ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO, DEL FOSFORO.

FISIOPATOLOGIA.UNIVERSIDAD SUDAMERICANA.

• Las glándulas paratiroides, los huesos, los riñones y el intestino son los principales órganos en la participación de la homeostasis del calcio mediado por PTH.

• La PTH controla el nivel de calcio sérico y del LEC.

• La PTH se une a los receptores de la superficie celular en el hueso y el riñón, desencadenando respuestas que aumentan el calcio sanguíneo.

• • También aumenta la síntesis

renal de 1,25 (OH) D3, la forma hormonalmente activa de la vitamina D.

Ca++ LEC

EL CALCIO.• El 20% pasa a la sangre.• El 80% restante se excreta por las heces y a través de los riñones.• El 99% se une al fósforo para formar los minerales de huesos y

dientes.• El 1% restante está en el líquido extracelular.• El 50% se encuentra libre o ionizado (act. Fisiológica).• El otro 50% se une a proteínas e iones.

• Estabilización de membranas celulares.• Regulación de la contracción y relajación

muscular.• Mantenimiento de la función cardíaca.• Coagulación.

CALCIO

• El calcio es el mineral que más abunda en el cuerpo humano y se necesita en cantidades importantes.

• Desempeña múltiples funciones fisiológicas.• La función más importante del calcio es la

construcción de los huesos.• Junto con el fósforo y el magnesio, los huesos

crecen, se mantienen y son fuertes.• Los huesos están compuestos principalmente de

hidroxiapatita de calcio y fósforo.

CALCIO.

• El 98% del calcio corporal está en el hueso.• El calcio extracelular, que es fundamental en diversas funciones orgánicas,

está presente en tres formas:• 1) calcio ligado a proteínas (40-50%), principalmente a la albumina; 2) calcio

libre o ionizado (40-50%) y, 3) calcio formando complejos difusibles con citrato, acetonas, fosfatos (8-12%).

• El calcio libre o ionizado es la forma activa y está sometido a un control hormonal riguroso sobre todo por la paratohormona (PTH).

• Existen varios factores no hormonales importantes que influyen sobre la concentración de calcio libre: la concentración de albumina (la hipoalbuminemia se relaciona con un calcio total bajo y un calcio libre normal) y el pH (el equilibrio ácido-base modifica el calcio ionizado, disminuyendo éste en la alcalosis).

• Del calcio de la dieta (requerimientos 1 g/día) se absorbe netamente el 30% en el intestino delgado proximal y este proceso es facilitado por la vitamina D.

• Se elimina en el riñón y sufre una elevada reabsorción tubular: 2/3 en el tubulo contorneado proximal y 1/3 en el asa de Henle.

FUNCIONES DEL CALCIO.

• La regulación de la homeostasis del calcio y el fósforo depende de la acción de las «hormonas calciotropas»:

• hormona paratiroidea (PTH).

• calcitriol o 1,25(OH)2D3.

• calcitonina (CT).

• del factor de crecimiento fibroblástico (FGF-23).

• En la regulación de la homeostasis mineral intervienen varios órganos y hormonas:

• Principales efectores:

– Intestino– Riñón– Hueso

• Hormonas calciotropas:

– PTH– 25 OH vitamina D– Calcitonina

» Modulan la absorción, eliminación y depósito manteniendo niveles séricos constantes.

• Hormona paratiroidea o PTH

• Calcitonina• Calcitriol

(metabolito de la Vitamina D).

CONC. SÉRICA

NORMAL EN UN

ADULTO8,5 – 10 mg/dL

EQUILIBRIO DEL CALCIO I:

• Si la concentración de calcio disminuye las paratiroides secretan PTH.

• Se movilizan los depósitos de calcio.

• Aumenta su absorción en el intestino.

• Aumenta la reabsorción por los riñones.

• El calcitriol estimula.• Si la concentración de calcio

aumenta, la tiroides secreta calcitonina y se inhibe lo anterior.

Acciones de la Vitamina D.

• Promueve la absorción intestinal del Ca por aumento de la formación de la proteína fijadora de Ca en el borde de cepillo del intestino.

• Reduce la excresión renal de Ca y fosfato.

• En cantidades pequeñas contribuye a la calcificación, y en grandes cantidades, a la resorción del hueso.

HORMONA PARATIROIDEA.

