SEMINARIO 10

Alumnos: Leandro Martinez, GhuberMiranda Comun, Mery

Profesor : Dr. Mori

FILIACIÓN

Nombre: P.P.C.Sexo: FemeninoEdad: 19 añosOcupación: EstudianteNacimiento: LimaProcedencia: MirafloresEstado Civil: Soltera

ANTECEDENTES

Personales: Faringo-amigdalitis a repetición desde hace 5 años. Estudiante de Tecnología Médica que cursa el segundo año.Familiares: Abuela materna fallecida con secuelas de insuficiencia renal crónica terminal hace 5 años. Enamorado (estudiante de medicina) en tratamiento por asma.

ANAMNESIS

Hace 15 días presenta dolor a la deglución y fiebre hasta de 40°C. Acude a médico que le diagnostica amigdalitis y le indica eritromicina y antiinflamatorios. Hace 4 días nota que orina poco durante el día, de color oscuro, turbio y con espuma persistente. Presenta cefalea, dolor lumbar y sus párpados amanecen hinchados. Por esta razón acude al hospital.

EXAMEN CLÍNICO

• Temperatura: 39°C. • Pulso: 92 x minuto • Presión Arterial: 160/90 mmHg.• Micropoliadenia del cuello. • Boca: Amígdalas hipertróficas con granos de pus. • Faringe congestionada. • Región lumbar: dolor a la

puño percusión.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

• Orina con espuma persistente , color oscuro , turbio y en poca cantidad durante el día.

• Fiebre (39°C)• Dolor lumbar• Dolor a la deglución• Edema palpebral en las mañanas• Micropoliadenia del cuello• Amígdalas hipertróficas con granos de pus

SINDROMES

Sindrome infecciosoSindrome doloroso lumbarSindrome febrilSindrome linfadenopaticoSindrome oliguricoSindrome hipertensivoSindrome anemicoSindrome nefriticoSindrome nefrotico ?

POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS

INFECCIOSAS: Glomerulonefritis post-infecciosa (bacteriana, virus, parasitos)AUTOINMUNES: Glomerulonefritis por LES, PAM, GWGMN PRIMARIAS: Glomerulopatia por Ig A (Sx de Berger – purpura de Henoch-Schönlein), Glomerulonefrits membranoproliferativa, Glomerulonefritis mesangiocapilar, etc.

ECO

HEMOGRAMA

ANALISIS BIOQUIMICO

SECRECION FARINGEA

PLAN DE TRABAJO

SEROLOGIAEXAMEN INMUNOLOGICO

ECOGRAFIA RENAL

ELECTROLITOS EN ORINA

BIOPSIA RENAL

ECO

EXAMEN FISICO

EXAMEN QUIMICO

SEDIMENTO URINARIO

VOLUMEN( 24HRS ) : 300 ml --- OLIGURIA COLOR : ambarASPECTO : turbio ---posible infeccionDENSIDAD : 1030 – INDICA QUE NO HAY PROBLEMA

TUBULARREACCION : acida

ECO

EXAMEN FISICO

EXAMEN QUIMICO

SEDIMENTO URINARIO

PROTEINAS : +++ -- SEVERIDADSANGRE : ++ ---- MODERADO

DESDE EL PUNTO DE VISTA

CUALITATIVO

Por ello pediría :

• PROTEÍNAS DE 24 HRS

ECO

EXAMEN FISICO

EXAMEN QUIMICO

SEDIMENTO URINARIO

CEL EPITELIALES :3-4* C -------- menor a 2LEUCOCITOS : 3-5* C ------------ MAX 5-10 *CHEMATIES : 20-30 * C -------- MENOS DE 5 *CCILINDROS HIALINOS : ++ CILINDROS GRANULOSOS : ++ Tipo de DAÑO

GLOMERULARCILINDROS HEMATICOS : +++ indican iNFLAMACION

GLOMERULAR O TUBULAR

CILINDROS CEREOS : + en situaciones de lipiduria(SINDROME NEFROTICO)

