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Generalidades de intoxicacion

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descriptivo , dinamico , y explicativo.

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UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALAF A C U L T A D DE C I E N C IA S QUIMICA Y DE LA SALUD E S C U E LA D E M E D I C IN A CATEDRA DE MEDICINA INTERNA TEMA:G E N E R A L I D A D E S D E I N T O X I C A

C I ÓN

INTEGRANTES :LUIS OMAR TORAL # 38

DOCENTE :DR. VICTOR LANCHI

Page 3: Generalidades de intoxicacion

ABSTRACT

SUMARIO

4 – 5 EPIDEMIOLOGIA DE LAS INTOXICACIONESY FACTORES CAUSALES

7 - 8

CUADRO CLINICO 9

- DIAGNOSTICO 10

- PRINCIPALES SD. TOXICOS 11– 18

- TRATAMIENTO 19- MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCION 20 - 22

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ABSTRACT

Objectives. The severity of acute carbon monoxide (CO) poisoning is often based on non-specific clinical criteria because there are no reliable laboratory markers. We hypothesized that a pattern of plasma protein values might objectively discern CO poisoning severity. This was a pilot study to evaluate protein profiles in plasma samples collected from patients at the time of initial hospital evaluation. The goal was to assess whether any values differed from age- and sex-matched controls using a commercially available plasma screening package.  Methods. Frozen samples from 63 suspected CO poisoning patients categorized based on clinical signs, symptoms, and blood carboxyhemoglobin level were analyzed along with 42 age- and sex-matched controls using Luminex-based technology to determine the concentration of 180 proteins.

PLASMA BIOMARKERS IN CARBON MONOXIDE POISONINGSTEPHEN R. THOM1,2, VEENA M. BHOPALE1, TATYANA M. MILOVANOVA1, KEVIN R. HARDY1,2, CHRISTOPHER J.LOGUE1,2, DAVID S. LAMBERT1,2, ANDREA B. TROXEL3, KERRI BALLARD4, and DOMINIC EISINGER41Department of Emergency Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA2Institute for Environmental Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA

THOM,BHOPAÑE,MILOVANOVA;HARDY;LOGE, LAMBERTREV. CLINICAL TOXICOLOGY 201 VOL. 48 Nro. 1 PAGINA; 47 - 56http://mibiblioteca.rima.org/MainPage.aspx#Detalle

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ABSTRACT

Results. Significant differences from control values were found for 99 proteins in at least one of five CO poisoning groups. A complex pattern of elevations in acute phase reactants and proteins associated with inflammatory responses including chemokines/cytokines and interleukins, growth factors, hormones, and an array of auto-antibodies was found. Fourteen protein values were significantly different from control in all CO groups, including patients with nominal carboxyhemoglobin elevations and relatively brief intervals of exposure. Conclusions. The data demonstrate the complexity of CO pathophysiology and support a view that exposure causes acute inflammatory events in humans. This pilot study has insufficient power to discern reliable differences among patients who develop neurological sequelae but future trials are warranted to determine whether plasma profiles predict mortality and morbidity risks of CO poisoning.

PLASMA BIOMARKERS IN CARBON MONOXIDE POISONINGSTEPHEN R. THOM1,2, VEENA M. BHOPALE1, TATYANA M. MILOVANOVA1, KEVIN R. HARDY1,2, CHRISTOPHER J.LOGUE1,2, DAVID S. LAMBERT1,2, ANDREA B. TROXEL3, KERRI BALLARD4, and DOMINIC EISINGER41Department of Emergency Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA2Institute for Environmental Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA

THOM,BHOPAÑE,MILOVANOVA;HARDY;LOGE, LAMBERTREV. CLINICAL TOXICOLOGY 201 VOL. 48 Nro. 1 PAGINA; 47 - 56

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INT XICACI N

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GENERALIDADES

Toda sustancia que al entrar en contacto con el organismo produce a través de una reacción química , un efecto perjudicial.

Ciencia que estudia las manifestaciones, el diagnostico y el tratamiento de las intoxicaciones en el hombre

Conjunto de medicamentos que a través de diversos mecanismos impiden mejoran o hacen desaparecer algunos signos y sintomas de las intoxicaciones

TOXICO

TOXICOLOGIA CLINICA

ANTIDOTO

INTOXICACIÓNSignos y sintomas resultantes de la acción de un toxico.

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va , año 2012 Pág. 2381 - 11/12/13

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INTOXICACION

EPIDEMIOLOGIAY FACTORES CAUSALES

Instituto nacional de toxicología Intoxicación accidentales ( 81 % )Se produjeron en el domicilio (93 %)Con productos de uso domestico (43 %);

Con medicamentos ( 40 % ); benzodiacepinas (51,4), antipsicóticos ( 7,9 % ), AINES (7.8 %) , paracetamol (3,4 % )Via de entrada predominante ; VIA ORAL ( 82 % )

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va , año 2012 Pág. 2381 -

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INTOXICACION

Depende de 3 factores básicos: A.) El mecanismo fisiopatológico a través del cual actúa el tóxico.B.) La dosis absorbida.C.) La presencia de complicaciones.

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CUADRO CLINICO

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HC completa

EKG

Analítica general y Toxicología.

Radiografía

DIAGNOSTICOAnamnesis , exploración física , examenes complementarios.

