Pbl modul 2 kardio

PBL MODUL 2 “NYERI DADA”

KELOMPOK 12

Dr. Gina Isni

KELOMPOK 12

11020150009 Aulia Amani

11020150025 Kauzar Hidayat Salam

11020150038 Nurul Qalbi

11020150059 Nur Zamzam Azizah

11020150077 A. Nurul Fajri Ekaputri Ilham

11020150094 Herry Gunawan

11020150112 Rhadiathul Islamiah

11020150129 Ria Reski Amaliah

11020150146 Bakda Awalia Rahmayanti

11020150155 Muh.Rheza Rifky Utama

KATA SULIT• Saturasi : perbandingan jumlah oksigen dalam media tertentu.

KATA KUNCI• Seorang laki-laki berusia 35 tahun• Keluhan nyeri dada yang dirasakan sejak 1 minggu yang lalu• Nyeri dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk• Nyeri ini menyebar ke punggung dan dirasakan memburuk jika pasien

menarik napas dalam dan membaik jika posisi bersandar ke depan.• Tidak ada riwayat merokok, minum alkohol ataupun menggunakan obat

terlarang.

CON.• Pemeriksaan fisik :

• Tekanan darah : 130/70• Denyut nadi : 105 kali/menit• Pernapasan : 20 kali/menit• saturasi oksigen 98%• Tidak mengalami demam• Lehernya lemas dengan ada limfadenopati anterior• Vena jugular tidak melebar

• Pemeriksaan jantung : takikardi dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi.

• Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas normal

PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING

1. APA ETIOLOGI DARI KELUHAN PASIEN ?

ETIOLOGI DARI KELUHAN PASIEN• Infeksi oleh bakteri (staphylococcus aureus, streptococcus pneumoniae, enterobacteriae),

• virus (coxsackie tipe 16 salah satu penyebab perikarditis)

• prehipertensi

• Takikardia

Refrensi : 2006. Saunders; 142. 2Ellen, dkk. Infectious Diseases

2. JELASKAN MEKANISME NYERI DADA & KLASIFIKASINYA!

• Nyeri dada diklasifikasikan menjadi dua bagian yaitu, nyeri dada kardiak dan non-kardiak. Mekanisme nyeri dada yang akan dibahas hanyalah mekanisme untuk nyeri karena penyakit kardiovaskuler karena kemungkinan besar nyeri dada yang dialami pasien tersebut disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler.

3. JELASKAN PATOMEKANISME DARI LIMFADENOPATI!

• Infeksi oleh bakteri (staphylococcus aureus, streptococcus pneumoniae, enterobacteriae), biasanya memginfasi lewat oral atau membuat ulkus pada kulit masuk mengikuti aliran pembuluh darah menginfeksi organ-organ pada tubuh salah satunya organ jantung Aktivasi komplemen oleh IgM dan IgG untuk menghasilkan mikrobisid MAC serta pelepasan mediator inflamasi akut peningkatan kerja limpa limfadenopati. Jika mediator-mediator inflamasi tidak dapat memfagosit keseluruhan bakteri infeksi, salah satunya infeksi pada perikardium nyeri dada

4. APA YANG MENYEBABKAN NYERI DADA MEMBURUK SAAT BERNAFAS DAN MEMBAIK

BERSANDAR KE DEPAN?

• Nyeri memburuk saat napas dalam ?

• Pada kasus ini terjadi peradangan pericardium jadi saat kita bernafas, batas antara pleura dan pericardium semakin sempit akibatnya terjadi gesekan pleura dan pericardium yang menyebabkan dada terasa semakin nyeri.

Nyeri membaik saat bersandar ke depan ?

• Saat bersendar ke depan torak dan costa dapat lebih meluas, sehingga saat bernafas ruangan antar pleura dan pericardium lebih lebar, akibanya saat bernafas tidak terjadi gesekan pleura dan pericardium yang mengurangi rasa nyeri.

5. MENGAPA PADA PEMERIKSAAN JANTUNG DIPEROLEH TAKIKARDI DENGAN 3 KOMPONEN

SUARA DENGAN INTENSITAS TINGGI ?

