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República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental «Rómulo Gallegos»Programa de Ginecología Y Obstetricia
Hospital Lcdo. José María Benítez La Victoria - Aragua
Dr: Aronid Torres.IPG:
Mariana Villanueva
SINDROME ANTIFOSFOLIPICO EN EL EMBARAZOFOSFOLIPIDOS
Son empleados por el sistema inmunológico para identificar y neutralizar cuerpos extraños (bacterias, virus o parásitos).
ANTIGENO ANTICUERPO:
ANTICUERPO
ANTIGENO Es una sustancia generalmente una proteína, que introducida en el organismo provocara la formación de un anticuerpo.
Fosfolipido
Son lípidos constituidos por acido fosfórico, compuestos por una molécula de glicerol.
Componente estructural de la membrana celular.Componente del surfactante pulmonar
(dipalmitoifosfatadilcolina).
B2 glicoproteína 1Proteína normal plasmática, constituida por una cadena polipeptídica.Su función es poco clara, a pesar de que parece funcionar como un anticoagulante natural.
ANTICUAGULANTE LUPICO
ACP ACL
ANTICUERPO ANTICARDIOLOIPINA
INTERVIENEN CONTRA LAS PROTEINAS ANTICOAGULANTES ASOCIADA A FOSFOLIPIDOS
TROMBOSISVACULOPATIAS
Anti-β2-glicoproteína I IgG IgM
Es una proteína co-factor que se une a la membrana de fosfolípidos y es supuestamente el principal determinante antigénico para los anticuerpos antifosfolípidos. La glicoproteína anti-β2 I por lo tanto tengo mayor especificidad que otros anticuerpos en el diagnóstico de APS
Los AAF son anticuerpos de tipo Ig G, Ig m, que actúan frente a Fosfolipidos cargados negativamente.
EL SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO
(SAFE):
IN VITRO
Interfieren en el proceso de coagulación inhibiendo la interacción de los Fosfolipido con el complejo activador de protrombina actuando como anticoagulante.
IN ViVO
Interactúa con la membrana delas plaquetas provocando aumento en la adhesión y la agregación de éstas.Su presencia provoca trombosis venosas y/o arteriales.
Respecto a las manifestaciones obstétricas, se considera que del 5% al 20% de las mujeres con abortos recurrentes presentan AAF
EPIDEMIOLOGIA:Su incidencia es alrededor de 30 % con respecto a las mujeres gestante a nivel mundial.
(De 1 a 20 por cada 100.000 mujeres).
Este síndrome ocurre principalmente en mujeres jóvenes de edad fértil.
Raramente se presenta en niños y solo 12 % de los pacientes superan los 50 años.
ETIPOATOGENIA:
Asociado a trombosis y
enfermedades vasculares
Enfermedad autoinmune
Síntesis de anticuerpos
antifosfolipicos (AFL)
Las cel son agredidas y pierden su asimetría fisiológica
Reconocidos por los
macrófagos
Activan a los Linfocitos B
(TCD4)Anticuerpo
s
Anticuerpo Anticardiolipina
Anticuerpo lupico
Anti B2-Glicoproteina I
ETIPOATOGENIA:
AnticuerpoAnticardiolipin
a(aCL)
Inmunoglobulina adquirida, sintetiza
coágulos en los vasos sanguíneos
Trombosis
Anti B2-Glicoproteína I
Conduce a la inhibición de la proteínas C y S.
Imposibilita la degradación
enzimática del Factor V
Anticuerpo Anticoagulante
lupico
Agente Protrombotic
o
Interactúa con la Membrana de las plaquetas provocando en la adhesina y agregación
de estas.
Tromboplastin
a Parcial
ETIPOATOGENIA:
Déficit de Anexina A5
Encargada de conferir protección a los fosfolipidos de
la membrana
Hipercoagulabilidad
Produce inhibición de la síntesis de
prostaglandinas 1-2 de origen endotelial.
