1

Funcionalismo hemodinámico

2

Evaluación global.

• ¿Qué nos interesa valorar?

3

• Evaluar ESTRUCTURA (2).– Ver aspecto general y sudoración.

– Tocar pulsos.

• Evaluar RESULTADO (3).– Frecuencia cardiaca.

– Ritmo del pulso.

– Tensión arterial.

4

Sobre osciloscopios y TA …

• Son más exactos que los métodos auscultatorios.

• En paciente crítico (hipovolemia, bajo gasto):– Infravaloran la TAS entre un 6% y un 19%.– Sobrevaloran la TAD entre un 5% y un 27%.

• La demora en el ciclo hace dificil de evaluar la TA en la Fibrilación Auricular.

5

¿TAS, TAD … o TAM?.

• TAM = TAD + 1/3 de la presión de pulso. TAM = TAD + 1/3 (TAS-TAD) Normal: 70 – 105 mmHg.

• Por debajo de los 60 mmHg el organismo pierde capacidad autoregulatoria.

• TA normal puede no implicar estabilidad hemodinámica / TAM < 60 mmHg implica inestabilidad.

• Mantener 60 – 65 mmHg.

6

Diagnósticos de interes

• Síndrome coronario agudo

• Disección aórtica

• Insuficiencia cardiaca aguda

• Arritmias cardíacas

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SíndromeCoronarioAgudo

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La placa de ateroma

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10

Actuación ante el dolor torácicoClasificar en 4 grupos según:

• E.C.G. inicial.– Tiempo puerta-interpretación < 10 min.

• Historia clínica.– Tiempo de inicio del dolor (2, 6, 12 hs.)– Poblaciones especiales:

• Ancianos.• Diabéticos.• Mujeres.

• Exploración física.– TA, Fr.C, Fr.R.– Soplos.– Signos de insuficiencia cardiaca.

11

• SCASEST

(10%)

• SCACEST

(5%)

• ¿SCA?

(35%)

Clasificación en grupos

• Otros

(50%)

Reperfusión Estratificación Observación Tratamiento

1. Monitor2. Oxígeno 0,283. Vía ev (izq).4. Laboratorio.5. AAS.6. NTG sl. (No DD)7. Rx Tórax.8. Ecoscopia

12

Clasificación del SCA

• Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST (SCACEST)– Infarto agudo de miocárdio.

• Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST (SCACEST)– Infarto agudo de miocárdio.– Angor inestable.– Angor estable.

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Utilidad del E.C.G.Elevación del ST: Signo más sensible y específico de IAM. Aparece

minutos después del inicio de los síntomas.• En el 80-90 % de los casos aparece IM.• De los pacientes con IM sólo el 30–40% tienen elevación del ST.

Depresión del ST: Indica isquémia.• En el 50% del los casos aparece IM.

Inversión simétrica de la onda T: Inespecífico.• En el 30% de los casos aparece IM.

Onda Q de nueva aparición: Muy específico pero poco sensible.• En el 90% de los casos aparece IM.

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Tratamiento del SCA

• Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST (SCACEST)– Reperfundir.

• Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST (SCACEST)– Estratificar el riesgo.

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Síndrome coronario agudo con elevación del ST

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CODIGO INFARTO

Organizar la respuesta del sistema sanitario para conseguir la reperfusión vascular más precoz posible.

23

Tres preguntas ante el SCACEST

1. ¿Cuándo ha empezado el dolor?.• ¿Menos de 2hs?.• ¿Entre 2 y 6 hs?.• ¿Más de 6hs?.

2. ¿Contraindicación de trombolisis o indicación absoluta de angioplastia?.

3. ¿Tiempo de traslados?.

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¿Cuándo ha empezado el dolor?

• Menos de 2hs.– Por protocolo en Catalunya se indica

Angioplastia Primaria.... pero estos pacientes se benefician de

trombolisis.

• Entre 2 y 6 hs.– Angioplastia Primaria si es factible.

• Más de 6hs.– Angioplastia Primaria.

25

¿Contraindicación de trombolisis?

• Por riesgo de sangrado intracraneal.– Antecedentes de AVC hemorrágico.– AVC < 3 meses.– Neoplasia intracraneal.– HTA no controlada en los meses previos.

• Por riesgo de otros sangrados.– Sospecha de disección aórtica.– Trauma grave o Cirugía mayor en < 3 semanas.– Hemorragia digestiva < 1 mes.

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Escala de riesgo de sangradoContar un punto por cada uno:

• Edad > 75 años.• Bajo peso (Mujer <65Kg / Hombre <80Kg).• TAS > 160 mmHg.• Mujer.• Raza negra.• Antecedentes de AVC.• Anticoagulantes orales.

