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DIABETES MELLITUS
Profa. Dra. Viviane Carvalho
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INTRODUÇÃO
Diabetes Me llitus é uma doença metabólica, causada pelo aumento da quantidade de glicose sanguínea
A glicose é a principal fonte de energia para o organismo, mas o excesso é prejudicial.
Quando não tratada, causa doenças como: infarto, derrame, insuficiência renal, dificuldade em cicatrizações, problemas visuais entre outras.
A OMS estima que 240 milhões de pessoas sejam diabéticas no mundo
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14.2
17.5
15.6
22.5
9.4
14.1
26.5
32.9
84.5
132.3
1.0
1.3
2000 (milhões) 2010 (milhões)
TOTAIS2000 : 151 milhões
A Epidemia de Diabetes
Zimmet et al. Nature, 414: 782-787, 2001
+23%
+44%
+50%
+24%+57%
+33%
2010 : 221milhõesAumento de 46%
ETIOLOGIA
O Diabetes afeta cerca de 12% da população no Brasil (aproximadamente 22 milhões de pessoas)
De acordo com a OMS, em 2006 havia cerca de 171 milhões de pessoas doentes da Diabetes.
É estimado que em 2030 esse número dobre. O aumento do índice de Diabetes em países em desenvolvimento segue a tendência de urbanização e mudança de estilos de vida.
O diabetes está na lista das 5 doenças de maior índice de morte no mundo.
De acordo com a Am e ric a n Dia be te s As s o c ia tio n existem cerca de 6.2 milhões de pessoas não diagnosticadas e cerca de 41 milhões de pessoas que poderiam ser consideradas pré-diabéticas.
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CAUSAS E FISIOPATOLOGIA Diabetes Mellitus tipo 1:
Falta de insulina.
O pâncreas não produz insulina ou a produz em quantidades muito baixas.
Com a falta de insulina, a glicose não entra nas células, permanecendo na circulação sanguínea em grandes quantidades.
A diabetes mellitus do tipo I é também caracterizada pela produção de anticorpos à insulina (doença auto-imune). É muito recorrente em pessoas jovens, e apresenta sintomatologia definida, onde os enfermos perdem peso. 5
CAUSAS E FISIOPATOLOGIA
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM tipo 2).
Mal funcionamento ou diminuição dos receptores das células.
A produção de insulina está normal.
Como os receptores (portas) não estão funcionando direito ou estão em pequenas quantidades, a insulina não consegue promover a entrada de glicose necessária para dentro das células, aumentando também as concentrações da glicose na corrente sanguínea.
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GENÉTICA
Ambos os tipos são herditário,
O tipo 1 de diabetes parece ser desencadeado por infecções (principalmente virais) e, em uma proporção menor de pessoas, por exposições ambientais a drogas ou estresse.
Existe um forte padrão de herança para o diabetes do tipo 2. Aquelas pessoas com parentes de primeiro grau com diabetes do tipo 2 possuem um risco muito maior de desenvolver a diabetes tipo 2, com o risco aumentando com o número de parentes acometidos.
Gêmeos é de quase 100% e cerca de 25% das pessoas com a doença possuem uma história na família de diabetes.
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GENES IMPLICADOS COM DM 1
Diabetes 54:1253-63,2005
FATORES AMBIENTAIS
Por que existe uma discordância em relação ao diabetes mellitus tipo 1 nos
gêmeos idênticos?
Por que existe uma discordância em relação ao diabetes mellitus tipo 1 nos
gêmeos idênticos?
FATORES AMBIENTAIS?
Vírus, BactériasAlbumina BovinaToxinasEstresse
Vírus, BactériasAlbumina BovinaToxinasEstresse
??