• Aumenta la resorción de Ca y fosfato en el hueso por osteólisis o por activación de los osteoclastos.

• Reduce la excreción renal de Ca y aumenta la del fosfato.

• Incrementa la absorción intestinal de Ca y fosfato.

PARATOHORMONA

• PTH corresponde a hormona paratiroidea o Paratohormona.

• Es una hormona proteica secretada por la glándula paratiroides.

GLANDULA PARATIROIDES

ACCIONES DE LA PTH EN EL RIÑON.

• Estimulación de la reabsorción de Ca:

• Normalmente 65% del Ca se reabsorbe en el TCP, por transporte pasivo (paracelular);el 20% en el Asa gruesa ascendente de Henle (pasiva) y el 10% en el TCD y tubulos colectores.

CALCITONINA.

• Reduce la concentración plasmática de Ca y actual en contraposición a la PTH.

• Se sintetiza y secreta por las células C (parafoliculares) del intersticio folicular de la glándula tiroides.

• El aumento de la concentración plasmática de Ca estimula la producción de calcitonina, quien la reduce.

• Tiene un efecto más importante en niños que en adultos.

METABOLISMO DEL CALCIO.

• 99% del calcio está en el hueso en forma de hidroxiapatita

• En el plasma existe el 1% del calcio– 50% ionizado– 40% unido a albúmina– 10% formando complejos

• Calcemia normal entre 9-10mg/dl o 2.25-2.5mmol/L

Fisiopatología de la PTH, Vit D, y enfermedades óseas

• Cuando las glándulas paratiroideas no secretan suficiente PTH, disminuye la resorción de Ca por el hueso como la concentración de Ca en los líquidos corporales (hipoparatiroidismo).

• Una producción excesiva de PTH causa hiperparatiroidismo, causado principalmente por un tumor en las glándulas paratiroides.

• La intoxicación paratiroidea y la calcificación metastásica son raras.

• El hiperparatiroidismo secundario surge como una compensación a la hipocalcemia.

• La PTH eleva las concentraciones de Ca con aumento de la resorción ósea, la síntesis renal de vitamina D activa (calcitriol) y la reabsorción de calcio en el tubulo distal y colector.

• La PTH es una hormona fosfaturica.

• El calcitriol o 1,25(OH)2D3 estimula la absorción intestinal de calcio y fósforo, la reabsorción tubular de calcio y la resorción ósea.

• La CT inhibe la resorción ósea y reduce la calcemia.

• El FGF - 23 aumenta la fosfaturia, e inhibe la síntesis de calcitriol y de PTH.

• Del total del calcio plasmático, un 40% se encuentra unido a albumina, un 10% lo hace con diferentes aniones (citrato, fosfato, bicarbonato) y un 50% se encuentra de forma libre o ionizada.

• Los cambios en las concentraciones de calcio iónico son fisiológicamente relevantes y son detectados por el receptor de calcio en la paratiroides y el tubulo renal.

• El fósforo plasmático está compuesto por fosfolípidos, ésteres de fosfato y fósforo inorgánico.

HIPERCALCEMIA.

• Los mecanismos de regulación mantienen la concentración sérica de calcio total en los límites normales de 8,5 a 10,5mg/dL.

• En pacientes con cifras superiores deben descartarse en primer lugar las seudohipercalcemias, en las que las elevaciones del calcio sérico total se deben a un incremento en la concentración de las proteínas transportadoras de calcio (albumina o una paraproteína).

• Por cada g/dL de elevación de la albumina, se eleva el calcio total 0,8 mg/dL.

ETIOLOGIA.

• Las hipercalcemias verdaderas se producen cuando la entrada de

calcio en el torrente sanguíneo es superior a su excreción por orina.

• Las fuentes más importantes de aporte de calcio son el intestino y el hueso.

• Más del 90% de los casos de hipercalcemia son debidos a neoplasias o a hiperparatiroidismo primario.

• El hiperparatiroidismo primario es la primera causa de hipercalcemia, aunque en el ambito hospitalario lo son las neoplasias.

• HIPERPARATIROIDISMO: provoca un exceso de PTH, que hace que el calcio se libere de los huesos, aumente su absorción en el intestino y reasbsorción renal.

• ENFERMEDAD DE PAGET OSEA.• INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.• Algunos FÁRMACOS DIURÉTICOS

y el LITIO.