Riesgo alto (4%) si se superan los 5 puntos.

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¿Indicación absoluta de angioplastia?

• Infarto agudo de miocardio con Killip > 2.– Edema agudo de pulmón.– Shock cardiogénico.

• Sospecha de complicación mecánica.– Insuficiencia valvular (mitral) aguda.– Rotura de pared miocárdica.– Comunicación interventricular.

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¿Tiempos de traslado?

Medio aéreo

10m

38m

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Medio terrestre

40m

80m

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Tiempos de intervención en el SCACEST.

• Puerta-ECG interpretado<10 minutos

• Primer Contacto Médico – Aguja<30 minutos

• Primer Contacto Médico – Balón<120 minutos

• En pacientes de alto riesgo “se aceptan más de 120m”

• En pacientes con <2hs de evolución “no se aceptan más de 90m”

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Tiempos desglosados de Angioplastia

PCM “Balón”

Valoración

20 minutos

1º Transfer

10 minutos

Transporte

Máximo 50 minutos

2º Transfer

10 minutos

Angioplastia

30 minutos

Barcelona 24 hs c/d 365 d c/a.

Girona: Lu. de 7 a 19, Ma. Mi. Ju. Vi. De 7 a 14.

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Aplicación en la práctica

• Registrar la hora del primer ECG diagnóstico.

• Evaluar la actitud recomendable en el paciente.

• En caso de duda: “Cardiólogo-Codigo_IAM”.

• Activar Codigo-Infarto vía SEM para asegurar las opciones de Angioplastia.

• Tomar la decisión.

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Tratamiento asociado• Morfina y NTG sl. Pierde papel la NTG ev.

• AAS 250 mg.

• En caso de trombolisis:– Enoxaparina 30 mg ev.

• Contraindicada en > 75 años o CR < 30.– Clopidogrel 300 mg vo

• 75 mg en > 75 años

– Enoxaparina 1mg /kg sc.• 0.75 mg/kg sc > 75 años o CR < 30.

• En caso de angioplastia primaria:– Añadir 300 mg de clopidrogel (hasta 600 mg).

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Evaluación de la trombolisis en el Hospital

• ECG a los 60 min.

• ¿Disminución del ST a 50% en la derivación de máxima supredesnivelación?:– Si: Éxito de la reperfusión.– No: Reperfusión poco probable.

• Contactar con SEM.

• Reevaluar ECG a los 30 minutos.

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Disección de Aorta

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Introducción

• Separación de las capas de la Aorta producida por una columna de sangre que se origina en una ruptura de la íntima.

• La presión en la falsa luz produce compresión de la luz verdadera y puede llegar a ocluir las ramas de la aorta.

• La muerte puede sobrevenir por isquemia de órganos vitales o por ruptura de la aorta a la cavidad pleural, al pericardio, al mediastino o a la cavidad peritoneal.

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Sintomatología

• Dolor agudo, lancinante , de intensidad máxima al inicio y que generalmente se inicia en región interescapular y que migra a medida que avanza la disección.

• Puede presentar clínica neurológica: accidente vascular isquémico, neuropatía periférica isquémica y paraparesia o paraplejía.

• La disminución o ausencia de pulsos es un hallazgo guía en la disección aórtica, está presente en al menos dos tercios de los pacientes.

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Actitud

• Estabilización hemodinámica. – Cloruro mórfico o fentanilo.– Nitroprusiato sódico / betabloqueantes.– Labetalol.

• Intervención quirúrgica.

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Edema agudo de pulmón

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Introducción

• Inicio rápido de signos y síntomas secundarios al fallo de la función de bomba del corazón.

• Incidencia incrementada por:– Envejecimiento de la población.– Supervivencia al infarto agudo de miocardio.

• Puede ser:– Sistólica.– Diastólica.– Secundaria a arritmias cardiacas.

• Se manifiesta en la esfera de la precarga o de la postcarga ventricular.

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¿Qué encontraremos?

• 1.

• 2.

• 3.

• 4.

45

Evaluación

• Disnea con ortopnea.

• Estertores crepitantes, a veces sibilantes.

• Ingurgitación yugular.

• Hepatomegalia.

• Edema sometido a distribución gravitatoria.

• Ascitis.

• Derrame pleural.

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Complementarias

• ECG: Puede aportar datos que sugieran la existencia de alguna patología (miocárdica, arrítmias, etc.).

• Radiografía de tórax.

• Gasometría arterial: Hipocapnia y moderada hipoxemia a veces con acidosis metabólica por mala perfusión tisular.

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Tratamiento con TAS > 100 mmHg

• Oxígeno 0.31 – 0.35

• Cloruro mórfico. – Disminución del retorno venoso. Efecto sedante.– Dosis fraccionadas de 3-4 mg ev.

