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ÍÍ ÍÍSÍNDROME SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA DE ENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE.POSTERIOR REVERSIBLE.A propósito de un caso.A propósito de un caso.
Tamara Zamorano Pozo.Victoria Mª González Montaño.MIR de 4º añoMIR de 4º año Servicio de Radiodiagnóstico del CHUB.
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
AntecedentesAntecedentes
Alergias: No conocidas.No antecedentes conocidos de HTANo antecedentes conocidos de HTA.No diabetes mellitus. No dislipidemias. No hábitos tóxicos.
Intervenciones quirúrgicas:
Apendicectomía y amigdalectomía.pe d cecto a y a gda ecto a.No transfusiones, ni tatuajes.Lumbociatalgia derecha por discopatía L5‐S1( de dos años de evolución)( )
Tratamiento HabitualParacetamol 1 g, diclofenaco 50 mg, omeprazol20 mg, bromazepam 1,5mg.
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
Enfermedad ActualEnfermedad Actual
Paciente de 41 años, dada de alta de la Unidad de Columna seis días antes, con el tratamiento analgésico indicado.
Acude a Urgencias porque prácticamente desde el alta presenta vómitos biliosos de repetición, con intolerancia a todo tipo de alimentos y bebidas. Leve dolor cólico periumbilical.No ictericia, coluria, acolia, ni fiebre. Deposiciones de aspecto normal con ritmo conservado.p p
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
Exploración al IngresoTA: 178/94; FC: 81 lpm; FR: 18 rpm; Tª: 37.2 ºC; Sat O2: 92 %.
Vi il i t d l b d B t d l Bi hid t d f did Vigil, orientada, colaboradora. Buen estado general. Bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. Tolera decúbito a 30º. No ictericia muco-cutánea.
Cabeza y cuello: N
Auscultación cardiaca: N
Auscultación pulmonar: N
Abdomen: depresible, con molestias a la palpación profunda difusas, sin masas ni visceromegalias apreciables, sin signos de irritación peritoneal.
Extremidades: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos distales permeables y simétricosdistales permeables y simétricos.
E.N: sin hallazgos relevantes. Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
Pruebas Complementarias
HEMOGRAMA: leucocitos 16.200/mm3 (69 %N; 22 %L); Resto normal.
BIOQUÍMICA: creatinina 2,7 mg/dl, Urea ,leve aumento de transaminasas. PCR: 2.6 mg/dLg
Fosfatasa alcalina
Ca corregido 13.9 mg/dl
2013
FG: 21 ml/min.
adajoz. En
ero
GASOMETRÍA: N
ECG: RS a 100 lpm. No alteraciones agudas de la repolarización.N Área Salud Ba
RX TÓRAX: N
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: N
N
Sesión
MIR.
EvoluciónAvisan por deterioro del nivel de conciencia, con vómitos constantes, cefalea. TA 180/110. SatO2 88%. Glucemia 100 mg/dl.La paciente presenta crisis comicial tonico-clónico generalizada p p gabortadas con Diacepam 5 mg iv directa hasta en 5 ocasiones, sin recuperación del estado de conciencia entre crisis.Glasgow continuo de 10-11p (O3 V2 M5).
Enero 2013
Se administran 25 mg Diacepam I.V.Cl I V lu
d Badajoz.
Clonazepam I.V Perfusión de Fenitoína.
MIR. Área Sa
Se solicita TC craneal Sesión
2013
adajoz. En
ero
Área Salud Ba
Sesión
MIR.
Debido a situación de Status Convulsivo y a la refractariedad del mismo, se procede a IOT + VM y se remite a Medicina Intensiva de Badajoz
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
HipercalcemiaEtiología:
1‐Alteraciones endocrinas:HPT primario / HPT secundario a I.renalAcromegaliaInsuficiencia suprarrenal
2‐Asociada a neoplasias:Hematológicas : mieloma, linfomaMetástasis óseas/ t.productores de péptidos PTH‐like ( ovario, riñón, pulmón)
3 P i i D3‐Por vitamina D:Intoxicación por vitamina A / DHipertiroidismoTiazidasTiazidas
4‐Otras:Sarcoidosis / Paget/ enf granulomatosasHipercalcemia hipocalciúrica familiarHipercalcemia hipocalciúrica familiarSd. Leche y alcalinosFase diurética de I. renal agudaIntoxicación por eufilinasIntoxicación por eufilinasIntoxicación alumínica en I. renal crónica.Litio
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
ECOGRAFÍA DE MAMAECOGRAFÍA DE MAMA
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
Carcinoma ductal infiltranteH/ E aprox 20 XH/ E aprox. 20 X
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
2013
adajoz. En
ero
Área Salud Ba
Sesión
MIR.
ero 2013
d Badajoz. En
MIR. Área Salud
Sesión
M
2013
adajoz. En
ero
Área Salud Ba
Sesión
MIR.
