SHOCK HIPOVOLÉMICO GUILLERMO MAGDIEL GARCIA CRUZ

“Aquel momento de pausa en el acto de morir, caracterizado por un sudor frio y pegajoso, y un pulso

filiforme”

John Collins 1778-186

Definición Síndrome, cuyo denominador común es la hipoperfusión e hipoxia tisular que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiórganico

10%-15% <90mm./Hg.

Reconocimiento del estado de shock PVC baja Piel fría Shock Hipovolémico

GC PCP PVC TO2 VO2 EO2 RVS

Fases de shock 1.) Shock Compensado 2.) Shock Descompensado 3.) Shock Irreversible

Mecanismos de compensación 1.- 30 a 60 segundos Reflejos de los baroreceptores Respuesta isquémica del SNC 2.- 10 a 60minutos Formación Renal de Angiotensina Formación y liberación de ADH 3.- Hasta 48 horas Reabsorción compensatoria Tracto GI Capilares – espacio intersticial Renal

Activación del sistema simpático(shock compensado)

Vasoconstricción venosa ( p. esplénica– aumenta el retorno venoso y llenado ventricular) Clínica: reducción progresía de las venas de la mano, pie y extremidades. vasoconstricción arterial (piel, musculo y viseras abdominales – desvía el flujo sanguíneo preservando la circulación cerebral y coronaria.) Clínica : aumenta RVS – aumenta FC inotropismo PAM Y GC frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y difusión gastrointestinal . Vasoconstricción arteriola disminuye presión hidrostática capilar– entrada de liquido intersticial en el espacio intravascular, aumenta retorno venoso, precarga , GC. Clínica: sequedad de piel y mucosas. Contribuya a conformar la facies hipocrática.

Sistema renina- angiotensina aldosterona Incrementa el tono vasomotor arteiolar Estimula la liberación renal de catelaminas y aumenta capacidad miocárdica Retención tubular de Na y agua (mecanismo poco relevante en el shock) Vasopresiona Receptores v1, aumenta RVS en territorio asplácnico y otros lechos vasculares

“Acidosis metabólica por metabolismo anaeróbico de zonas no vitales hipoperfundidas”

Shock descompensado Disminución de flujo a órganos vitales e hipotensión Clínica deterioro neurológico, pulsos débiles o ausentes, arritmias e isquemia miocárdica, oliguria, progresa la acidosis metabólica Relajación precapilar(pedida or PGs, endrfina, oxido nítrico)+ tono post capilar adecuado – aumento de la presión hidrostática capilar--- fuga capilar --- agrava el deficid de volumen circulante Mediadores que aumentan permeabilidad capilar: histamina bradiquinina, FAD, citosinas Daño capilar directo : radicales libres Contribuyentes: agregados de neutrófilos (mediado por selectinas e integrinas ) CID.

CO2agua36 Moléculas de ATP por cada molécula de glucosa

Transporte de Oxigeno (DO2)Consumo de Oxigeno (VO2)

El metabolismo aerobio depende del transporte constante de O2 a los tejidos Concentración de hemoglobina sanguínea O2 unido a esta (saturación de hemoglobina Flujo sanguíneo (Gc) Si DO2 extracción de O2 en los tejidos (REO2) VO2 Permanece constante Niveles críticos de DO2(300-330ml/min2) extracción máxima no compensada Hipoxia tisular Metabolismo anaerobio --- Ac. Láctico (2 mle de ATP por cada mol de glucosa

Alteraciones orgánicas y lisis celular Gastrointestinales Flujo sanguíneo menor al 50% compromete DO2 en pared intestina Translocación bacteriana , ileo paralitico, ulceración de la mucosa y mala absorción de nutrientes Hígado Aumento la glucogenolisis en fase inicial – hiperglucemia Agotamiento en fase tardía hipoglucemia Necrosis centrolobulillar--- transaminasemia Alteraciones de células de Kupffer .- favorece translocación bacteriana Musculo catabolismo de proteína estructural , fuente de acido láctico. Debilidad y fallo ventilatorio Riñón IRA perenal NTA. En casos graves necrosis cortical y fallo renal permanente Aparato respiratorio: SIRAA

Hipoperfusión tisular– vasoconstricción Aumenta concentraciones de catecolaminas Activa del SRA—A Fracaso en la constricción de musculo liso vascular--- hipotensión shock vasodilatador – hipotensión por vasodilatación periférica con pobre respuesta a fármacos presores Fase irreversible Vía final común de shock duradero y severo de cualquier causa

Fracaso en la constricción de musculo liso vascular (MLV) Muerte de células vasculares Inadecuada extracción de oxigeno por los tejidos Vasodilatación por incremento en la actividad PGs Mecanismos Activacion de canales ATP sensibles a potación en membranaPlasmática de MLV (KATP CHANNELS) Activación de oxido nítrico sintetasaDeficiencia de vasopresina

Las transfusiones rara vez son benéficas cuando la HB. Supera los 10gdl. El beneficio de la transfusión empieza con HB<7g/dl. Uso recomendado .. Volemia de 40%perdida de 30% con taquipnea mayor a 130/min ausencia de relleno capilar y palidez asuciado con hipotension persistente Para mantener una HB>7G/DL.