• Nitroglicerina.– Disminución del retorno venoso.– Vía sublingual (0,4-0,6 mg. Repetir 3-4 veces c/5-10min.).– Vía endovenosa 10 µgr/min. Incrementar de 10 en 10 µgr/min hasta

mejoría de la clínica, TAS = 90 mmHg o FrC > 30% de la inicial.

• Furosemida.– Disminución del retorno venoso. Acción diurética.– DA = 1 mg/Kg. DM = 10 - 40 mg/h 200 mg / 50 cc (4mg/cc)

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Tratamiento con TAS < 100 mmHg

• Oxígeno 0.31 – 0.35

• Aumentar líquidos si precisa.

• Si Fr. Card. <120 / minuto: Dopamina.– 500 mg / 500 cc 10 cc/h = 2.5 µgr/Kg/min (Factor 4).

• Si Fr. Card. >120 / minuto: Dobutamina.– 500 mg / 500 cc 10 cc/h = 2.5 µgr/Kg/min (Factor 4).

• Si persiste o empeora la hipotensión: Noradrenalina.– Amp 1mg/1cc. 3mg /50cc (1 cc/h = 1 µgr/min). 2 - 20 µgr /

min.

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Ventilación no invasiva

• Busca evitar los efectos indeseables de la ventilación invasiva.

• CPAP (Continuous Positive Airway Pressure).

• BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) o NPPV (Noninvasive Positive Pressure Ventilation).

51

BiPAP Indicaciones y manejo

• B.N.C.O. exacerbada. pH < 7.30

• Iniciar IPAP = 8 cm H2O / EPAP = 3 cm H2O – Hipercapnia: Incrementos de 2 cm IPAP con

IPAP:EPAP = 2.5:1– Hipoxia: Incrementos fijos de 2 cm en ambas.

• No superar EPAP = 20 cm H2O (esófago).

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Máscara de Boussignac

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Indicaciones en Urgencias

• Edema Agudo de Pulmón severo.• Diagnóstico clínico (USVA) o clínico y/o radiológico

(Hospital)

• Debe cumplir dos de tres:– Fr. Respiratoria > 30x’.– SatO2 < 90 con O2 con reservorio.– Uso de músculos accesorios.

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Contraindicaciones

• Necesidad de intubación inmediata.• Inestabilidad hemodinámica con TAS < 90 mmHg

no corregible.• Arritmias de alto riesgo.• Paciente no colaborador.

• No es una contraindicación el EAP secundario a IM.

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Manejo por enfermería

• No retirar dentadura postiza.• Dejar que el paciente sujete la máscara o sujetarla la

enfermera.

Advertirle que sentirá una “patada en la cara”.

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• Controles a seguir:– Frecuencia respiratoria (Objetivo < 30 x’).– Sat O2 (Objetivo > 90%).– Utilización de músculos accesorios (Objetivo “ausencia”).– Tensión Arterial.– Monitorización cardiaca continua.

• Iniciar a 10-15 L/min en el caudalímetro.• Ajustar la CPAP inicialmente a 5 cmH2O.• Incrementar en 2 cmH2O intentando no superar los

12 cmH2O.

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Arritmias cardiacas

60

Ritmo sinusal. ECG normal.

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Signos de inestabilidad de la arritmia.

• Hipotensión sintomática con TAS < 90 mmHg.

• Dolor torácico en el momento de la arritmia.

• Edema agudo de pulmón.

• Deterioro de consciencia.

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Tipos de arritmias

• Taquiarritmias: Se definen así un gran número de arrítmias que se caracterizan por tener 3 ó más complejos, cualquiera que sea su origen, a más de 100 lat/min.

– Fibrilación auricular.– Flutter auricular.– Taquicardia ventricular.

• Bradiarritmias.– Bradicardia sinusal.– Bloqueo aurículo ventricular.

63

Extrasistólia ventricular

• Latidos adelantados QRS ancho ( > 0,12 - 0,14 seg.), morfología bizarra, no precedidos de onda P.

• Se consideran un factor de riesgo añadido a una patología previa.

• Si no hay patología estructural no precisan tratamiento.

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Fibrilación auricular

• Es una arrítmia muy frecuente. • Actividad auricular desorganizada sin evidencia de

ondas P claras en el ECG. La respuesta ventricular es irregular.

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Evaluación

• Frecuencia ventricular rápida que provoca fallo cardiaco ó isquemia miocárdica.

• Procesos tromboembólicos, ya que la FA es una arrítmia potencialmente embolígena; se estima que entre el 15-45% de todos los ictus por embolias están asociados a FA.

