CHOQUE CIRCULATORIOUNACH C-II FacMed

DEFINICIÓN

Es una grave condición médica en la que la perfusión del tejido fino es insuficiente para cubrir la demanda de oxígeno y nutrientes.

También llamado shock (inglés)

 Brunicardi, F.. Capítulo 4: Choque. Schwartz: Principios de cirugía (8va edición).

Representa un flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo, hasta el grado en que los tejidos sufren daño por la escasez del flujo, en especial del oxígeno y de otros nutrientes aportados a las células tisulares.

Es propenso a empeorar progresivamente.

Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Cap 24. 11va Ed.

MORTALIDAD MATERNA

Las principales complicaciones, causantes del 80% de las muertes maternas, son:

las hemorragias graves (en su mayoría tras el parto)

las infecciones (generalmente tras el parto)

la hipertensión gestacional (preeclampsia y eclampsia)

los abortos peligrosos.

Organización Mundial de la Salud. 2012. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/es/

Fases del choque• Etapa no progresiva (o

compensada)• Etapa progresiva• Etapa irreversible

Causas fisiológicas de choqueChoque provocado por una disminución del

gasto cardiaco. Disminución de la capacidad de bomba cardiaca Disminución del retorno venoso Dism. Gasto

CardiacoChoque que aparece sin disminución del

gasto cardiaco.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Hipovolémico absolutoHipovolémico relativo (o choque

distributivo)SépticoAnafilácticoNeurogénico

CardiogénicoObstructivo:

El factor común en la mayoría de las

definiciones del choque es la insuficiencia del

sistema circulatorio para

mantener la perfusión y la función celular.

VALORACIÓN DEL CHOQUE

Choque con traumatismo

•Hemorragia evidente•Hemorragia no evidente• Torácica• Abdominal• Pélvica o del muslo

•Lesión medular

Choque sin traumatismo

•Hemorrágico• Pérdida sanguínea

por tubo digestivo• Disección aórtica• Embarazo ectópico

•No hemorrágico• Causa cardiaca• Enfermedad

pericárdica• Sepsis o Anafilaxis

Stone. Diagnóstico y tratamiento de urgencias. 4ta Edición

El índice de mortalidad puede ser hasta 70%, según la causa adyacente.

Es una emergencia médica peligrosa para la vida y una de las principales causas que conducen a la muerte de pacientes en estado crítico.

El objetivo del tratamiento es restaurar la homeostasis antes de que haya disfunción irreversible del sistema

Jenkins. Manual de Medicina de Urgencia. 3era Edición.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

El flujo hacia los lechos capilares en diversos órganos está controlado por arteriolas (parc. controlados por SNC).

El 70% del volumen sanguíneo total se encuentran en vénulas (controlados por fact. humorales) Liberación de catecolaminas durante hemorragia autotransfusión de reservorio.

Aumento de FC, resistencia vascular sistémico y pulmonar, y contractibilidad miocárdica.

Retribución del gasto cardiaco y del volumen sanguíneo.

Disminución del riego

•Riñones•Lechos esplácnicos•Piel•Útero

Conservación del riego•Cerebro•Corazón•Glándulas suprarrenales•Otros órganos

Después del 25% de déficit los mecanismos compensadores son insuficientes.

Distribución inadecuada del flujo sanguíneo = hipoxia, acidosis metabólica círculo vicioso de vasoconstricción, isquemia y muerte celular.

Activación de linfocitos, monocitos y células endoteliales Pérdida de integridad de la membrana capilar y pérdida adicional del volumen intravascular.

Aumento de la agregación plaquetaria deterioro adicional de la microcirculación

ESTIMACIÓN DE LA PÉRDIDA DE SANGRE

Inspección es inexacta. El hematocrito inmediato puede no

reflejar la pérdida real de sangre. En una hemorragia aguda, el hematocrito inicial siempre será el más alto.

El gasto urinario es unos de los punto vitales en una hemorragia. El flujo renal es muy susceptible a cambios del volumen sanguíneo.

Flujo urinario de 30-60 ml/h (usar sonda y evitar diuréticos)

CAUSAS OBSTÉTRICAS

Atonía uterina Retención de fragmentos placentarios Desgarros de las estructuras genitales

(perineales, vaginales, cuello uterino) Hematoma puerperales Rotura uterina

REANIMACIÓN Y TX AGUDO

Identificar inmediato atonía uterina, restos placentarios o desgarros del aparato genital.

El objetivo del Tx es una reanimación rápida de la volemia unida a intervenciones para controlar las pérdidas.

Administración IV de gran calibre para administración rápida de soluciones cristaloides y sangre.

Siempre contar con quirófano, equipo quirúrgico y anestesiólogo.

ACCESO INTRAVASCULAR

Catéteres calibre 16 o mayor

Vena safena mayor Vena femoral

SUSTITUCIÓN DE LÍQUIDOS Precisa la rápida reposición del

volumen intravasular con solución fisiológico o solución de Ringer lactato inicialmente para seguir con perfusión de cristaloides, coloides, sangre completa, concentrados de hematíes o plasma fresco.