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PRINCIPALES SD. TOXICO

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año 2012 Pág. 2382-

TOXINDROME

COLINERGICO

ANTICOLINERGICO

OPIACE HIPNOTICO - SEDANTE

ALUCINOGENO

SEROTONINERGICO

SIMPATICOMIMETICO

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INTOXICACION

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TOXINDROME COLINERGICO

SD. COLINERGICO

AGENTE CAUSALES MANIFESTACIONES CLINICAS

CONSTANTES VITALES

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADO

INSECTICIDA CARBAMATO

PILOCARPINA

DIAFORESIS BRADICARDIA

DIARREA TAQUIPNEA

ANTIDOTO

ATROPINA

OXIMAS

SALIVACION HIPOTERMIA

BRONCOESPASMO

MIOSIS Y VISION BORROSA

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INTOXICACION

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TOXINDROME ANTICOLINERGICO

SD. ANTICOLINERGICO

AGENTE CAUSALES MANIFESTACIONES CLINICAS

CONSTANTES VITALES

ANTIDEPRESIVO

ANTIHISTAMINICO

ANTIPARKINSONIANO

RETENCION URINARIA TAQUICARDIA

PIEL SECA TAQUIPNEA

ANTIDOTO

FISOTIGMINA

ESERINA

DELIRIO HIPERTERMIA

MIDRIASIS

DISMINUCION DEL PERISTALTISMO

ATROPINA

BROMURO DE IPATROPIO

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INTOXICACION

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TOXINDROME OPIACEO

SD. OPIACEO

AGENTE CAUSALES MANIFESTACIONES CLINICAS

CONSTANTES VITALES

IPOACEOS;MORFINA,CODEINA,HEROÍNA:

OPIOIDES; METADONA,PENTAZOCINA,PETIDINA.

MIOSIS BRADIPNEA

COMA BRADICARDIA

ANTIDOTO

NALOXONA

SHOCK HIPOTERMIA

HIPOTENSION

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TOXINDROME HIPNOTICO - SEDANTE

SD. HIPNOTICO SEDANTE

AGENTE CAUSALES MANIFESTACIONES CLINICAS

CONSTANTES VITALES

BENZODIAZEPINAS

BARBITURICOS

SHOCK BRADIPNEA

COMA/ESTUPOR

ANTIDOTO

FLUMAZENILO

HIPOTERMIA

HIPOTENSIONETANOL

MONOXIDO DE CARBONO

OXIGENO

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va , año 2012 Pág. 2382-

TOXINDROME ALUCINOGENO

SD. ALUCINOGENO

AGENTE CAUSALESMANIFESTACIONES CLINICAS

CONSTANTES VITALES

ANFETAMINAS ALUCIONACIONES TAQUIPNEA

DIAFORESIS

ANTIDOTO

NO HAY

TAQUICARDIA

HIPERTENSION

COCAINA

BACLOFENO DESORIENTACION

ATAQUES DE PANICOINHIBIDOR RECAPTACION SEROTONINA

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va , año 2012 Pág. 2382 -

TOXINDROME SEROTONINERGICO

SD. SEROTONINERGICO

AGENTE CAUSALESMANIFESTACIONES CLINICAS

CONSTANTES VITALES

INHIBIDORES RECAPTACION SEROTONINA

DIAFORESIS HIPERTERMIA

MIDRIASIS

ANTIDOTO

CIPROHEPTADINA

TAQUICARDIA

HIPERTENSIONANTIDEPRESIVOS

COCAINA

AOLANZAPINA

CLORPROMAZINAHIPERRREFLEXIA , CLONUS

TEMBLOR

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va , año 2012 Pág. 2382-

TOXINDROME SIMPATICOMIMETICO

SD. SIMPATICOMIMETICO

AGENTE CAUSALESMANIFESTACIONES CLINICAS

CONSTANTES VITALES

HIPERTENSIONDIAFORESISCOCAINA

MIDRIASIS

ANTIDOTO

BENZODIAZEPINA

ANFETAMINAS

AGONISTA ALFA Y BETA ADRENERGICOS

TAQUICARDIA

TAQUIPNEAHIPERRREFLEXIA

PILOERECCIONHIPERTERMIA

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MANEJO Y TRATAMIENTOMEDICO

MEDIDAS ESPECÌFICAS

EVALUACION INICIAL: 1. VIA AEREA:

2. VENTILACION Y OXIGENACION:

3. CIRCULACION:4. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL;

(COMA Y CONVULSION)5. DESCONTAMINACION:

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MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCION

MEDIDAS ESPECÌFICAS

ABSORCION DIGESTIVA 70 %1. VACIADO GASTRICO;

(EMETICOS Y EL LAVADO GASTRICO)2. CARBON ACTIVADO;3. CATARTICOS; (SULFATO DE SODIO,

SULFATO DE MAGNESIO, EL MANITOL , Y SORBITOL)

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MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCION

MEDIDAS ESPECÌFICAS

ABSORCION RESPIRATORIA; tras la

inhalación de gases y humo.

1. AMBIENTE VENTILADO.

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MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCION

MEDIDAS ESPECÌFICAS

ABSORCION CUTANEA;

1. Lavado cuidadoso.2. Retirada de la ropa.

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