ACS.Anti nucleares
Líquido cefalorraquídeoAutoinmunidad
ACS. Anti ADNACS. Anti SMACS Anti RNPACS. Anti SSA7ROACS .Anti SSB/LaACS .Anti citoplasma neutrófilos 20
13
ACS.Anti cardiolipina IgGACS. anti cardiolipina IgMACS. Anti B2‐glucoproteína Ig GACS A ti YO ad
ajoz. En
ero
ACS. Anti YOACS. Anti HUACS .Receptores acetilcolinaACS Canales de calcio Á
rea Salud Ba
ACS. Canales de calcio.
Ca 15,3 1876,7
Sesión
MIR.
ero 2013
d Badajoz. En
MIR. Área Salud
Sesión
M
ero 2013
Badajoz. En
eR. Á
rea Salud
Sesión
MIR
ero 2013
d Badajoz. En
MIR. Área Salud
Sesión
M
Cefalea, convulsionesHTA H Ca++HTA, H.Ca++I.Renal, Afebril
Lesiones en Tc + RM
craneal
Enero 2013
lud Badajoz.
MIR. Área Sa
Sesión
Actualmente
ero 2013
d Badajoz. En
MIR. Área Salud
Sesión
M
Í ÍÍ ÍSÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA
POSTERIOR REVERSIBLEPOSTERIOR REVERSIBLE
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN‐ 1ª descripción completa fue realizada en 1996.
‐ Entidad clínico‐neuroradiológica con curso agudo o subagudoEntidad clínico neuroradiológica con curso agudo o subagudo.
‐ Clínica + frecuente: cefalea, vómitos, alteraciones del estado mental con
confusión y disminución de la alerta, trastornos visuales y convulsiones.
‐ Característica principal lesiones cerebrales reversibles
‐ Localización Posterior. Ene
ro 2013
‐ Sustancia Blanca.
‐ RM: T2 y FLAIR. alud
Badajoz.
‐Manejo adecuado y precoz recuperación completa tanto clínica como
RM: T2 y FLAIR.
n MIR. Área Sa
radiológica. Sesión
Encefalopatía Hipertensiva
Leucoencefalopatía Posterior Reversible
TTeerrmm
NO SIEMPRE SE LIMITA A LAS REGIONES CEREBRALES POSTERIORES
PUEDE AFECTAR TANTO A LA SB COMO A LA SG
NO SIEMPRE ES REVERSIBLE
iinn
NO SIEMPRE ES REVERSIBLE
PUEDE APARECER CON TA NORMALES O DISCRETAMENTE ELEVADASooll
ero 2013
oogg
d Badajoz. En
Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible o Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible o
Síndrome del Edema Cerebral Posterior Reversible Síndrome del Edema Cerebral Posterior Reversible
ííaa
MIR. Área Salud
Sesión
M
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
?? HTA parece ser un factor común
• Crisis HTA severa de rápido desarrollo./
?• Preeclampsia/Eclampsia• Inmunosupresores.
• Microangiopatías trombóticas (SHU, PTT y CID).
• Encefalopatías urémicas (nefropatía lúpica, GN aguda y sd. hepatorrenal).
• Fallo Renal.
• Shock/sepsis.
nero 2013
• Post‐Tx (Tx MO como Tx órganos sólidos).
• Síndrome de lisis tumoral.
ud Badajoz. E
• Conectivopatías y vasculitis (LES, dermatomiositis, …)
• Hipercalcemia.
Q i i á i d i l d i id f i i B MIR. Área Salu
• Quimioterápicos, dosis altas de corticoides, anfotericina B…
Sesión
M
FF Pérdida de la autorregulación cerebral
iiss Dilatación arteriolar
Disfunción endotelialiioo
Disfunción endotelial
Disrupción de la BHE
ppaattoo
Hiperperfusión cerebral
Trasudado capilar (paso de plasma y lloo
celular al espacio extracelular‐ SB ‐ )
ggíí Edema Edema vasogénicovasogénico
Otra teoría: Vasoespasmoy/o Vasculopatía
disfunción endotelialaa
disfunción endotelial hipoperfusión edema
citotóxicoSesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
• Edema cerebral difuso.
• Microhemorragias petequiales múltiples
HHaall • Microhemorragias petequiales múltiples.
• Signos de patología microvascular:Cortex occipital Necrosis arteriolar fibrinoide hemorragias petequiales
llllaa
Cortex occipitalSB subcorticalCerebelo
Necrosis arteriolar fibrinoide, hemorragias petequiales, exudados proteináceos e infiltrado macrófagos en los espacios perivasculares
zzggoo
• La SB adyacente está típicamente edematosa.ss
PPaattoo
Enero 2013
llóógg
lud Badajoz.
iiccoo
MIR. Área Sa
ss
Sesión
• Pico de edad: 20‐40 años (niños ancianos).CCll
• ♀> ♂llíínn
• Preeclampsia causa más frecuente.
• 92% presentan cifras elevadas de TA (200/100)
nniicc
Se han descrito casos con TA l li t• 92% presentan cifras elevadas de TA (200/100).
• Clínica más frecuente: Convulsiones 67‐91% casos.
ccaa
TA normales o ligeramente elevadas.
• Otros síntomas.
‐ Cefalea (80%).
‐ Alteraciones visuales (60%).