Hipercalcemias por aumento de la resorción ósea

• Hiperparatiroidismo primario.

• En el 80%-85% de los casos se debe a un adenoma unico de las paratiroides, en el 15% a hiperplasia difusa y en el 1%-3% de los pacientes a carcinoma de paratiroides.

• El hiperparatiroidismo debido a hiperplasia es especialmente frecuente cuando forma parte de los síndromes familiares de neoplasia endocrina multiple (NEM).

Hiperparatiroidismo secundario.

• Aparece en la insuficiencia renal crónica.

• En los casos más graves se desarrolla una hiperplasia nodular de las glándulas paratiroides que suele producir hipercalcemia.

• Las concentraciones de PTH están muy elevadas (superiores a 1000 pg/mL o 1000 ng/L), a pesar de la hipercalcemia.

• Tras el trasplante renal es frecuente la aparición de hipercalcemia, sobre todo en el primer año y es secundaria a la persistencia del hiperparatiroidismo.

Hipercalcemia asociada a neoplasias.

• Un 10-20% de los enfermos con neoplasia desarrolla hipercalce- mia, en las fases tardías de la enfermedad.

• Las neoplasias que mas comunmente producen hipercalcemia son:• cáncer de mama.• cancer pulmón.• mieloma multiple.

• En el contexto de una neoplasia, la hipercalcemia puede producirse por tres mecanismos distintos:

• a) metástasis osteolíticas con liberación local de citocinas como IL-1, y TNF.

• b) liberación a la circulación por el tumor de la proteína relacionada con la PTH (PTHrP).

• c) producción de calcitriol por el tumor.

Otras causas de hipercalcemia.

• El 10%-20% de los pacientes con hipertiroidismo presenta hipercalcemia asintomática que no suele ser superior a 11,5 mg/dL secundaria a un aumento del remodelado óseo.

• La hipercalcemia puede presentarse en individuos menores de 25 años, edad en la que el remodelado óseo está aumentado.

• En adultos inmovilizados que desarrollan hipercalcemia suele existir enfermedad de base con remodelado óseo aumentado, enfermedad de Paget o insuficiencia renal.

Hipercalcemias por aumento de la absorciónintestinal de calcio.

• Asociación a menor excreción renal de calcio.

• En los sujetos normales, una ingesta elevada de calcio no produce hipercalcemia al aumentar rápidamente la calciuria.

• Sin embargo, cuando la excreción renal de calcio está disminuida, aparece hipercalcemia (Insuf renal).

Intoxicación por vitamina D.

• La administración de dosis altas de calcidiol o de vitamina D nativa produce hipercalcemia e hipercalciuria difíciles de controlar, debido a que

la vitamina se deposita en musculo, hígado y tejido adiposo para ser

liberada durante largo tiempo.

• Por administración tópica de calcipotriol.

• Hipercalcemia por administración de calcitriol y paricalcitol, comun en los

enfermos en diálisis.

Sarcoidosis y otras granulomatosis.

• La hipercalcemia se asocia a enfermedades granulomatosas; sarcoidosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, beriliosis, tuberculosis y a los granulomas

inducidos por silicona.

• La hipercalcemia está mediada por la síntesis de calcitriol en los macrófagos del

granuloma.

• MISCELÁNEA

• Litio • La administración crónica de litio a los enfermos con trastornos bipolares interfiere con la señalización del receptor

de calcio.

• Tiazidas.

• Los diuréticos tiazídicos incrementan la reabsorción tubular renal de calcio, lo que los hace eficaces en el tratamiento de la hipercalciuria idiopática.

• IRA por rabdomiólisis.

• En la fase poliurica de la insuficiencia renal aguda, en especial la debida a rabdomiólisis, se puede observar hipercalcemia con cierta frecuencia por la movilización del calcio acumulado en el musculo lesionado.

• Insuficiencia suprarrenal.

• Las causas de la hipercalcemia son multiples, pero un aumento de la reabsorción tubular renal de calcio secundario a la contracción de volumen es un factor importante.

• Intoxicación por teofilina.

• Mutaciones del receptor de calcio.

• La hipercalcemia hipocalciurica familiar es una enfermedad autosómica dominante producto de una mutación del gen que codifica al receptor de calcio y que ocasiona pérdida de función. La hipocalciuria se debe a un aumento de la reabsorción tubular de calcio

CUADRO CLINICO.

