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BACILOS GRAM POSITIVOS
Bacilos grampositivos aerobios
Esporulados
No esporulados
Bacilos gram + esporulados
Gènero: B a c i l l u s
Especies mas importantes: anthracis
cereus
Bacillus anthracis
Las esporas se ven en los cultivos
No se observa estas esporas en los materiales clìnicos
Se puede apreciar cápsula (antígeno)
Elabora toxinas
P a t o g e n i a
Principal vía de diseminacion: espora
Inoculación
Aspiración
Ingestión
Síndrome clínico
Carbunco: cutáneo: pápula indolora rápidamente pasa a ulcera y luego escara
Inhalación: cuadro pulmonar grave
Antrax
Bacillus cereus
Gastroenteritis
enterotoxina termolabil diarrea enterotoxina termoestable:vómitos
Panoftalmitis
Interacción de varias toxinas
etiopatogenia
Infecciones localizadas:quemaduras, heridas
Bacteriemias – septicemia
Infección del S.N.C.
Infección respiratoria
Endocarditis - pericarditis
Bacilos gram+ no esporulados
Corynebacterium: diphteriae
jeikeium(JK)
urealyticum
arcanobacterium
ulcerans
Difteria
Corynebacterium diphteriae
Exotoxina diftérica: dos fragmentos (A-B)
Fragmento B unión celular
Fragmento A penetración intracelular
Síndrome clínico
Colonización asintomática
Multiplicación en células epiteliales faringe
Enfermedad aguda: disfagia
faringitis exudativa
seudomenbrana
invade adyacencias
Listeria
Especie mas conocida: monocytógenes
Epidemiología: suelo – polvo - agua
alimentos coles, verduras animales domésticos : aves - peces- etc
Excretores fecales aprox. 1% de las personas
Patogenia
Meningitis, Septicemia Mujeres embarazadas: parto prematuro muerte fetal Meningoencefalitis Infecciones en embarazo: tercer trimestre
Hemocultivo
Diagnostico de laboratorio
Microscopia
Cultivos produce beta hemólisis
Hemocultivos
Cultivo de L.C.R.
Erysipelotrix
Especie de interés clínico: rhusopatiae
Zoonosis
Hábitat: caballos – perros – roedores -aves-peces – mariscos
Cerdo doméstico: principal reservorio
Enfermedades
En ganado porcino: erisipela porcina
Hombre: lesiones cutáneas: erisipeloide
Manos: lesiones dolorosas, manipulación
Bacteriemias – septicemia – endocarditis
Neuraminidasas - hialuronidasas
Erisipelotrix
Rhodococcus equiEx Corynebacterium (Mycobacterium)
Parcialmente ácido resistentes
Suelo-animales-estiercol bovino-etc.
Enfermedad en HIV-Hodgkin-Leucemia-Tx
Les. pulmonares-cavitación-diseminación
Endoftalmitis-osteomielitis-inf.heridas-etc
NocardiaEspecies: asteroides – brasiliensis - etc.
Bacilos filamentosos ramificados
Aerobios estrictos
Estructura de pared similar a Mycobacterias
Acido-resistencia parcial
Diferenciar e Actinomyces
PatogenesisInfecciones supuradas agudas o crónicas
Enfermedad broncopulmonar
Diseminación hematógena
Infección cutánea primaria – Micetoma
Infección subcutanea Principalmente afecta a inmunocomprometidos
Afecta tejido conectivo- músculo- hueso
Epidemiología
Fuentes exógenas
No es flora normal del hombre
Presencia “ubicua”
Diagnóstico de Laboratorio
Microscopía
Cultivos
Bacilos Gram + Anaerobios esporulados
CLOSTRIDIUM
Bacilos gram+ Anaerobios estrictosFormadores de endosporasFermentadoresCatalasa negativosLicuadores de gelatinaAlgunos son productores de toxinasAlgunos patógenos productores de toxiinfecciones Alteración de alimentos. Enlatados
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Amplio espectro de enfermedades: desde gastroenteritis
autolimitada hasta una destrucción tisular (mionecrosis) con alta
mortalidad.
Patogenicidad se atribuye a toxinas y enzimas
Toxina alfa: lisis de hematíes, leucocitos, y células endoteliales.
Responsable de mionecrosis o gangrena gaseosa.
