Éste género está conformado por muchas especies de bacilos grampositivos, esporulados y anaerobios estricto, casi todos los clostridios son perítricos y casi ninguno tiene cápsula excepto Clostridium perfringens, quien no es perítrico. Además no forman pilis ni fimbrias, y poseen una espora subterminal salvo del C. tetani. El nicho ecológico natural de estas especies es el intestino de muchos mamíferos, aves y aun del hombre. Las deyecciones de los animales depositadas en el suelo forman esporas dejándolas viables por muchos años.

El género clostridium se agrupan en función de la patología humana que produce:

a) Los que producen gran infección y gran intoxicación, son especies histológicas, las que producen gangrena gaseosa.

b) Los que provocan mínima infección, pero gran intoxicación, como el agente etiológico de tétanos.

c) Provocan una gran intoxicación, sin producir infección, es el agente etiológico del botulismo.

d) Los enterotóxicos que producen enteritis necrosante.

Entre los clostridios de la gangrena gaseosa debemos mencionar en primer lugar:

Clostridium perfringens agente causal de aproximadamente el 90% de los casos

Clostridium novyi y C. septicum causan 10%

C. histolyticum, C. sordelli y C. fallax causan 1%

Otros clostridios no toxigénicos y de dudosa participación en la patología humana son:

C. bifermentans, C.ramosum, C. sporogenes, C. innocuum, C. paraputrificum, C. buriricum y C. terium.

Factores de riesgo

Inoculación de las heridas cuando hay:

• Contaminación de heridas

• Fracturas expuestas• Procedimiento

inadecuado para inducción a aborto.

• Cuando en el intestino las condiciones favorecen su multiplicación e invasión tisular, ej. Hernias estranguladas y obstrucción intestinal.

Epidemiologia:

Viven como comensales en el tubo digestivo de los mamíferos.

Saprófitas en suelo y agua contaminados con heces.

Es un padecimiento que se adquiere por la contaminación de heridas que poseen tej. Necrosado, el cual es un medio

para germinación de esporas de los

clostridios.

Infección delos tejidos.

Se hayan clostridios presentes, se pueden observar o cultivar .

Se identifican pero no hay inflamación.

Colonización de cepas no toxigénicas.

Inflamación de los tejidos

La herida es contaminada por clostridios . Se

presenta inflamación, secreción purulenta,

aumento local de temperatura,

enrojecimiento local, no hay invasión de tej. sanos,

no hay intoxicación.Pronóstico benigno,

manejo en forma conservadora.

Necrosis de los tejidos

Es la forma más grave del padecimiento. Se

presenta inflamación, invasión a tej. sanos,

dolor intenso, secreción serosa, sanguinolenta o de color negruzco y olor

fétido. Piel lisa y lustrosa y color oscuro.

Ataque al edo. general, taquicardia y fiebre.

Estado semicomatoso y gran intoxicación.

Es de pronostico grave, cirugía radical y tiene alta

mortalidad.

Factores de patogenicidad

Toxinas mayores:

Toxina α: es una lecitinasa que rompe la membra celular, lo cual tiene efecto letal y necrosante. Además hidroliza la cefalina y la

esfingomielina y rompe la membrana del eritrocito. Es hemolitica.

Toxina β: Solo la produce el Clostridium perfringens tipo C, causa necrosis de tejidos o enteritis necrosante. El mecanismo aun no esta

claro.

Toxinas menores

Toxina θ: potente hemolitico intravascular que puede llegar a producir insuficiencia renal

aguda .

Toxina μ: es una ADNasa, colagenasa, hialuronidasa y enterotoxina, producida sólo por Clostridium perfringens tipo A, provoca

envenenamiento por alimentos.

Diagnóstico:Las manifestaciones clínicas son suficientes.En casos de inflamación de tej., se justifica el estudio bacterioscópico y el cultivo, ya que debe sospecharse de la presencia de clostridios cuando la herida ha sido contaminada por tierra.Estudio de anaerobiosis para buscar clostridiosEl estudio bacterioscópico detecta bacilos grampositivos y otras bacterias. Crecimiento de clostridios en Medios agar sangre anaerobio para observar la hemólisis. Y agar yema de huevo con neomicina para estudiar la reacción de Nagler, que es la opacificación alrededor de la colonia por producción de la lecitinasa. La identificación definitiva es por la producción y neutralización de las toxinas.

