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Isquemia, Lesión, Infarto
ISQUEMIA MIOCARDICA
Oxigenación incompleta Leve: puede haber despolarización del
miocardio Alargamiento de la duración del potencial
de acción Alteración de repolarización ventricular
Afecta onda T
Isquemia
Extensa: gran despolarización diastólica Disminución de la amplitud y duración del
potencial de acción Evidente en el segmento ST Se llama tejido de lesión
Si se prolonga ocurre la necrosis Despolarización completa de la célula
(inactivable) por pérdida del grad. Elect.
Isquemia Subendocárdica
Más susceptibles por que tienen mayor tensión
Despolarización parcial Potencial de acción de mayor duración Muestra una T picuda, acuminada y
SIMÉTRICA
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA
Isquemia subendocárdica anterior
… con NTG
Isquemia Subepicárdica
Alarga anormalmente el potencial de acción por retraso en repolarización
Las derivaciones unipolares que están enfrente de la zona isquémica mostrará: T negativas y simétricas
Isquemia subepicárdica
Isquemia subepicárdica Anterolateral e inferior
Isquemia Subepicárdica Anteroseptal
LESIÓN
Más allá de la isquemia Despolarización de la célula miocárdica
Disminuye el potencial en reposo transmembrana -90 mV
Disminuye la velocidad de conducción Acortamiento del potencial de acción Elevación/depresión del ST Puede ser reversible
Lesión Subepicárdica
Menor amplitud y velocidad de ascenso
Supradesnivel de ST en derivaciones que observan el tejido lesionado
Lesión subepicárdica
Potencial subepicárdico
Potencial Subendocárdico
Lesión Subepicárdica
Lesión Subepicárdica Inferior … NTG
Lesión Subendocárdica
Disminución de amplitud, duración y de velocidad de conducción
Infradesnivel del ST en derivaciones que observan el tejido lesionado
Lesión subendocárdica
Potencial Subepicárdico
Potencial Subendocárdico
Lesión Subendocárdica
Lesión Subendocárdica
Lesión subendocárdica
Lesión Subendocárdica
Lesión subendocárdica Inferior y anterolateral
INFARTO o NECROSIS
Sigue a la isquemia y lesión si no se reestablece el flujo normal
Despolarización completa Tejido eléctricamente inactivo Medio conductor: no genera Potencial de acción
Ondas Q 0.04 seg. de ancho Un tercio de la altura de la onda R Pueden mostrar empastamientos
La especificidad en el electro es limitada Infartos previos Circulación colateral By-pass
Infarto Subendocárdico
No desaparecen los dipolos: QRS normal
Se hará evidente lesión subendocárdica
Infarto Subendocárdico
Infarto Anterior
… después de unos días
Infarto Supepicárdico
Pérdida del tejido eléctricamente activo
Disminución del voltaje de la R (proporcional al tamaño)
Si abarca toda la pared: QS (infarto transmural)
Infarto Subepicárdico
Infarto Transmural
Evolución en el EKG
Fase aguda: imagen de lesión Disminuye progresivamente: 2 semanas
Buena evolución: lesión se hace isquemia en las siguientes 4 semanas
Mala evolución: se queda como lesión o evoluciona hacia necrosis
Infarto Agudo
Infarto agudo septal y lateral
Infarto Subagudo
Infarto Crónico
Localización
Tercio medio: desaparece el vector septal Ausencia de R en V1 o de Q en V6 +
zonas de lesión Tercio medio + tercio inferior:
desparece el vector 2s: No R de V1-V3 o Q de V5-V6
V1 y V2
V1, V2 y V3
Infarto Anteroseptal
V1-V4
Localización
Apical R V1-V2 conservada Se pierde en V3 y V4
Lateral R conservada de V1-V4 Se pierde de V5-V6
Infarto Lateral
V3 y V4
V1-V6
DI, aVL, V1 – V6
Localización
Lateral alto Desaparece en DI y aVL
Diafragmático o inferior Desaparece en DII, DIII y aVF CD (80%) o Circunfleja
Derecho En las derivaciones derechas Oclusión proximal de la CD
DI y avL
DII, DIII y aVF
Infarto Inferior
Coronaria derecha (80%) Arteria circunfleja Supradesnivel en V1 sugiere oclusión
proximal de la CD
Infarto Inferior
REPERFUSION
Reestablecimiento del flujo en tejido isquémico o lesionado, incluso en la necrosis
Predictores
Resolución del ST y el grado del mismo 70% Mejor pronóstico A 30 días
Ondas T invertidas 4 horas posterior al infarto
Ritmo idoventricular acelerado 60-120x’ desencadenado por una EV
Arritmias y alteración en la conducción
Bloqueos de rama La mobi-mortalidad depende de la
localización y la afección que se presente
Nodo sinusal CD (60%) Circunfleja (40%)
Circulación
Nodo auriculo – ventricular CD 90% Cx 10%
Has de His CD y ramos
perforantes septales de la DA
Derecho: perforantes septales
Izquierdo: DA
Fascículos
Anterior perforantes
Posterior Arteria del nodo AV
y perforantes
Infarto inferior
Anormalidades de conducción Inmediatamente, en
horas o días Bradicardia o
bloqueos auriculo-ventriculares
BAV completo que resuelve de 5 a 7 días pero puede persistir hasta 2 semanas
Infarto Anterior
Oclusión proximal de la DA Alargamiento del PR
<0.25 QRS ancho >0.12 con
patrón de bloqueo de rama derecha
BAV de segundo grado Mobitz II hasta BAV completo = i. transmural Primeras 24 horas Mortalidad del 80%
(falla cardiaca)
IAM anterior con BRDHH
Taquiarritmias
Puede ser resultado de reperfucsión Se altera el tono autonómico Fibrilación auricular
Peor pronóstico Despolarización ventricular prematura Taquicardia ventricular: no asociada
con IAM (a menos que haya cicatriz)
…
Fibrilación ventricular puede ser manifestación aguda de isquemia
Posteriormente: manifestación de falla cardiaca