VÍRUS POSSIVELMENTE IMPLICADOS NO DESENCADEAMENTO DO DM 1
Coxsackie B Rubéola Caxumba Citomegalovírus Mononucleose Infecciosa Retrovírus Reovírus 1 Hepatite
FISIOPATOLOGIA O pâncreas responsável pela produção
insulina hormônio
É responsável pela regulação da glicemia (glicemia: nível de glicose no sangue).
Para que as células respiração aeróbica (utilizar glicose como fonte de energia) glicose esteja presente na célula.
Receptores de insulina (tirosina quinase) membrana celular para a entrada da glicose presente na circulação sanguínea.
Uma falha na produção de insulina: níveis de glicose no sangue
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FISIOPATOLOGIA
CHO são convertidos em poucas horas em glicose Alguns carboidratos não são convertidos em glicose:
Frutose: utilizada como um combustível celular, mas não é convertida em glicose e não participa no mecanismo regulatório metabólico da insulina / glicose;
Celulose: humanos e muitos animais não têm vias digestivas capazes de digerir a celulose.
Fructosemia: pessoa que não tem enzimas para degradar a frutose
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FISIOPATOLOGIA A insulina é liberada células beta do pâncreas
glicose sangue liberação célula beta
A insulina leva a maioria das células do corpo a absorverem a glicose do sangue e a utilizarem como combustível
conversão em outras moléculas necessárias ou armazenamento A insulina é o sinal da conversão da glicose em glicogênio
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DIAGNÓSTICO
Normal: glicemia de jejum entre 70 mg/dl e 99mg/dl
inferior a 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de glicose.
Intolerância à glicose: glicemia de jejum entre 100 a 125mg/dl.
Diabetes: 2 amostras colhidas em dias diferentes com resultado igual ou acima de 126mg/dl. ou quando a glicemia aleatória (feita a qualquer hora) estiver igual ou acima de 200mg/dl na presença de sintomas.
Teste de tolerância à glicose aos 120 minutos igual ou acima de 200mg/dl.
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DIABETES TIPO 1
O tipo de alimentação, o estilo de vida, não têm qualquer influência.
Inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza por um déficit de insulina.
Destruição das células beta do pâncreas por processos auto-imunes.
Só cerca de 1 em 20 pessoas diabéticas tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais freqüentemente entre jovens e crianças.
Dia be te s m e llitus ins ulino -d e p e nd e nte ou d ia be te s infa ntil.
O corpo produz pouca ou nenhuma insulina. 16
DIABETES TIPO 1 Injeções diárias de insulina.
A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento e também em função da quantidade de insulina produzida pelo pâncreas.
A insulina sintética pode ser de ação lenta ou rápida: ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir; ação rápida é indicada logo após grandes refeições.
Para controlar este tipo de diabetes é necessário o equilíbrio de três fatores: a insulina, a alimentação e o exercício.
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DIABETES TIPO 2 Dia be te s Nã o Insulino -d e p e nd e nte , mas sim Dia be te s Ta rd io .
Diminuição na resposta dos receptores de glicose presentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência à insulina.
As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão.
Desenvolve-se em etapas adultas da vida e é muito freqüente a associação com a obesidade e idosos.
Vários fármacos podem causar este tipo de diabetes.
É muito freqüente a diabetes tipo 2 associada ao uso prolongado de corticóides.
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DIABETES GESTACIONAL
Fisiopatologicamente similar ao Diabetes Mellitus tipo 2.
90% das pacientes com DMG tem uma deficiência de receptores de insulina (prévia a gestação).
Como na DM tipo 2, as mulheres que desenvolvem a DMG são aquelas com sobrepeso ou obesidade.
As pacientes têm um apetite aumentado, secundário ao excesso de insulina.