Tratamiento:Cirugía conservadora pero con desbridación eficiente. De no ser así lo mejor será conservar la vida, aun a costa de la función de algún miembro , y si es necesario, la amputación.En celulitis no complicada: Dicloxacilina, amoxicilina - clavulanato, cefalexina y macrólido.En paciente inmunocomprometido: Cefalosporina y aminoglucósidos + clindamicina/ metronidazol, Cefalosporina de 3ª generación + clindamicina/ metronidazol, imipenem y vancomicinaEn la gangrena gaseosa: penicilina G, clindamicina, metronidazol, imipenem, meropenem, cloranfenicol

Profilaxis Se realiza en casos de heridas infectadas con tierra y sobre todo en excremento del ganado. Haciendo una desbridación del tej. necrosadoExtracción de todo el cuerpo extraño Lavar bien la herida con solución salina fisiológica.No cerrar bordes de primera intenciónDejar la solución de continuidad Aplicar antibióticos. Penicilina, sola, o mejor combinada con un aminoglucósido.

C.C. La colitis pseudomembranosa presenta cuadros de:Diarrea de leves a severos, puede ser acuosa o sanguinolenta.Cólico abdominalLeucocitosis y fiebreHipovolemiaSepsis Perforación intestinal

Clostridium difficile

Lo produce

Forma parte de la flora comensal que recibe Tx. antimicrobiano

Lo cual hace que la bacteria produzca la toxina. (Más frecuente cuando se utiliza Ampicilina o

Clindamicina)

Toxina BToxina A

• Acción enterotoxica y es responsable de:

• Hipersecreción.• Aumento intracelular de

calcio.• Estimulación de la bomba de

cloruros.• Aumento de la presión

osmótica.

• Es de acción citotóxica• Produce efecto citopático en la

monocapa celular• Puede ser inhibida con la

antitoxina de Clostridium sordelii por cruce inmunologico

A nivel intestinal produce necrosis de la mucosa intestinal, acumulación de células inflamatorias , lo cual genera la formación de pseudomembranas.

Dx.Se basa en:El cuadro clínico El antecedente antibioticoterapiaDetección de la toxina A Y B en las heces (ELISA) y métodos endoscópicos para visualizar las lesiones.

Tx.Se basa en:Suspender antibióticos de elección y administrar vancomicina y metronidazol

El agente causal del tétanos es el Clostridium tetani.

Familia: Bacillaceae

Características morfológicas y metabólicas: bacilos grampositivos de 2 a 5 micras por 5 micras, pueden estar solos, en pares o en cadenas móviles, poseen flagelos perítricos. Además producen esporas redondas terminales de mayor espesor que el bacilo, lo cual le da la forma de baqueta de tambor. Son anaerobios estrictos, crecen a una temperatura de 37°C y a un pH de 7.2 a 7.6. Producen gas y olor desagradable, Licúan lentamente la albúmina coagulada y la gelatina. Producen acción moderadamente proteolítica. Hemolisna alfa y beta.

Como las demás bacterias de este género, se encuentra en el tracto gastrointestinal de mamíferos y en los suelos. Generalmente proviene del suelo, con la tierra, el pasto, cuerpos extraños contaminados como espinas, astillas, etc. Gracias a sus esporas sobreviven por mucho tiempo. La infección se presenta por inoculación directa mediante lesiones percutáneas tales como: heridas punzantes, laceraciones necróticas o infectadas con otros piógenos, por quemaduras, fracturas expuestas y úlceras cutáneas y por el manejo no estéril de procedimientos para inducir abortos y la labor de parto.

Cuando el tiempo de incubación es menor de una semana, el padecimiento es de mucha gravedad y la tasa de mortalidad es alta. En cambio cuando el tiempo de incubación es prolongado son más benignos, pues a mayor cantidad de toxina menor tiempo de incubación.

Tétanos

Produce calambres, contracturas de los músculos de la cara, dan lugar a la risa sardónica y el trismus, característicos del padecimiento, Irritabilidad, salivación, transpiración excesiva. Las contracturas se van generalizando hasta involucrar a todos los músculos voluntarios. También hay opistótonos o pleurostótonos, aparecen arritmias cardiacas, fluctuaciones en la T/A, sudoraciones profusas y deshidratación. Todas estas contracturas se inicial o se exacerban al menor estímulo: luz, ruido, o contacto. Y en casos graves, se vuelven intensas, de mayor duración y más frecuentes. El espasmo de los músculos respiratorios, puede conducir a la muerte, además se genera una acidosis terminal.