• Asintomaticas, hasta el coma con peligro inminente de muerte propio de la crisis hipercalcémica.

• Crisis hipercalcemica (superior a 14-15 mg/dL]): deshidratación, insuficiencia renal y obnubilación.

• Si no se trata: insuficiencia renal aguda oligurica, coma y arritmias ventriculares.

• La crisis hipercalcémica se observa con mayor frecuencia en las neoplasias y en el curso del HPTP.

• Anorexia, estreñimiento, náuseas y vómitos.

• En individuos hipercalcémicos y en el HPTP, existe un aumento de incidencia de ulcera péptica y de pancreatitis.

• La hipercalcemia, si es intensa y aguda, puede asociarse a HTA con renina plasmática alta.

• Acortamiento del intervalo QT es el signo electrocardiográfico más característico de hipercalcemia.

• Apatía, dificultad para la concentración, insomnio y estado depresivo.

• Somnolencia, confusión y coma.

• En el riñón la hipercalcemia antagoniza el efecto de la hormona antidiurética (ADH) e induce diabetes insípida nefrogénica.

• Disminución aguda y reversible del FG, debida a vasoconstricción arteriolar.

• En formas crónicas: nefrolitiasis, nefrocalcinosis, nefropatía intersticial y, finalmente, a insuficiencia renal crónica.• • Calcificaciones metastásicas en intersticio renal, conductos pancreáticos, mucosa gástrica, pulmones, piel, corazón, arterias, etc.

• Prurito, y en la conjuntiva producen el síndrome de ojos rojos.

• RENAL.

• Reducción de la capacidad de los riñones para concentrar la orina, con exceso de pérdida de agua y sodio.

• Poliuria.

• Polidipsia.

• ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA• (Aumento de la secreción gástrica ácida)

• PANCREATITIS. • (Depósitos de Ca en los conductos pancreáticos)

• FORMACION DE CÁLCULOS RENALES• (Precipitación del calcio).

• PARADA CARDIACA.

HIPERCALCEMIA LEVE

Ca sérico 11-11,5 mg/dL

Nefrolitiasis

Mayor riesgo de fracturas

Depresión, Dificultad para concentrarse

Ulcera Gastroduodenal

HIPERCALCEMIA SEVERA

Ca sérico >12 - 13 mg/dL

Letargo EstuporComaApatía

NauseasAnorexia

Estreñimientopancreatitis

HIPOCALCEMIA.

• Se define como un descenso de las concentraciones de calcio

total por debajo de 8,5 mg/dL en ausencia de hipoalbuminemia.

• Siempre que persistan dudas debe recurrirse a la determinación de las concentraciones de calcio iónico; una cifra inferior a 4,2 mg/dL indica hipocalcemia.

ETIOLOGIA.

• La hipocalcemia puede aparecer como consecuencia de la salida de calcio del compartimiento sanguíneo, o por disminución del aporte de calcio desde el intestino o el hueso.

Salida de calcio del compartimiento sanguíneoo ligamiento intravascular.

• En la hiperfosforemia se forman complejos fosfocálcicos que se depositan en tejidos blandos, para dar lugar a hipocalcemia.

• Las situaciones clínicas mas comunes de hipocalcemia secundaria a hiperfosforemia son: insuficiencia renal, administración de fosfato, rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.

• • El mecanismo de la hipocalcemia que se presenta durante la fase aguda de la

pancreatitis no se ha esclarecido totalmente.• • Las metástasis osteoblásticas, por cáncer de mama y próstata, pueden

acompañarse de hipocalcemia debida a la aposición de calcio en el hueso.

• Es el caso de la administración de citrato durante politransfusiones de sangre o plasma, y del exceso de lactato en acidosis láctica debida a shock o sepsis.

• Drogas.

DISMINUCION DEL FLUJO DE CALCIO DESDE EL INTESTINO

O HUESO AL PLASMA.

• HIPOPARATIROIDISMO.

• El mantenimiento de la calcemia por parte de la PTH puede perderse por disminución primaria de su secreción o por resistencia a su acción en los órganos diana.

Hipovitaminosis D.

• El déficit de vitamina D provoca hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario, primordialmente a través de una disminución de la absorción intestinal de calcio.