-Antiagregante plaquetario.
-Vasodilatador.-Disminuye la Síntesis de
proteína C y S.
Ocasiona depósitos de fibrina por
degradación del
fibrinógeno
Genera trombos en áreas
ricamente vascularizadas
como en el trofoblasto.
Comprometen la implantación y ocasionan del espesor como reducción de la superficie de intercambio materno-
fetal.
RCIU
Prematurez
Aborto
Desprendimiento
Placentario
Mecanismos patogénicos
Mecanismos de Trombosis
Ac interfieren con la hemostasia, AAF activan a la célula endotelial, monocitos y
plaquetas.
Sistema de Pr C es 1 mecanismo anticoagulante
natural que es bloqueado por AAF
Las células activadas expresan altos niveles de moléculas de adhesión y
factor tisular (mayor iniciador de coag. In vitro
Este efecto mediado por los AAF produce inflamación y
trombosis
AAF por si solos
crean un estado de hipercoagulabilidad.
Pero necesitan
un 2do factor
desencadenante de la trombosis.
Mecanismos de las pérdidas fetales
Trombosis de los pequeños vasos placentarios.
Causan Insuficiencia placentaria, retraso del CIU
AAF causan trombosis placentaria interfiriendo con la anexina V a nivel de
trofoblasto
Se ha descrito recientemente que es necesaria la activación del complemento para que se
produzcan las perdidas fetales.
Hipótesis comprobada solo en animales.
Uso terapéutico.HBP
f
PRIMARIO SECUNDARIO
Enf autoinmune de base
50% pct obstetricasSin Enf autoinmune
de base
CLASIFICACION DEL SAAF
Asociado:INFECCIONES
DROGASTUMORESFARMACOS
Síndrome antifosfolípido catastrófico
Cuadro trombótico multisistemico y de curso muy grave.
Compromete a múltiples órganos en un corto período de tiempo.
Caracterizado por microvasculopatia trombótica difusa que afecta predominantemente a Riñón, pulmón, cerebro, corazón, piel y tracto GI.
Factores que lo precipitan:infecciones, cirugias, suspención del TX con AC, y uso de ACO.
Manifestaciones Clínicas Expresión clínica variable. La trombosis es quien da lugar a la mayoría
de las manifestaciones clínicas.
TROMBOSIS:Venosas profundas de las extremidades inferiores, en ocasiones acompañado de TEP. Si los embolismos pulmonares se dan a repetición puede ocasionar hipertensión pulmonar.También: Trombosis renales, hepáticas, axilares, subclavia, cava y retiniana.La trombosis arterial afecta por lo común a las arterias cerebrales
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 32%
TROMBOCITOPENIA 22%
LIVEDO RETICULARIS 20%
TROMBOSIS ARTERIAL CEREBRAL 13%
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL 9%
EMBOLISMO PULMONAR 9%
PERDIDAD FETALES 8%
ACCIDENTES ISQUEMICOS TRANSITORIOS 7%
ANEMIA HEMOLITICA 7%
MANIFESTACIONES OBSTETRICAS:oEn mujeres con SAF se presentan abortos recurrentes (<10 semanas de gestación).o Pérdidas fetales (≥10 semanas).oRetraso en el crecimiento intrauterino, prematuridad (<37 semanas) y preeclampsia.
SNC: Epilepsia es la manifestación que presenta asociación mas clara con los AAF en LES y también se presenta en pacientes con SAF 1rio.Se puede presentar también Corea pero es poco frecuente.
MANIF. PULMONARES: Embolismos pulmonares (1/3 de los pacientes con TVP), HTP de origen tromboembólico que puede inducir a ICD y hemorragia intraalveolar.
Manifestaciones Mayores: -Aborto recurrente –Óbito Fetal –Trombosis arterial –Trombosis venosa –Plaquetopenia.
