipoecoica
Líquido pericolicístico edema de pared (signo del
doble contorno) Murphy ecográfico
COLECISTITIS AGUATratamiento médico
NPO Admin líquidos I.V Solicitar exámenes auxiliares Analgésicos (meperidina) SNG ( evita estímulo de contracc. Vesícula) Atb: Profiláctica : cefalosporinas Perforación: aminoglucósidos o metronidazol
Tratamiento definitivo
QuirúrgicoColecistectomía Abierta Laparoscópica
COLECISTITIS CRÓNICAEnfermedad crónica pared vesicular, repetición de episodios de inflamación causando fibrosis
Asociada a : 90% cálculos Ataques recurrentes de cólicos biliares ( oclusión temporal)
Estudio anatomopatológico: inflamc crónica mucosa, y pared sec. a litiasis o infecc repetidas.
COLECISTITIS CRÓNICAEpidemiología
Patología frecuente de intervenciones qx de vesícula y vía biliares Frecuente en pctes de 40 años Predomina sexo femenino 3:1 ( obesas y mutíparas) Antecedentes : colecistitis aguda y presencia de cálculos.
COLECISTITIS CRÓNICADIAGNÓSTICO
Dolor: Sordo Se presenta después de
ingesta grasosa Episodios intermitentes.,
leves. Duración: pocas horas Irradia: región escapular -
hombro derecho
Cuadro clínico: Dolor tipo cólico HD Sensación de plenitud ( eructos, flatulencia, halitosis) Náuseas y vómitos
COLECISTITIS CRÓNICA
COMPLICACIONESPredispone:
Colecistitis aguda Cálculos en colédoco Adenocarcinoma de
vesícula
DiagnósticoEcografía: Elección Vesícula pequeña Paredes Hiperecogénica (engrosadas , contornos irregulares y litiasis) Vesícula porcelana: calcificación completa o en focos
Tto qx: Colecistectomia laparoscópica:
proced de elección Colecistectomía abierta:
en casos graves o complicados
DIVERTICULITISPerforación del Un divertículo
Infección pericólica extraluminal de 1 divertículo.
Extravsar heces
Causa verdadera: perforación del colon
DIVERTICULITIS
Sigmoideo : segmento menor diámetro luminal >incidencia divertículos Asiento más frecuente para diverticulitis
Contenido luminal
De fibra
> P° propulsar las heces hacia adelantes
Presión contráctil
Contracción estrecha pared del colon
Generar P° 90mmHg(Elevadas)
Herniaciones en la mucosaproducen
DIVERTICULITISSíntomas: Dolor en Fosa iliaca izquierda: Contractura defensiva en musculatura abdm
izquierda Presencia de masa ( dolorosa) Tacto rectal o exploración vagina: masa
fluctuante y dolorosaDolor Tipo continuo Inicia hipogastrio luego localiza FII Irradia hacia espalda.
DIVERTICULITISDiagnóstico Anamnesis y exploración física TC abdomen Ecografía Abdominal Enema con contraste hidrosoluble (dx
definitivo) ( semanas después de la recuperación pcte) ColonoscopíaDolor
Tipo continuo Inicia hipogastrio luego localiza FII Irradia hacia espalda.
DIVERTICULITIS
CLASIFICACIÓN
DIVERTICULITIS
No Complicada Complicada
asociada a Perforación intraperitoneal Fistulización obstrucción
Tratar con atb de forma ambulatoria Presencia de dolor hospitalizar y dar atb Evitar: morfina ( aumenta P° en colon) Admin: petidina ( Reduce P° intraluminal)
Pctes responden al tto en primeras 48h Después de 3 sem se efectuan pruebas para establecer dx En episodios recidivantes plantear Tto qx: Sigmoidectomia : después de 2 ataques no complicados.
DIVERTICULITIS
ABSCESOS
•Localiza en pelvis•Dolor, fiebre y leucocitosis•Expl. Física: masa dolorosa y fluctuante•Dx y localiz: TC abd o RM•< 2cm: drenar + AtbCx: 6 sem después del drenaje Extirpar sigma dañado ( si no
sigmoidectomia---- recidiva aumenta) Crear anastomosis entre colon asc y recto.
Complicada
DIVERTICULITIS
FISTULAS
• Entre el colon sigmoideo y la piel •Se establecen cuando se drena un absceso o se afecta un órgano adyacente o la piel.•Se debe erradicar el foco infeccioso para que la fístula pueda ser curada: extirpar el colon sigmoideo dañado.• Fístulas más frecuente en vejiga y vagina.•Síntomas: neumaturia, fecaluria, infecciones urinarias recidivantes.•TC: prueba más fiable para confirmar fístula entre intestino y vejiga.•Colonoscopía : examinar mucosa sigmoidea y descartar Ca de colon.•Tto inicial: control de infección•Cx. Eliminar fístula y extirpar colon sigmoide, luego crear anastomosis colon descend y recto.
Complicada
DIVERTICULITIS
OBSTRUCCIÓN
Se establece por 2 circunstancias: Estrechamiento colon sigmoides por hipertrofia
muscular pared (Infrecuente) Componentes infeccioso e inflamatorio de la
diverticulitis ( más frecuente) ID se adhiere al absceso ------ proceso infeccioso causa obstrucciónTTO: SNG ------ extraer líquidos intestinales y resolver obstruc.Admin Atb para infección Drenaje percutáneo del absceso.
Complicada
DIVERTICULITIS
PERITONITIS
Establece por dos vías : Divertículo perfora hacia cavidad peritoneal
(contaminada por heces ) Abscesos expande y se abre hacia cavidad
peritoneal desprotegida ( pus contiene bacterias intestinales)
Genera infección fulminante: requiere Cirugía inmediata.
Síntomas: Palp abdm: dolor difuso, defensa muscular ,
Signos de sepsis: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hiptensión
Cx: resecar colon sigmoide dañado--- crear una colostomia (operación de hartmann) técnica habitual para cx urgente para infección sec a divesticulitis.
Administrar Atb. Después de recuperación del pcte (10 sem mínimo)
retirar colostomia y crea anastomosis colon desc y rcto.
Complicada