Toxina beta: enterocolitis necrotizante
Enterotoxina: proteína termolábil, producida en el colon y
liberada durante la esporulación en el intestino. Ingestión
productos cárnicos contaminados.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
8 neurotoxinas. Sintetizadas cuando la bacteria crece, y liberadas con la lisis.Enfermedad: botulismoToxiinfección producida normalmente cuando se ingieren alimentos con la toxina preformada (conservas caseras mal esterilizadas) y se consumen sin calentamiento previo. También se puede producir por entrada del microorganismos a través de heridas con producción local de neurotoxina.Botulismo en lactantes se ha asociado al consumo de miel con esporas botulínicas
Mecanismo de de acción:La toxina penetra al sistema vascular y es
transportada a las terminaciones nerviosas periféricas.
La toxina bloquea la unión neuromuscular impidiendo la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas. Produce parálisis flácida, que puede ser mortal por parada respiratoria.La toxina se inactiva por cocción doméstica a 100°c durante 10 minutosLas esporas requieren 120°c por más de 15 minutos para su inactivación.Tratamiento: antitoxina trivalente (a,b,e)
CLOSTRIDIUM TETANIProduce varias toxinas. La del tétanos es la neurotoxina tetanoespasmina, producida durante la fase de crecimiento estacionario y liberada por lisis celular.
Toxina bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores , glicina y gaba en la unión neuromuscular, bloqueando así las neuronas inhibitorias de la contracción muscular , y permitiendo una actividad sináptica excitadora descontrolada.
Tétanos: contracción permanente de las fibras musculares. Parálisis espástica. Puede ser mortal por espasmos de los músculos respiratorios.
Transmisión a los seres humanos generalmente por entrada de endosporas por heridas cutáneas. Si la tensión de oxígeno es baja, las esporas germinan y pueden producir neurotoxina.También en adictos a drogas por vía parenteral, y en recién nacidos por infección del cordón umbilical (falta de asepsia en el parto)
Tratamiento: sueros específicos
ANAEROBIOS
Exigentes nutricionales Crecimiento lento Factores de virulencia: LPS, Cápsula ( B. fragilis),
enzimas: colagenasa, lipasas, hialurodinasas, elastasas, heparinasas. Hemaglutininas, adhesinas.
Producción de ácidos grasos de cadena corta. B.fragilis: enterotoxina.
Patogenia
Flora normal de piel, intestino, TRS, T.Genital.OPORTUNISTAS: endógenosSinergismo: infecciones mixtas.Factor del Hospedero: DISMINUCIÓN DEL POTENCIAL DE ÓXIDO REDUCCIÓN.
Bacterias anaerobias
Obtienen energía y biomasa sin O2.
Sensibles al 02: por toxicidad dierecta,por radicales libres tóxicos, oxidación de –SH de enzimas.
Mecanismos defensivos: SOD y catalasas y peroxidasas.
Características/signos clínicosPresencia de gas.Intervención quirúrgica previa.Tejido necrótico ó gangrenoso.Mordedura animal ó humana.Proximidad a mucosa.Endocarditis con hemocultivos aerobios negativos.Bacteriemia con ictericia.Infecciones pleuropulmonares (Bacteroides)Abcesos del SNC.
Características/signos clínicos
Tratamiento con aminoglucósidos.
Infecciones obstétricas y ginecológicas: Bacteroides spp.
Tromboflebitis séptica.
Gránulos sulfurosos.
Infecciones asociados a tumor maligno.
Olor fétido.
Diagnóstico:mejores muestras
Lavado broncoalveolar con cepillo envainado.
Líquidos pleural, ascítico.
Culdocentesis. Curetaje de succión (legrado uterino)
endometrial. Tejidos. úlceras y abscesos por
punción. Orina por punción suprapúbica.
Medios de transporte para anaerobios.
CULDOCENTESIS
Diagnóstico IIExamen directo con GRAM del material de la gangrena ó
heridas. Cultivo: Agar Brucella con sangre de carnero + Vitamina
K y hemina*A/S + Kana+Vanco (Bacteroides/Prevotella)*A/S Con alcohol feniletílicoMedio: Jarra anaeróbica que utilice Paladio como
catalizador.Identificación y Sensibilidad
*AUXOTIPO/SEROVARIANTE
Tratamiento:
Sensibilidad a antibióticos:Muy activos: Metronidazol: (excepto BG+ no esporulados) Carbapenemes. Cloranfenicol.Betalactámicos con inhibidores de betalactamasas.Variable: Macrólidos/lincosaminas. Cefamicinas: sin uso clínico. Penicilinas para algunos G+ y G-.Escasa: tetraciclinasQuinolonas fluoradas.Nula : aminoglucósidos, penicilinas para el grupo B.fragilis.