HEMOGRAMA

HEMATIES : 3.970.000 X mm3 ------- 4-4,5 millones/mm3LEUCOCITOS : 10.900 X mm3 ------ 4,000 - 10,000/ mm3 -----

LEUCOCITOCIS < 2,000 (Valor Critico)

> 50,000 (Valor Critico)HEMOGLOBINA : 11.0 g/dl ------- 12-16 g/100 ml ----------ANEMIAHEMATOCRITO : 37 % ------ 37-48%

RECUENTO LEUCOCITARIO

LINFOCITOS : 8 %------- 25 - 35 % ---------LINFOPENIAMONOCITOS : 3 % ------- 0 - 7 % ABASTONADOS : 8 % ------ 0 - 5% -----------NEUTROFILIASEGMENTADOS : 81 % ------ 55 - 75 % EOSINOFILOS : 0% ------- 0 - 4 % BASOFILOS : 0 % ------- 0 - 1 %

VSG -------28 mm/h -----MENOR A 20

BIOQUIMICA

GLUCOSA : 95 g/dl -----70-100 g/dl ------------normalCREATININA : 2.7 mg/dl --- 0.6 – 1.2 mg/dl -------en IRUREA : 118 mg/dl -----20-40 mg/dl ------------HIPERAZOEMIA

UREA = BUN X 2.4BUN = 118/ 2.4 = 49.16

R BUN/CREAT = 49.16 / 2.7 = 18.20 ----mayor a 20 indica IR

D creat = [ cret U]* VOL urin/ [ cret P]D creat = ( 140- EDAD)* PESO EN KG/ [ cret P]*72D creat = ( 140- 19)* 54 KG/ [ 2.7]*72 ) = 33.61

33.61*0.85 = 28.56 ml/min-------daño renal moderado - severo

SECRECION FARINGEA

Examen directo: Leucocitos abundantes (PMN: 98%) y Cocos gram (+) en cadena.Cultivo: Estreptococo b hemolítico grupo A.Antibiograma: Sensible a oxacilina, eritromicina, cloranfenicol, cefuroxima y vancomicina; Resistente a cotrimoxazol, y tetraciclina.

ASLO (antiestreptolisina-O)

exotoxina producida por la bacteria Estreptococcus pyogenes

ASO ----350 Utood normal menor a 250

INMUNOLOGIA

Los niveles aumentados de ASLO pueden indicar: Infección por Estreptococo betahemolíticos del tipo A GlomerulonefritisFiebre reumática Endocarditis bacteriana Escarlatina Pioderma por Estreptococo betahemolíticos del tipo A

Por lo encontrado llegaríamos a la conclusión

Síndrome nefrítico que estaría cursando una IRA

Para descartar un posible sindr. Mixto ( nefrítico -nefrotico)

Faltaría su proteinuria de 24 hrs, adicionalmente ecografía renal y electrolitos en

orina para confirmar la INSUFICIENCIA RENAL

GLOMERULOPATÍAS POR COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES

• En este tipo de glomerulopatías la reacción antígeno-anticuerpo se

produce fuera del riñón y los complejos inmunes circulantes ejercen su

acción desencadenante al ser “atrapados” a su paso por el glomérulo y

depositarse en la MBG.

• Los antígenos que participan en la formación de inmunocomplejos

nefritógenicos pueden ser divididos en exógenos y endógenos; los

primeros suelen proceder de infecciones y los segundos de procesos

autoinmunes.

GLOMERULOPATÍAS POR COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES

• Antígenos exógenos: Cualquier material con propiedades antigénicas que penetre en la circulación posee, en teoría, la capacidad de producir inmunocomplejos. Productos bacterianos, virus, parásitos.c ( Estreptococo, Estafilococco Aureus, Neumococo , Salmonella Typhi, lues, Hansen, Candidas, Paludismo, Toxoplasmosis, esquistosomiasis, hepatitis B , sarampión etc).

• Antígenos endógenos. :

L.E.S.

Tiroglobulina resultante de irradiar a pacientes c/ tiroiditis.

Con enfermedades sistémicas.

SÍNDROMES.