CUADRO CLINICO.

• La manifestación más característica de la hipocalcemia es la tetania, producida por aumento de la irritabilidad neuromuscular.

• La tetania puede ponerse de manifiesto con un ligero estímulo de la zona del nervio facial anterior al pabellón auditivo para producir una contracción de los musculos faciales (signo de Chvostek), o mediante el inflado de un manguito de presión por encima del límite de la presión arterial sistólica durante 3min para producir el espasmo carpal (signo de Trousseau).

• La hipocalcemia intensa aguda puede llegar a ocasionar convulsiones y edema de papila.

• Los niños con hipocalcemia crónica pueden presentar retraso mental.

• En el adulto ocasiona a veces demencia o psicosis.

• Dermatitis, eccema, psoriasis, alopecia o presencia de surcos transversales en uñas.

• Alarga el intervalo QT del ECG, disminuye la sensibilidad a la digital, reduce la contractilidad miocárdica y puede contribuir al desarrollo de insuficiencia cardíaca y arritmias ventriculares.

MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES.

SIGNOS QUE MUESTRAN EL AUMENTO DE EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR

Signo de Chvostek Signo de Trousseau

COMPLICACIONES GRAVES.

• Obstrucción de la vía respiratoria y posible parada respiratoria por un laringoespasmo.

• Arritmias ventriculares.

• Parada cardíaca.

• Insuficiencia cardíaca.

• Convulsiones.

FUNCIONES DEL FOSFORO.

FOSFORO.

• El 85% del fósforo corporal se encuentra en el esqueleto.• El fosfato plasmático, que interviene en casi todos los procesos

metabólicos, se compone también de tres fracciones: unido a proteínas (12%), ionizado (55%) y formando complejos (35%).

• La absorción del fósforo de la dieta por el intestino es bastante eficaz (70-80% de lo ingerido).

• Se elimina por el riñón (que es el órgano que ejerce sobre el fósforo un control más importante) y sufre reabsorción tubular proximal que es variable (50-90%) y no existen pruebas de que en el tubulo distal sea secretado.

• La cantidad de fosfato eliminada en la orina depende de la dieta.• Si la sobrecarga de fósforo disminuye, aumenta la reabsorción

tubular proximal y disminuye la fosfaturia; si la cantidad de fósforo que llega al riñón aumenta, ocurrirá lo contrario. La PTH favorece la eliminación de fosfato en la orina.

HIPERFOSFOREMIA.

• El principal regulador de la concentración plasmatica de P es la excreción urinaria de fosfato, la cual esta regulada a su vez por la FGF- 23 y la PTH.

• Los valores normales de P en el adulto son de 2,5-4,5 mg/ dL.

• En los niños y adolescentes el límite superior de la normalidad es de 6 mg/dL.

• Las concentraciones de P están condicionadas por la capacidad del riñón para excretar el P de la dieta.

ETIOLOGIA.

• En la practica se puede generar hiperfosforemia por tres mecanismos:

Disminución de la excreción renal de fósforo.

Sobrecarga aguda exógena de fósforo.

Movimiento transcelular de fósforo.

DISMINUCION DE LA EXCRECION RENAL DE FOSFORO.

• La causa más frecuente es la IRA o crónica.

• La retención de fósforo comienza cuando el filtrado desciende por debajo de unos 30mL/min por 1,73 m2.

• En el hipoparatiroidismo, o en la resistencia renal a la PTH (seudohipoparatiroidismo), la reabsorción tubular de fósforo está aumentada.

• En la calcinosis tumoral, un defecto genético con pérdida de función de FGF-23, KLOTHO, u otros genes, la reabsorción tubular de fósforo y el calcitriol están aumentados.

SOBRECARGA AGUDA EXOGENA DE FOSFORO.

• Suele producirse por la administración IV, oral (laxantes) o rectal (enemas) de sales de fósforo.

MOVIMIENTO TRANSCELULAR DE FOSFORO.

• El Sx de lisis tumoral se produce con el Tto citotóxico de cánceres (linfoma no hodgkiniano, linfoma de Burkitt, ciertas leucemias).

• Se asocia a hiperpotasemia e hiperuricemia que puede provocar un fracaso renal agudo.

• Una situación similar se genera en la rabdomiólisis.