• La semiología de la FA es, por tanto, muy variada desde palpitaciones apenas perceptibles hasta situaciones de brusco deterioro con edema agudo de pulmón, síncope, etc.

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Tratamiento

• Mal tolerada: cardioversión eléctrica.

• Fármacos antiarrítmicos.– Controlar la frecuencia cardiaca.

• Cardiopatía estructural: digoxina ev.

• Sin cardiopatía estructural: verapamil ev.

– Cardioversión farmacológica.• Cardiopatía estructural: amiodarona ev.

• Sin cardiopatía estructural: propafenona vo.

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Flutter auricular

• Es una arrítmia muy relacionada con la fibrilación auricular, y muchos estudios las analizan juntas.

• Habitualmente aparece cuando hay patología estructural cardiaca y, si persiste, suele degenerar a FA

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Evaluación y tratamiento

• Similar a la Fibrilación Auricular.

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Taquicardia supraventricular

• Son muy frecuentes y pueden presentarlas personas, por lo demás, sin otras patologías estructurales.

• Su gravedad va a depender de la posible enfermedad de base, frecuencia cardiaca y duración.

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Evaluación

• Complejos QRS iguales a los sinusales (salvo aberrancias ó conducción por vías accesorias).

• Entre 100 y 250 lat/min.

• Regular.

71

Tratamiento

• Maniobras vagales. Masaje del seno carotídeo. En el 70-80% de las ocasiones es capaz de interrumpir la TSV.

• Cardioversión eléctrica trastorácica cuando hay mala tolerancia hemodinámica

• Antiarrítmicos.– Adenosina 6 mg / 12 mg / 12 mg.– Verapamil 0,1 mg / Kg de peso ev.

72

Taquicardia ventricular

• Presencia de 3 ó más extrasístoles ventriculares seguidos con una frecuencia de 100 – 200 lat/min.

• ECG: ritmo rápido, QRS anchos.• Suele presentarse en enfermos con cardiopatía estructural

de base.

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Evaluación

• TV no sostenida < 30 seg. • TV sostenida > 30 seg.

• Por la morfología del QRS pueden ser monomórficas ó polimórficas.

• La repercusión clínica va a depender de la frecuencia ventricular, duración, patología subyacente y, en este caso, del riesgo para degenerar en fibrilación ventricular.

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Tratamiento

• Si hay deterioro clínico ó hemodinámico lo mejor es la CET empezando con 150-200 julios.

• Si hubiera buena tolerancia amiodarona 300 mg ev lentos.

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Bloqueos auriculo-ventriculares

• Dificultad ó interrupción del paso del estímulo sinusal a los ventrículos.

• Alteraciones en la conducción localizados en el nodo AV y haz de Hiss.

• Las principales causas de bloqueo AV son:– Isquemia miocárdica.– Fármacos cardiodepresores (digital, betabloqueantes, otros

antiarrítmicos).– Degeneración del sistema de conducción.– Enfermedades infecciosas e inflamatorias.

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Evaluación

• Clasificación según el ECG.– BAV de 1º. PR > 0,20 seg.. – BAV de 2º tipo I ó Wenckebach. Prolongación progresiva

del PR hasta que una onda P queda bloqueada.– BAV de 2º tipo II ó Mobitz. Una onda P se bloquean sin

aumento previo del PR.– Bloqueo AV de 3º ó completo. Disociación entre P y QRS.

• Clínica.– Desde mínimas alteraciones neurológicas hasta la pérdida

de consciencia (crisis de Stokes-Adams).

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Tratamiento

• Farmacológico.– Atropina. En bolus de 0,5 a 1mg ev hasta 3 mg.– Adrenalina. Dosis de ataque según la situación

hasta obtener respuesta. Dosis de mantenimiento 1-10 μgr/min. 3mg / 50cc (1cc/h = 1μgr/min).

• Marcapasos provisional transcutáneo o intracavitario.

• Marcapasos definitivo.

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Bloqueo Completo de Rama Izquierda.

Bloqueo Completo de Rama Derecha

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Taquicardia sinusal.

Bradicardia sinusal.

Taquicardia Supraventricular Paroxística

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Fibrilación auricular.

Flutter auricular.

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89

Extrasistólia auricular.

Extrasistólia ventricular.

90

Taquicardia Vent. Monomorfa

Taquicardia Vent. Polimorfa

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Taquicardia Ventricular Monomorfa

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Infarto de Miocardio Anterior

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Infarto de miocardio anterior en evolución

94

Ritmo nodal

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Flutter auricular

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Fibrilación auricular

97

Infarto de miocardio anterior en evolución

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Bloqueo AV de 2º grado tipo II

99