É tratavel
Macrossomia fetal
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PRINCIPA IS DIFERENÇAS
TIPO 1 TIPO2
Idade início Antes 20 anos Depois de 30 a 40 anos
Tipo início Nascimento, repentinamente
Gradual
Peso corporal Normal ou perda Ganho
Células Beta reduzidas Podem estar normais
Tratamento Insulina e dieta Dieta e medicação oral
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SINAIS E SINTOMAS Hiperglicemia: aumento da glicose no sangue Glicosúria: elimina glicose na urina Poliúria: urina excessiva Polidipsia: muita sede Polifagia: fome intensa Cetose Hipertensão Angiopatia: lesões vasculares Arteriosclerose: depósito de gorduras nas artérias Nefropatias: alterações renais Retinopatias: alterações oculares Neuropatias: Alterações sistema nervoso Gangrena Baixa resistência infecções Retardo cicatrização
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CETOSE
Quando o fígado converte gordura em ácidos graxos e corpos cetônicos, usados pelo corpo para energia.
A subnutrição e a diabetes não controlada podem produzir cetose.
A cetose acontece quando o organismo usa os depósitos de gordura como fonte energética (quando não há mais carboidratos).
A cetose é tóxica para as células.
A cetose costuma ocorrer em dietas sem carboidratos, como a dieta das proteínas.
A pessoa em fase de cetose expele através da respiração um odor desagradável peculiar.
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COMPLICAÇÕES AGUDAS
Cetoacidose diabética
Hiperglicemia
Coma diabético
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CETOACIDOSE A cetoacidose é um tipo de acidose metabólica que é causada por altas concentrações de cetoácidos, formados pela desaminação dos aminoácidos.
Ela é mais comum na diabetes mellitus tipo 1 não tratada.
Quando o fígado quebra a gordura e proteínas em resposta a uma necessidade percebida de substrato respiratório.
Na cetoacidose o acúmulo de cetoácidos é tão severo que o pH do sangue é substancialmente reduzido.
É uma decorrência de uma deficiência insulínica grave e de um estado de resistência a insulina.
Glicemia maior que 300 mg/dl24
HIPERGLICEMIA
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AMPUTAÇÃO
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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
Retinopatia diabética Aterosclerose Hipertensão Tromboses e coágulos na corrente sanguínea; Problemas dermatológicos (por desnaturação de proteínas endoteliais)
Pé diabético Problemas neurológicos principalmente no pé, como perda de sensibilidade
Dificuldade em coagular o sangue Problemas metabólicos generalizados. Fator de risco à periodontite
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RETINOPATIA
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ATEROSCLEROSE
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TROMBOSE
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PÉ DIABÉTICO
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ORIENTAÇÕES PARA O PACIENTE
TÍTULO DA APRESENTAÇÃO 32
DIETA
Fracionada (6 refeições) Hipocalórica? se obesidade
Diminuir picos pós-prandiais (acarbosa e dieta rica em fibras)
Vigilância dos lipídeos (TG e c-HDL)
ATIVIDADE FÍSICA
Caminhada 3-4 vezes / semana 30´ podem ser fracionados
Cuidado com esportes: afastar complicações (olhos, pés, rins).
Medir glicemia antes: > 300 mg/ dl ou cetonúria esperar < 100 mg/ dl comer
HIPOGLICEMIANTES ORAIS
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TIPOS
BIGUANIDAS
SULFONILURÉIAS
INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE
GLINIDAS
GLITAZONAS
INCRETINAS
OS MAIS UTILIZADOS Metformina (biguanida) Em obesos (sd. Plurimetabólica- resistência periférica à insulina)
Glicemia < 150 mg/dl
Glibenclamida (sulfoniluréia) Magro, com perda de peso (pouca secreção)Glicemia > 150 mg/dl
> 270 mg /dl INSULINA
1-BIGUANIDAS
METFORMINA (500 e 850 mg)
Mecanismo de ação complexo, não totalmente compreendido Aumenta a captação de glicose no músculo esquelético reduz a
resistência à insulina Reduz a neoglicogênese
hepática
“Aquele grandão”
Não causa hipoglicemias sem problemas nosidosos e “puladores de jantas”
Reduz as LDL ideal para diminuir o risco globalcardiovascular demonstrado que “salva vidas”
Foi tentada prevenção primária da DM com metformina os melhores resultados, com dieta e exercício diário
METIFORMINA
PROBLEMAS
Freqüentes: gastrintestinais Diarréia, flatulência, epigastralgia,
náuseas Normalmente, transitórios
paciência e esperar 1-2 semanas
Raridade, mas muito grave: acidose lática
Evitar em circunstâncias que a favoreçam Insuficiências renal / hepática /
cardíaca / respiratória Gravidez
MEDICINA 6º PERÍODO / SETEMBRO 2011
USO CLÍNICO Pacientes com DM tipo 2
Obesos, com síndrome plurimetabólica (HAS, dislipémicos...)