‐ Confusión (30%)Confusión (30%)
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
HALLAZGOS EN IMAGENHALLAZGOS EN IMAGEN
Cefalea /Alteración neurológica urgente
TCTC
RMRM
‐ T1TSE ‐ DWI‐ T2TSE ‐ T2FFE‐ FLAIR
• Afectación preferente de los lóbulos parieto‐occipitales.
RMRM ‐ FLAIR
Ene
ro 2013
• Lóbulos frontales: 75‐77%.
• Lóbulos temporales: 65% alud
Badajoz.
• Lóbulos temporales: 65%.
• Cerebelo: 50‐55%.
n MIR. Área S
• Zonas vasculares limítrofes.
Sesión
HHaa
TC SIN contraste IV:
Áaallll
• Áreas hipodensas córtico‐subcoticales .
• Distribución parcheada y simétrica. ‐Hematoma intraparenquimatosoll
aazz
• Hemorragia intracraneal muy rara (5‐15%).
TC CON contraste IV:
intraparenquimatoso.‐MicrohemorragiasmultifocalesHSAzz
ggoo
TC CON contraste IV:
• Negativo
C á d l ó ti b ti l
‐ HSA
ooss
• Casos severos: áreas de realce córtico‐subcorticales
parcheadas y no confluyentes.
eennnn
TTTTCC Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
HHaa
FORMA CLÁSICA
Áaallll
‐T1: Áreas hipointensas
córtico/subcorticales parieto‐occipitales.
aazz
‐ T2/FLAIR: Hiperintensas.
‐Difusión (DWI‐ADC):
ggoo
Generalmente sin alteraciones.
Casos aislados con restricción en la ss difusión.
‐T1 C+: Podemos encontrar realces ero 2013
eenn
patológicos parcheados.
‐Perfusión‐RM: Reducción del VSC en las d Badajoz. En
RRMM
Perfusión RM: Reducción del VSC en las
regiones posteriores.
‐T2FFE: valoración de sangrado MIR. Área Salud
MM ‐T2FFE: valoración de sangrado.
Sesión
M
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
HHaa
FORMA ATÍPICAaallll
• Tan común como la forma clásica.
• Afectación de lóbulos frontales, zonas corticales limítrofes,
aazz
ganglios basales, tronco del encéfalo y cerebelo.
ggooss
2013
eenn
adajoz. En
ero
RRMM Á
rea Salud Ba
MM
Sesión
MIR.
Ene
ro 2013
alud
Badajoz.
n MIR. Área S
Sesión
AAnn
Angio‐TC / Angio‐RM / DSAnnggii
• Polígono de Willis y troncos arteriales principales normales.
• Ramas arteriales distales marcadamente disminuidas,
oogg
especialmente en las regiones parieto‐occipitales.
• Vasos arteriales distales con estrechamiento focalesrraa
• Vasos arteriales distales con estrechamiento focales,
morfología arrosariada (morfología típica pero no específica).
3
ffíí
oz. En
ero 2013
aa
a Salud Badajo
sión
MIR. Área
Ses
• La distribución de las lesiones dependen del factor
desencadenante ?
Cerebelo: en enfermedades autoinmunes.
Predominio cortical: sepsis
Ganglios basales y afectación extensa: EclampsiaGanglios basales y afectación extensa: Eclampsia.
•Resolución completa sin alteraciones residuales tras la
normalización de la TA.
• 15%: lesiones irreversibles (infartos o hemorragias).
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
‐ Infarto cerebral agudo de territorio posterior.
‐ VasculitisVasculitis.
‐ Encefalopatía hipoglucémica.
‐ Trombosis de seno venoso.
‐ Síndrome de hiperperfusión cerebral.
‐ Estatus Epiléptico.
‐ HTA maligna.g
‐ Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
• Infarto Cerebral Agudo (territorio posterior).
• Vasculitis.
nero 2013
ud Badajoz. E
MIR. Área Salu
Sesión
M
• Encefalopatía Hipoglucémica.
• Respeto de SB subcortical y profunda. z.
Ene
ro 2013
• Respeto de tálamos.• Hiperglucemia.• No HTA.
Salud Badajoz
ón M
IR. Área
• Trombosis del Seno Venoso (posterior del SLS)) Sesió
• Síndrome de Hiperperfusión Cerebral.
• Status EpilépticoPuede existir edema giral transitorio, pero raramente es bilateral.
• HTA MalignaSimilar a la EPR pero con mayor riesgo de sangrado.Clínica + Papiledema.
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
• Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva.
• Inmunosupresión.• Infección viral (VJC).• Respeta el cortex y GB.• Asimétrica.
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTOEVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
• Casos muy severos de EPR pueden poner en riesgo la vida del
paciente.
• Normalización del factor desencadenante y tratamiento precoz• Normalización del factor desencadenante y tratamiento precoz
de la HTA resolución con mínimas o ninguna lesión residual.
• Daños permanentes más frecuentes son las hemorragias
corticales/subcorticales o infartos de ganglios basales.
Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
GRACIAS POR VUESTRA GRACIAS POR VUESTRA
ATENCIÓNATENCIÓN
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