Generalizado

Localizado

Cefálico

Neonatal

Es poco frecuenteContracción muscular limitándose a los músculos circundantes al sitio primario de infección.

Resulta como consecuencia de una infección en la cabeza.

Surge por la contaminación del cordón umbilical durante el parto.

Factores de patogenicidad

La toxina tetánico o tetanoespasmina, es el único factor importante. Su control genético está en un plásmido.

La toxina está formada por una cadena ligera y una pesada unidos por un puente de disulfuro.

La cadena pesada es el medio de unión a los receptores de membrana y la cadena ligera es la fracción que previene la liberación de los inhibidores de la neurotransmisión motora.

Patogenia

Las esporas que contaminan una herida germinan en condiciones de anaerobiosis. Durante la multiplicación de la bacteria se libera la neurotoxina.

Esta toxina se divide en 2 cadenas mediante proteasas: subunidad A y B. La B se une a los gangleósidos sobre las membranas neuronales y la A es introducida al citoplasma, y se disemina de los nervios periféricos terminales al SNC, por transporte axonal de tipo retrógrado y con menor frecuencia, por vía hemática.

Se disemina de forma inversa al influjo neuromotor, para llegar a los ganglios y fijarse a la membrana de los sinaptosomas.

De ahí se transporta a sus sitios de actividad, en las sinapsis neuronales o en la placa mioneuronal.

Una vez liberada de las dentritas postsinápticas atraviesa la vesícula sináptica y se localiza dentro de las vesículas en los nervios terminales presinápticos.

La tetanoespasmina bloquea la liberación de neurotransmisores ( GABA o la glicina) e inhibe la sinapsis, al degradar la sinaptobrevina, que es una proteína que funciona como muelle en las vesículas de los neurotransmisores de la membrana presináptica. Lo anterior impide que la actividad de exítación postsináptica sea regulada.

Este fenómeno se distingue en 4 fases:

a) Unión a los receptores de membrana

b) El transporte al interior de la célula

c) La conducción al sitio de actividad

d) El bloqueo a la liberación de los inhibidores de la neurotransmisión

Transcurrido esto, el influjo neuromotor viaja de la corteza cerebral hasta los músculos voluntarios y provoca las contracturas. La muerte se produce por incapacidad para respirar.

Diagnóstico:

El cuadro clínico se establece por antecedentes como: una herida contaminada con tierra, un parto atendido en condiciones donde se sospecha que el material está contaminado con tierra o estiércol que infectan el útero, un recién nacido que se contamina el cordón umbilical, una pinchadura ocurrida en un establo, una fractura expuesta corrompida, etc. Son suficientes datos para hacer un diagnóstico sin recurrir a los estudios de laboratorio.

Diagnóstico:

C. tetani crece en medios de rutina del laboratorio, siempre y cuando se incube en anaerobiosis. Las colonias en agar sangre anaerobio, a las 48 o 72hrs. son de menos de 1mm. de diámetro, de bordes irregulares de color grisáceo mate, extendidas en forma de red con finos filamentos , y rodeadas de una zona de hemólisis.

Tratamiento:

Administración de globulina antitetánica hiperinmune humana

Aplicación inmediata después de establecerse el dx. de tétanos

Dosis: 3,000 a 6,000 U.

Vía: Intramuscular

Vida media: de 3 a 4 semanas, lo que confiere una mejor protección.

En caso de no disponer de la globulina humana y únicamente en este caso

Se administra: Antitoxina equina

Dosis de 100, 000 U., repartidas en 50, 000 por vía IV y las otras 50,000 por vía muscular

Antes de la aplicación debe investigarse si el paciente está sensibilizado a las protínas equinas. En estos casos, el paciente siempre quedará sensibilizado al suero equino, y además, la vida media de los anticuerpos contra la toxina es de 1 a 2 semanas.

Actualmente se está utilizando la aplicación de F(ab) humano por vía intratecal con resultados alentadores.

La antitoxina no neutraliza la toxina ya fijada en los tejidos, sólo neutraliza a la toxina, que se encuentra afuera de las células.

Una vez aplicada la antitoxina, se debe hacer una desbridación de la herida contaminada para extraer cuerpos extraños y extraer el tej. Necrosado, así como dejar la herida totalmente libre de impurezas, para asegurarnos de eliminar las formas vegetativas, la cirugía debe ser muy conservadora enfocada exclusivamente al foco productor de toxina.

Terapia de sostén, sobretodo la respiratoria, para contrarrestar sintomáticamente todos los efectos tóxicos, hasta la restauración de la transmisión sináptica.

Profilaxis:

Vacunación masiva con la vacuna DPT a toda la población infantil desde los 2 meses de edad, deben completar su esquema de vacunación y posteriormente tomar una dosis de toxoide cada 10 años. Esta media es suficiente para prevenir la gran mayoría de los casos, También se previene el padecimiento si se hace un buen tratamiento de una herida contaminada con tierra o estiércol. No suturar de primera intensión. Y cuando el paciente ser recupera de la enfermedad debe ser inmunizado con varias dosis de toxoide tetánico

Factores de riesgo

Ingestión de productos alimenticios enlatados, Ya sean carnes o verduras, en donde se encuentran las esporas del Clostridium botulinumGerminan si la esterilización se hizo en forma incorrecta, puede suceder en envases de vidrio o plástico que se encuentren herméticamente sellados.

Descripción morfológica:.Bacilos grampositivos

Anaerobio estricto Perítrico

No forma cápsula, pilis ni fimbrias.

Produce espora en posición subterminal

Tiempo de incubación:

12 a 36 hrs. (Hrs. A días)

Depende de la dosis ingerida.

Botulismo en heridas

Se ha reportado en contaminación de

heridas en ambiente de anaerobiosis, pero

es muy raro.

Botulismo en recién nacidos

Puede ser por ingestión de algún producto envasado

que contiene esporas o toxinas del bacilo, las cuales germinan

en el intestino. Puede conducir al

Síndrome de muerte súbita

Botulismo clásico

Causa:

NáuseaVómitoDiplopíaDisfagiaDisfonía

Pupilas DilatadasLengua seca y saburral

ConstipaciónDebilidad

Flacidez muscularParálisis total

Paro respiratorio Muerte

Factores de patogenicidad

Producción de una potente toxina

Estimulada por un bacteriófago. No se libera al medio ambiente, sino sólo

después de la lisis bacteriana. Es una proteína inactiva dentro de la bacteria que se activa por

degradación, al quedar fuera de la célula.

Su actividad se ejerce en la unión mioneural, donde inhibe la liberación de acetilcolina, y

afecta ambos grupos de transmisión colinérgica en el SNA: los ganglios sinápticos y las

terminaciones motoras parasimpáticas.

El efecto final es parálisis flácida total.

Hay 8 tipos diferentes de toxina, el hombre es susceptible al efecto de las toxinas A,B, E y F, las cuales son termolábiles, la ebullición las inactiva en pocos minutos., sensibles a los alcalis y son

resistentes a los ácidos.

Diagnóstico:

Debe sospecharse por las manifestaciones clínicas de la enfermedad, sobre todo si existe ingestión de alimentos envasados. En estos casos debe actuarse de inmediato.

No deben esperarse datos de laboratorio. Son útiles solo para prevenir nuevos casos, no para decidir la conducta del paciente. En caso de ser posible solo se investiga la presencia de la toxina.

La identificación se hace por pruebas bioquimicas.

Tratamiento:

Al observar los primeras manifestaciones clínicas, debe administrarse la antitoxina botulínica polivalente Por vía: IVProtege contra los tipos A, B y EDebe investigarse si el paciente es alérgico al suero de caballo con una muestra de la propia antitoxina.

Profilaxis:

Cuidados en la preparación de los envasados, utilización del nitrito de sodio como preservativo, el cual reacciona con proteínas que contienen hierro y azufre, como la ferredoxina, que es esencial en el transporte de electrones en la bacteria anaerobia. Esto impide el metabolismo y reproducción de la bacteria.Ebullición de los alimentos enlatados sospechosos de estar contaminados.Inmunización con el toxicoide pentavalente, sólo en personas de alto riesgo, es decir en trabajadores que trabajan en la preparación de toxoides o de antitoxinas.