Após falha da dieta Diminuem apetite
Medicina 6º período / Setembro 2011
2-SULFONILURÉIAS
CLORPROPAMIDA é de 1ª geração (antiga) Duração muito longa e eliminação pela urina Crises hipoglicémicas graves, prolongadas (internar sempre).
Cuidado nos idosos, pela insuficiência renal. Rubor intenso com álcool (efeito dissulfiram) cuidado também nos jovens
GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA e GLIMEPIRIDA são de 2ª geração.
Equivalentes na ação hipoglicemiante
Diferenças de farmacocinética Glipizida se metaboliza no fígado ótimo na insuficiência renal e pacientes
> 65 anos Glimepirida pode ser tomado em tomada única diária
Atuam sobre as células β pancreáticas, sobre receptores específicos de sulfoniluréias nos canais de KATP.
Estimulam a secreção de insulina na fase 1
MECANISMO DE AÇÃO
EFEITOS ADVERSOS HIPOGLICEMIA Relacionada com a duração do medicamento pior com a clorpropamida (paciente “pulou” refeições)
Evitar glibenclamida em idosos e em pacientes com problemas renais
Estimulam o apetite ganho de peso cuidado em obesos
Rash cutâneo
3-GLINIDAS
REPAGLINIDA e NATEGLINIDA
Atuam igual às sulfoniluréias, no canal KATP
Nateglinida compete com glibenclamida no mesmo ponto
VANTAGENS
Início e término de ação muito rápidas (início em 1 hora e término em 3 horas) baixo risco de hipoglicemia
Tomados antes da refeição reduzir a elevação pós-prandial imediata (muito relacionada com morte cardiovascular)
Pacientes com glicemia em jejum normal e Hemoglobina glicosilada muito alta elevaçao pós-prandial
MORREM MAIS
Produzem menor ganho de peso
São muito seletivos para canais KATP das células β pancreáticas sem efeitos no músculo cardíaco e músculo liso vascular sem problemas de morte no IAM
4-TIAZOLIDINADIONAS (GLITAZONAS) ROSIGLITAZONA e PIOGLITAZONA
MECANISMO DE AÇÃO
Efeitos análogos à metformina SEM HIPOGLICEMIAS Evitam a produção de glicose no fígado Favorecem a captação de glicose no músculo Aumentam a eficácia da insulina endôgena (reduzem a resistência periférica) em 30%
EFEITOS ADVERSOS
Houve sérios problemas hepáticos com as primeiras utilizadas (Troglitazona, já retirada) vigiar a função hepática no início
Ganho de peso e retenção hídrica cuidados na ICC
Proibidas em grávidas.
Aditivas com outros hipoglicemiantes orais em alguns países, proibido o uso com insulina (evitar a ICC)
6-INIBIDORES DA Α-GLICOSIDASE ACARBOSE
Retarda absorção de carboidratos reduz o “pico” pós-prandial
Produzem flatulência, fezes amolecidas, dor abdominal
Pode ser administrada com outros hipoglicemiantes
BIBLIOGRAFIA
DUNCAN: Medicina Ambulatorial
Diretrizes SBD / 2007
HARRISON