• En la acidosis láctica la hiperfosforemia se genera por la conversión de AMP a ADP y fósforo en las células, secundariamente a la hipoxia.

• En la CAD, la hiperfosforemia aparece por una utilización disminuida del fósforo en el interior de las células.

CUADRO CLINICO.

• La primera consecuencia de la hiperfosforemia es la hipocalcemia, con el consiguiente riesgo de tetania.

• Calcificaciones de partes blandas: se producen en enfermos con IRC e hiperfosforemia cuando el producto calcio × fósforo se mantiene superior a 50 (ambos expresados en mg/dL).

• Calcificaciones vasculares.

• Hiperparatiroidismo secundario.

HIPOFOSFOREMIA.

• La hipofosforemia discreta 2,5-1mg/dL ,ocurre en un 10%-15% de los pacientes hospitalizados, aunque la forma grave (menos de 1 mg/dL [0,32 mmol/L]) es menos frecuente.

ETIOLOGIA.

• La hipofosforemia puede generarse por tres grandes mecanismos:

• Redistribución del fósforo extracelular

• Depleción de fósforo por disminución de la absorción intestinal.

• Depleción por perdida renal

Redistribución del fósforo extracelular.

• Con la glucólisis intracelular se forman HC fosforilados en el hígado y musculo esquelético por un proceso estimulado por la insulina.

• Al ser el fósforo inorgánico extracelular la fuente del intracelular, en las situaciones en que la glucólisis se encuentra estimulada puede aparecer hipofosforemia. Ocurre durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética o de la hiperglucemia no cetósica, o durante la administración de HC en el proceso de realimentación de pacientes alcohólicos o con malnutrición.

• En la alcalosis respiratoria se estimula la fosfofructocinasa intracelular que, a su vez, estimula la glucólisis.

• La alcalosis respiratoria es la causa más comun de hipofosforemia grave en pacientes hospitalizados, y con frecuencia coexiste con el alcoholismo.

DEPLECION DE FOSFORO POR DISMINUCION DE LA ABSORCION INTESTINAL

• El consumo de antiácidos que contienen aluminio o magnesio liga el fósforo en el intestino y su abuso puede producir hipofosforemia y osteomalacia.

• En la esteatorrea y en la diarrea crónica la hipofosforemia se debe a una menor absorción de fósforo y a la coexistencia de un déficit de vitamina D.

DEPLECION POR PÉRDIDA RENAL.

• El efecto fosfaturico de la PTH puede producir hipofosforemia en el hiperparatiroidismo primario.

• Por hiperparatiroidismo secundario por déficit de vitamina D.

• En las primeras semanas del trasplante renal por escape tubular de P e hipofosforemia secundario a persistencia de concentraciones elevadas de PTH y/o FGF-23.

• Las mutaciones genéticas que condicionan alteraciones del metabolismo de FGF-23 (raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante y raquitismo ligado al cromosoma X), así como la osteomalacia oncogénica, cursan hipofosforemia.

• Las mutaciones en el cotransportador sodio-fosfato del tubulo proximal producen hipofosforemia, asociada a hipercalciuria (raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria).

• El mesilato de imatinib utilizado en el tratamiento de la LMC puede provocar hipofosforemia con elevación de la PTH por un mecanismo desconocido.

• • Las causas más frecuentes de hipofosforemias (menos de 1 mg/dL [0,32 mmol/L]) en el adulto

son la deprivación de alcohol, repleción nutricional, cetoacidosis diabética y alcalosis respiratoria.

CUADRO CLINICO. • El cuadro clinico aparece cuando coexisten cifras inferiores a 2

mg/dL y depleción crónica de P, por descenso del 2,3-difosfoglicerato intraeritrocitario y del ATP intracelular.

• Es frecuente la aparición de hipercalciuria y osteomalacia.

• Puede aparecer disminución del GC y ocasionar una ICC, así como fracaso respiratorio por afección muscular, en general cuando la fosforemia es inferior a 1 mg/dL (0,32 mmol/L).

• En el musculo esqueletico: miopatía proximal e incluso la rabdomiólisis en los casos graves en pacientes alcohólicos

• Hemólisis cuando los valores de fósforo se situan por debajo de 0,5mg/dL (0,16 mmol/L).

• … A ESTUDIAR …