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CIRROSIS CIRROSIS HEPATICAHEPATICA
Cirrosis Hepática Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo
anaranjado, y -ō-sis, patología.
Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos, es decir, aislando áreas de tejido hepático
Principales Causas
Patogénesis Incrementos o modificaciones en la síntesis
de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.
Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones Respuesta Inmunitaria Cicatrización de los Tejidos Respuesta a los Agentes inductores de
Fibrogenesis Primaria Activación de las Células Hepáticas
Estrelladas
Clasificación Según los Criterios Etiológicos y
Morfológicos: Cirrosis Alcohólica Cirrosis Criptógena y Poshepatítica Cirrosis Biliar Cirrosis Cardíaca Cirrosis Metabólica
Cirrosis Alcohólica Ocasionada por el Consumo Crónico de
Alcohol.
Asociado en ocasiones a: Hígado Graso Alcohólico Hepatitis Alcohólica
Conocida como cirrosis de Laennec la de mayor frecuencia en el mundo.
Hallazgos Clínicos
TRATAMIENTO
Abstinencia
Cuando no hay infección : Glucocorticoides
Se restringe
Valor de función discriminante(DF) >32.
Bilirrubina total sérica más la
diferencia en el tiempo de
protrombina, multiplicado por 4.6
Pentoxifilina oral
Disminuye la producción del factor de necrosis tumoral alfa.
Hallazgos Clínicos Frecuentes
Cirrosis Posthepatítica Es la vía final común de mucho tipos de
lesiones hepáticas crónicas.
Llamada tambien: Cirrosis Postnecrótica Cirrosis Macronodular Cirrosis Multilobulillar
Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de la Hepatitis ya sea B o C.
Cirrosis Biliar Se debe a lesión u obstrucción prolongada
del sistema biliar intrahepático o extrahepático.
Trastorno de Excreción Biliar. Destrucción del Parénquima Hepático. Fibrosis Progresiva.
Se Clasifica en: Cirrosis Biliar Primaria. Cirrosis Biliar Secundaria.
Cirrosis Biliar Primaria Se caracteriza por inflamación crónica y
obliteración fibrosa de los conductos lobulillares intrahepáticos.
Es de etiología desconocida, se cree que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.
Cirrosis Cardíaca La insuficiencia cardíaca derecha congestiva
de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca.
Etiología Cardíaca
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas, se manifiestan los síntomas de la ICC y pueden verse agravados por la Cirrosis Hepática
Complicaciones
Encefalopatía Hepática Defectos
Neurológicos debido a enfermedad Hepática.
Fisiopatogenia
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ENCEFALOPATIACLASIFICACIÓN-ESTADIOS-
Grado Signos Síntomas
I Apraxia (dificultad para la escritura),Pérdida de la atenciónDificultad para sumarAsterixis*
Alteración del patrón de sueño-vigilia, Conducta inapropiada, Depresión o euforiaPérdida del afecto
II Los de grado I + AsterixisDificultad para restarHedor hepático
Desorientación mínimaConfusiónSomnolenciaLetargia o apatía
III Los de grado II +Clonnus, Babinski, hiperreflexia, rigidez o espasticidad de miembros
DesorientaciónConfusión más acentuadaSomnolencia o insomnio intermedioEstupor*
IV Hedor hepático, Flacidez (pérdida del tono muscular),Hiporreflexia o arreflexia.
Coma, inconsciente y sin respuesta a estímulos verbales o dolorosos
EHMó0
Hipomimia*Disartria*Falla en la PCN A
Imperceptibles o Alteración del patrón del sueño-vigilia
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez 18
Asterixis• Típica de encefalopatía hepática, NO
patognomónica (puede verse en otras encefalopatías metabólicas)
• Movimientos cortos espontáneos de la muñeca, que se producen al extender el paciente las manos con los dedos abiertos,
• Ó si el médico hace una hiperextensión, soltándolas bruscamente
Complicaciones
CHILD- PUGH Clasificación pronóstica de la hepatopatía
Diagnóstico Historia Clínica
Manifestaciones Clínicas
Antecedentes Personales del Paciente
Biopsia Hepática
TAC
Hematología Completa
Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de Coagulación)
Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina)
Tratamiento Para la cirrosis no hay tratamiento
específico. Solo tratamiento de sostén.
Se deben tratar las complicaciones como Hipertensión Arterial Quirúrgico,
Corticoesteroides, Bloqueantes Beta-Adrenérgicos.
Ascitis Paracentesis, restricción de Sal, restricción de líquidos, Espironolactona 100mg/día y Furosemida 40mg/día.
Gracias por su Atención
Referencias Bibliográficas Braunwald, E. y col. (2005) Principios de Medicina Interna de Harrison’s. 16° Edición. Mc Graw Hill.
Argente, H. Alvarez, M (2006) Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Editorial Médica Panamericana Buenos Aires.
Ganong, W. (2007). Fisiopatología Médica: una introducción a la Clínica Médica. 5° Edición. Manual Moderno.