Estas soluciones se equilibran con rapidez dentro del espacio EV.

Después de una hora sólo el 20% de la solución cristaloide

Por cada litro de sangre, se deben administrar 3 litros de solución

Sustitución de sangre: cerca de 7gr/dl o hematocrito de 25 volúmenes por ciento.

Coagulopatía por dilución constituye una indicación para la administración de plasma fresco congelado (10 a 15 ml/kg)

En casi todas las situaciones obstétricas se prefiere la tipificación de grupo y Rh.

Transfusión de plaquetas en pacientes con recuento plaquetario <50,000/µL.

Plasma fresco congelado: fuente de todos los factores de la coagulación estables y lábiles, incluso fibrinógeno. Por debajo de 100mg/dl Tiempos anormales de coagulación

El volumen sistólico y el gasto cardiaco aumenta con el incremento de la poscarga. Después de la reanimación, la distensibilidad de los ventrículos puede permanecer reducida por el aumento de líquidos intersticiales en el miocardio. Por lo tanto, son necesarias presiones de llenado elevadas para mantener un rendimiento ventricular adecuado (Ley de Starling).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL CHOQUE

L. García-Castrillo Riesgo. Aproximación inicial al shock. http://www.semes.org/revista/vol16_3/s36.pdf

CHOQUE SÉPTICO Puede ser causado por diversas clases de

bacterias, aunque las más frecuentes son los estafilococos y gramnegativos (síndrome séptico).

Muchos pacientes presentan un foco infeccioso evidente (neumonía, IVU) y sobre esta base se puede elegir e iniciar un tratamiento antibiótico algo más selectivo.

Sin embargo, en algunos casos, no se puede identificar el foco de la sepsis, por lo que es necesario el Tx con antibióticos de amplio espectro (aminoglucósidos y penicilina semisintética o cefalosporinas).

Benson & Pernoll. Manual de Ginecología & Obstetricia. 10va Ed.

ETIOPATOGENIAInfecciones por:•E.Coli productora de endotoxina•Bacteroides•Clostridium perfringens•Klebsiella•S. β hemolítico grupo A•S. aureus• Productoras de

exotoxinas causantes del síndrome de choque tóxico

Respuesta inflamatoria sistémica contra endotoxinas y exotoxinas bact.

Producción de TNF-α, IL, citocinas, proteasas, oxidantes y bradicinina por parte de T CD-4 y leucocitos

•Vasodilatación sistémica con distribución anómala del flujo sanguíneo•Agregación plaquetaria que produce tapones en los capilares•Filtración capilar intenso y acumulación de líquido en interticio.

Hipoxis

• Acidosis láctica

• Disminución de O2

• Disfunción orgánica

Insuficiencia multiorgánica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se agregan Fiebre (>38°C) o hipotermia (<36°C). Temblores Leucocitosis >12,000 o <4,000 o >10% de formas

inmaduras Petequias o eritema macular difuso Cefalea Confusión mental Edema subcutáneo Náusea y vómito, diarrea líquida

En obstreticia, la hipotensión y la oliguria obligan de inmediato a pensar en septicemia o hemorragia

TRATAMIENTO

Se compone de 3 objetivos principales:Reanimación del paciente del choque

usando medidas de apoyo para corregir la hipoxia, hipotensión, y la disminución de la oxigenación de los tejidos.

Identificar la fuente de infección y tratarla con la terapia antimicrobiana, la cirugía, o ambos.

Mantener la adecuada función del sistema de órganos cardiovasculares guiada por el seguimiento y la interrupción de la patogénesis de una disfunción multiorgánica.

Infusión rápida de cristaloides 2 litros hasta 4 a 6 Litros (Restablecer el riego renal)

Oxigenación (intubar si es necesario y ventilación mecánica)

Tx antimicrobiano específico para el agente causal Ampicilina (1gr c/6hr IV) + gentamicina (80mg

c/8hr IV) + clindamicina (600mg c/8rs IV) o Metronidazol (500mg c/8hrs IV)

Continuar hasta que esté apirética al menos 48 hrs Retiro de tejido infectado

Desbridamiento de heridas Drenaje de abscesos Legrado uterino

Apoyo de la circulación con agentes inótropicos y vasopresores si el paciente no responde a las medidas para elevar la PVC hasta niveles normales. Dopamina Adrenalina Noradrenalina

No es recomendable el uso de corticoesteroides

La disminución en la tasa de mortalidad suele estar vinculado a un grupo de parámetros hemodinámicos en las primeras seis horas desde el diagnóstico de la sepsis.

En general el proceso de resucitación requiere la inserción de un cateter central o un catéter pulmonar (Cateter de Swan-Ganz) con monitoreo continuo de la presión venosa central (PVC). Alcanzar >8 mmHg

ÍNDICES DE REANIMACIÓN EXITOSA

Mejoría en la presión sanguínea Disminución de la taquicardia Descenso del lactato Normalización de pH Aumento de la saturación venosa central de

O2 Gasto urinario >0.5ml/kg/h Mejoría en el nivel de conciencia Mejoría en la perfusión periférica Aumento del gasto cardiaco