Manifestaciones Menores: -VDRL falso (+) –Migraña –Ulcera de miembros inferiores. –Livedo Reticularis. –etc
MANIF. CARDIACAS: Afectación valvular con engrosamiento de las paredes valvulares y desarrollo de vegetaciones. Las válvulas mitral y aortica son las mas afectadas.
MANIF. HEMATOLOGICAS: Trombocitopenia 25% de los pacientes pero solo el 5% será una trombocitopenia grave.También puede presentarse anemia hemolítica asociada a AAF pero es menos frecuente.
MANIF. RENALES: Microangiopatia trombótica. Las manifestaciones van desde proteinuria moderada con función renal normal a fallo renal agudo, con proteinuria severa e HTA
MANIF. HEMATOLOGICAS: Livedo reticularis es la lesión mas frecuente, pero también pueden presentarse ulceras, necrosis, gangrena distal, nódulos y eritema palmoplantar.
-Pérdida de uno o más embarazos, a cualquier edad gestacional.
-Óbito fetal. -anomalías trofoblasticas
(ecografía). -desprendimiento
prematuro de placenta normoinsertada.
-Restricción del crecimiento intrauterino.
-Prematurez. -Síndrome de Hellp.
Complicaciones Obstétricas Asociadas al SAFE:
DIAGNOSTICO:Debe realizarse
seguimiento imaginologico:
1) Ecografía Doppler (de ambas arterias uterinas entre las 11 y 14 sem de
gestación.
2) Ecografía convencional y ecografía doppler color
de ambas arterias uterinas entre las sem 20
y 24.
3) A partir de la sem 24, ecografía convencional cada 7 días, verificar crecimiento fetal y desarrollo de las art uterinas, fetales y
placentaria.
DIAGNOSTICO:Desde el punto de
vista hematológico se indica:
1)Determinación de D-dimeros por
Elisa.
2)Nivel de anticuerpos antifosfolipidicos.
3)Recuento Plaquetario.
4)Factores de coagulación
CRITERIOS CLINICOS DE SIDNEY, AUSTRALIA , PARA SAFE:
A) Una o mas muertes inexplicables de un feto morfológicamente normal, o mas allá de la semana 10 de gestación,
B) Uno o mas partos prematuros de un neonato morfológicamente normal antes de la semana 34 de gestación.
C) Tres o mas abortos espontáneos inexplicables consecutivos antes de la sem 10 de gestación,
TRATAMiENTO:Uso de fármacos de dos tipos:
1) Disminuir la respuesta inmunitaria y la formación de anticuerpos.
(corticoides, inmunoglobulinas y plasmaferesis).
2)Fármacos antiagregantes y anticoagulantes (aspirina y heparina).
Mujeres con DX de SAF previo a la gestación se tratan a partir de que se
detecta la primera prueba de embarazo (+)
Las diagnosticadas durante el embarazo la conducta se toma en función de los niveles
de aCL y/o aL y el tiempo de gestación
MANEJO DEL SAF EN EL EMBARAZO:
Se debe indicar:•Heparina: Enoxaparina 40 mg/12-24horas. Se usa (HBPM) con seguridad en el embarazo y su finalidad es la trombofilaxis.
•Efectos secundarios: osteoporosis y trombopenia.
•Se relaciona con mayor riesgo de hemorragia como complicación durante la aplicación de anestesia.
•AAS: dosis bajas (50-125mg/día) ya que a dosis mayores no tiene acción antiagregante.
Plasmaferesis: su inconveniente es el efecto rebote, se realiza en dos sesiones cada 15 días (recambio de mas del 80% del plasma).
TRATAMiENTO:
Corticoides: su uso se limita solo cuando exista otro patología agregada, como es en el caso de vasculitis, anemia hemolítica o trombocitopenia.
TRATAMiENTO:
En general, el tratamiento debe prolongarse 8-12 semanas después del parto a fin de evitar complicaciones tromboembolicas en la madre.
Se inicia en el postparto inmediato.
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN…