Bloqueadores Neuromusculares

Internado Anestesiología

Escuela de Medicina

Universidad Autónoma de Chile

Diego Valenzuela Cid

Agosto 2014

Mapa de ruta Introducción Clasificación Mecanismo de acción Sinapsis neuromuscular FBNM-D FBNM-ND Monitorización del BNM Reversión/Antagonismo del BNM Conclusión Comentarios Bibliografía

Introducción Introducción BNM revolución en práctica anestésica Historia: uso clínico 1940 Objetivos: Proveer condiciones de intubación

Parálisis muscular para manejo quirúrgico

Clasificación

BNM

Despolarizantes

No despolarizantes

Mecanismo de acción

Unión neuromuscular (UNM) es una estructura especializada muy eficiente.

Objetivos primarios de la mayoría de FBNM AChR y acetilcolinesterasa.

Todos los FBNM son antagonistas de los AChR. Se denominan BNM-ND y BNM-D en función si inducen o no

despolarización de la mb muscular después de unirse al receptor.

Sinapsis neuromuscular

Fármacos BNM - D(FBNM-ND)

El fármaco mimetiza la acción del NT Ach Succinilcolina: compite con ACh para ocupar R colinérgicos

de la UNM, con los que se combina produciendo despolarización (más prolongada que la ACh) con contracciones musculares transitorias seguida de parálisis flácida.

No se degrada tan rápidamente como la ACh, la despolarización en la UNM persiste y conduce a inexcitabilidad de la mb muscular.

FBNM-D

Características Fasciculación muscular seguida de relajación. Ausencia de amortiguación tras estimulación de TOF Ausencia de potenciación postetánica Potenciación del bloqueo por la acetilcolinesterasa Antagonismo del bloqueo por relajantes ND BNM-D termina cuando la molécula difunde a partir del R y

se desdobla en colina y acido succínico.

FBNM-D

Succinilcolina

Indicaciones : SIR en Pt con riesgo de aspiración

Estómago lleno

Trauma

DM (gastroparesia)

Hernia hiatal

Obesidad

Embarazo

Efectos prolongados en :

Enfermedad hepática severa

Intoxicación por órganos fosforados

Uso de anticolinesterásicos

Litio

Magnesio

Succinilcolina

Efectos adversos Cardiovasculares: los + importantes

Aritmias, bradicardia sinusal, ritmos de unión y parada

sinusal en niños, arritmias ventriculares, dism inotropismo. Hiperkalemia Aumento de la PIO Aumento de la PIG Mialgias Espasmo de masetero Hipertermia maligna Bloqueo de fase II Reacciones anafilácticas

FBNM-D

Fármacos BNM-NDFBNM-ND

FBNM-ND

No producen fasciculaciones, porque no abren canales iónicos.

Se unen a R de ACh en forma pasiva y van a evitar que la ACh se una a ellos.

D-tubocurarina ejemplo típico de FBNM-ND Se clasifican según tiempo de acción (corta, intermedia y

larga) y según familia química en aminoesteroideos (pancu, vecu, rocuronio) y benzilisoquinolinas (d-tubocurarina, cisatracurio)

FBNM-ND

Ausencia de fasciculaciones Amortiguación durante estimulación con TOF Potenciación postetánica Antagonismo por medio de agentes D y anticolinesterasas Potenciación del bloqueo por otros agentes ND

Características

Clasificación según tiempo de acción

Muy corta (< 8 min):Rapacuronio Corta (8 – 20 min): Mivacurio Intermedia (20 – 50 min): D-Tubocurarina, atracurio, cis-

atracurio, vecuronio, rocuronio Larga (> 50 min): Pancuronio, pipecuronio, doxacurio

Ejemplos

Monitorización del BNM

Monitorización BNM Objetivos: Facilitar cronología de intubación . Proporcionar medición exacta del BNM durante la cirugía y

grado de recuperación previo a extubación. Graduar dosis respuesta Reconocimiento precoz de pacientes con colinesterasa

anómala.

Estimulación de nervios periféricos

Distintos patrones:

Contracción simple

Tétanos

Tren de cuatro

Estimulación de doble descarga

Recuento postetánico

TOF Se aplican 4 estímulos supramáximos a frecuencia de 2 Hz

e intervalos > a 10 seg Durante BNM-ND la eliminación de la 4ta respuesta

corresponde a una depresión del 75% de la contracción simple.

3era 80 2da 90 1era 100%

Reversión/Antagonismo del BNM

Reversión/antagonismo del BNM

Inhibidores de la colinesterasa:

Neostigmina-Edrophonium-Fisostigmina

Inhiben acetilcolinesterasa permiten aumento de ACh en la UNM

Efectos colinérgicos:

-Náusea

-Efectos cardiacos muscarínicos (bradicardia)

Broncoespasmo y aumento de secreciones

Miosis

Efectos nicotínicos (debilidad muscular, taquicardia)

Sugammadex: (gamma ciclodextrina modificada)

Diseñado específicamente para revertir los efectos del rocuronio y vecuronio. Se une a estos, los encapsula y los vuelve incapaz de unirse a la UNM. Solo se usa para revertir aminoesteroides

Ventajas:

-Puede administrase tras rocuronio, independiente del tiempo transcurrido.

-Mecanismo sin relación con acetilcolinesterasa, por lo que no tiene efectos cardiacos indeseables

-Dosis estudiada: 2-8 mg/kg

-Considerar que durante el día post a administración no se puede volver a usar rocuronio

Reversión/antagonismo del BNM

Normas para la reversión de los BNM

Los signos clínicos más confiables: sostener la cabeza elevada durante 5 segundos, capacidad de apretar la mano de otra persona durante 5 seg, contracción sostenida de los maseteros, presión negativa inspiratoria ≥ 50 cm H20.

El bloqueo no puede ser revertido si no hay contracciones visibles con el TOF

La reversión no debe intentarse antes de que existan al menos 2 contracciones visibles con el TOF.

Conclusión El BNM revolucionó la práctica anestésica actual. Todos los BNM tiene sus limitaciones. Las características de un BNM ideal comprenden:

Rápida acción

No acumulativo

Eliminación independiente de la Fx renal y hepática.

Fácil y rápidamente reversibles

Libre de efectos adversos y secundarios

Comentarios

Bibliografía

Neuromuscular blocking drug: discovery and developmente

Thandla Raghavendra. Journal of the Royal Society of

Medicine. Junio 2002 Pharmacology of neuromuscular blocking drugs. J Appiah-

Akam, Jennifer M hunter. Critical Care and Pain. BJA 2004 Clinical Anesthesia. Massachusetts General Hospital. 6ta

Edición 2005. Cap 12 Bloqueo Neuromuscular págs 173-189

Drugs Acting on Motor Systems. Color Atlas of Pharmacology 2da Edición. Heinz Lüllmann, M. D.