1. Síndrome nefrítico:- Hematuria glomerular- HTA.- EdemasPuede coexistir : proteinuria,cilindros hematicos,azoemia

2. Síndrome nefrótico (proteinuria > 3,5 mg/24 h/1,73 m2 de SC)

CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO.

1. GLOMERULO NEFRITIS AGUDA (GNA).

Estreptocócocica y no estreptocócica.

2. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP).

Por anticuerpos anti-MBG. Por inmunocomplejos.

3. GLOMERULONEFRITIS DE CURSO CRÓNICO O RECURRENTE.

Nefropatía mesangial IgA. Glomerulonefritis mesangiocapilar

GNA. POSTESTREPTOCOCÓCICA

1. INCIDENCIA: Se puede presentar en forma esporádica o epidémica. Prevalencia del 15% cuando el estreptococo tiene poder nefritógenico siendo el riesgo mayor en las infecciones cutáneas que en las faringoamigdalares.

2. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: Es producida por el estreptococo Beta hemolítico del grupo A de Lancefield o Strep. Pyogenes. Las infecciones faringoamigdalares previas a GNDA son más frecuentes en invierno y primavera, mientras las GNDA asociadas a una infección cutánea son más frecuentes en verano y en países tropicales.

3. La infección deja una inmunidad prolongada y, por consiguiente, la GNDA casi nunca recidiva.

4. La GNDA postestreptococica rara vez existe con la Fiebre Reumática.

GNDA. POSTESTREPTOCÓCICA

PATOGENIA:

Representa una enfermedad renal por depósito de inmunocomplejoscirculantes relacionados con una infección previa por estreptococos nefritogénicos β hemolíticos del grupo A, cepas 12 y 49.

Existen proteínas de superficie en el estreptococo, (proteína M) conteniendo epítopes que reaccionan de forma cruzada con antígenos glomerulares. Los antígenos del estreptococo se depositan dentro del glomérulo, activando la cascada del complemento, presentándose depósito de complejos inmunes, atrayendo neutrófilos, monocitos, linfocitos hacia las células glomerulares.

Finalmente se produce la proliferación de células mesangiales, endoteliales o epiteliales.Como resultado de la infiltración de células inflamatorias y disminución de lapermeabilidad de la membrana basal se disminuye la tasa de filtración glomerular. Proporcionalmente se disminuye el flujo sanguíneo renal. En el túbulo renal puede aumentarse la reabsorción, reduciéndose la fracción excretada de sodio con el consiguiente edema, hipervolemia e hipertensión arterial.

GNDA. POSTESTREPTOCÓCICA1. CLÍNICA: Predomina en la infancia con una prevalencia entre los 3

y 7 años. Período de latencia: De 1 a 4 semanas, puede ser de 10 días cuando la infección es de vías aéreas superiores.

La forma más común es : edema (90%), hematuria, oliguria e HTA (75%)

2. Puede existir cuadro de encefalopatía hipertensiva, Insuficiencia Cardiaca con Edema Agudo de Pulmón.

3. La proteinuria puede ser discreta entre 0.2 y 3 grs. por día. El E.O.C. Muestra hematíes dismórficos, cilindros hemáticos la urea y creatinina en sangre puede estar normales o moderadamente elevadas. El dosaje de ASO pueden ser positivas en el 75% de los casos. El dosaje de C3 muestra un descenso transitorio.

EVOLUCIÓN DE LA GNDA.

FAVORABLE En el 95% de los casos, la mejoría clínica y biológica es evidente a partir de la tercera semana. La hematuria microscópica desaparece antes de los seis meses en el 80% de los casos; la proteinuria puede persistir al cabo de un año.

EVOLUCIÓN DE LA GNDA.

DESFAVORABLE:- 1% fallecimiento por EAP por insuficiencia cardiaca, accidentes hipertensivos, insuficiencia renal e infecciones.- # indeterminado de ptes. Hace oliguria o anuria prolongada. Pronostico grave.- # indeterminado de ptes. Evoluciona a GNDC e IRCT.

GRACIAS