BERDASARKAN SKENARIO, PADA PASIEN DIJUMPAI TAKIKARDI DAN TEKANAN NADI 130/70 MMHG. TAKIKARDI DAN TEKANAN DARAH INILAH YANG MENYEBABKAN PELEBARAN TEKANAN NADI (TEKANAN SISTOLIK NAIK, TEKANAN DIASTOLIK TURUN) YANG MENGAKIBATKAN IRAMA JANTUNG CENDERUNG IREGULER. MAKA DARI ITU DIJUMPAI 3 KOMPONEN SUARA DENGAN INTENSITAS TINGGI YANG TERDIRI ATAS :

• PENINGKATAN INTENSITAS SUARA JANTUNG PERTAMA

• PENINGKATAN KOMPONEN PULMONAL TERHADAP SUARA JANTUNG KEDUA

• TERDENGARNYA SUARA JANTUNG KETIGA (PENGISISAN DARAH DARI ATRIUM KE VENTRIKEL)

6. JELASKAN LANGKAH-LANGKAH DIAGNOSIS?

Langkah-langkah Diagnosis

Anamnesis• Keluhan utama• Riwayat penyakit sekarang• Riwayat penyakit terdahulu• Anamnesis organ atau sistem• Riwayat berobat sebelumnya• Riwayat penyakit keluarga• Lingkungan hidup• Riwayat makan

Pemeriksaan Fisik:

1. Inspeksi Jantung

Inspeksi jantung berarti mencari tanda-tanda yang mengungkapan keadaan jantung pada permukaan dada dengan cara melihat / mengamati. Tanda-tanda itu adalah (1) bentuk prekordium (2) Denyut pada apeks jantung (3) Denyut nadi pada dada (4) Denyut vena.

2. Palpasi Jantung

• Pemeriksaan iktus cordis

• Pemeriksaan getaran / thrill

• Pemeriksaan gerakan trachea.

3. Perkusi Jantung

Perkusi dilakukan untuk menetapkan batas-batas jantung.

4. Auskultasi Jantung

a) Bunyi jantung I dan bunyi jantung II

Secara klinis, bising dapat dibagi menjadi :

1. Bising fisiologis

• Biasanya bersifat meniup

• Tak pernah disertai getaran

• Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

• Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu ekspirasi

2. Bising patologis

• Insufisiensi mitralis organic

•Pembesaran hebat dari bilik kiri

•Anemia dan hipertiroid atau demam

•Stenosis aorta

Pemeriksaan Penunjang• Rontgen thorax • Elektrokardiografi (EKG)• Pemeriksaan laboratorium.• Ekokardiografi• Angiografi

7. APA SAJA DIAGNOSIS BANDINGNYA?

Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik.

Panggabean, Marulam M. Perikarditis. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 6 jilid 1. Jakarta: Interna Publishing; 2015. Hal: 1240-1242.

PERIKARDITIS AKUT

Perikarditis akut dapat disebabkan oleh infeksi virus maupun infeksi bakteri. Berdasarkan studi pada anak-anak dari tahun 1960-an, virus patogen yang paling umum adalah Coxsackie, tetapi data terakhir menunjukkan bahwa pada orang dewasa yang paling sering terpengaruh adalah virus Sitomegalo, virus Herpes, dan HIV. Adapun bakteri paling umum yang dapat menyebabkan penyakit perikarditis yaitu bakteri Pneumococcus dan Tuberculosis.


ETIOLOGI

1. virus,

2. bakteri,

3. tuberkulosis,

4. jamur, uremia,

5. neoplasia,


6. autoimun,

7. trauma,

8. infark jantung

9. idiopatik

MANIFESTASI KLINISa. Tanda yang khas:

• Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak.

b. Gejala-gejala :

• Sesak nafas saat bekerja

• Panas badan 39º c -40ºc

• Malaesa

• Nyeri dada

• Effuse cardial

• Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut

• Rasa tajam menusuk

• Berkeringat

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG (elektrokardiografi)

2. Ekokardiografi

3. Angiografi

4. Pemeriksaan Radiologis

5. Pemeriksaan Laboratorium

PENATALAKSANAAN

• Antibiotik• OAIS• Kortikosteroid


INFARK MIOKARD Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

1) Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.


Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.


Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

4) a. Infark miokard tipe 4aPeningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b. Infark miokard tipe 4bInfark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 5) Infark miokard tipe 5Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

GEJALA KLINIS

• Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin

• Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal

DIAGNOSISMenurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu

1. Adanya nyeri dada

Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa.

2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)

Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI

3. Peningkatan petanda biokimia., nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007)

10. APA KOMPLIKASI DAN PENCEGAHAN DARI KELUHAN PASIEN?

a. Efusi perikardium : Adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium. Cairan dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit.

b. Tamponade Jantung : Merupakan komplikasi perikarditis yang paling fatal dengan gambaran klinis tergantung kecepatan akumulasi cairan perikardium; akumulasi cairan dapat menyebabkan kompensasi, seperti takikardia, peningkatan resistensi vaskuler perifer dan peningkatan volume intravaskular guna membantu system sirkulasi yang adekuat.

Education

Pbl modul 2 kardio