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Colegio Nacional de Educación Profesional Técnica del Estado de Yucatán

Coma urémico | Enfermería

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¿Qué es el coma urémico? ¿Qué hacer en caso de recibir un paciente en urgencias en este estado? ¿Tiene algo que ver con el síndrome urémico? Descúbrelo.

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Enfermería en Urgencias

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«La uremia es un es estado

tóxico producido por la

retención de productos de

desecho» (Harrington et al. 1987)

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La necesidad de elaborar este

protocolo de investigación de

enfermería es para detectar los

factores de riesgo que existen en

el paciente con coma/sx urémico y

llevar a cabo ciertos cuidados

para mejorar el estado de salud

en el servicio de urgencias

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Ausencia total del conocimiento de si mismo y del

ambiente aún cuando el sujeto es estimulado

externamente, es decir, sin respuesta psicológica,

estímulos externos o necesidades internas, sin

fenómeno de despertar

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Existen padecimientos metabólicos que

causan alteraciones en el estado de

conciencia (incluido el coma), mismo que

puede ser reversible si se trata en forma

oportuna, de lo contrario es

potencialmente letal.

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La urea es el metabolismo final del catabolismo proteínico, se forma exclusivamente en el hígado y es excretada por el riñón. En presencia de un filtración glomerular que desciende progresivamente, la única manera de mantener la excreción de urea constante es a expensas de una elevación progresiva de la urea sanguínea.

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Sustancia generada a partir del metabolismo de la creatina, presente normalmente en la sangre, en la orina y en el tejido muscular.

Este, a su vez: Compuesto nitrogenado importante producido por los procesos metabólicos del cuerpo. Combinada con el fósforo produce fosfatos de alta energía.

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En la figura se puede observar que la uremia se corresponde con la fase final en la evolución de la insuficiencia renal crónica, es decir con la insuficiencia renal crónica terminal, solo susceptible de tratamiento mediante diálisis y/o trasplante renal.

La azotemia también puede ser producida por la disminución

del flujo sanguíneo lo que causa disminución de la filtración

renal sin necesariamente significar que los riñones no

funcionen.

Puede ser causada por: quemaduras, afecciones que causen

el escape de líquido circulando, deshidratación, vómitos o

diarrea prolongado.

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La uremia, también llamado síndrome urémico, es

un conjunto de síntomas cerebrales, respiratorios,

circulatorios, digestivos, etc., producido por la

acumulación en la sangre de los productos tóxicos

que, en estado general normal, son eliminados por el

riñón y que se hallan retenidos por un trastorno del

funcionamiento renal.

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Es un nivel anormalmente elevado de desechos

nitrogenados en la sangre.

“AZOTEMIA”

Los desechos nitrogenados (CREATININA Y UREA) se acumulan en la sangre, y éstos

actúan como tóxicos en el cuerpo, dañando los tejidos y el funcionamiento

de otros órganos.

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ALTERACIONES

CARDIOVASCULARES

ALTERACIONES PULMONARES

NEUROLOGICAS

DIGESTIVAS

DERMATOLOGICAS

HEMATOLOGICAS

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La urea por si

misma no

puede ser la

toxina

Algunas toxinas posiblemente implicadas son la

metilguanidina, ácido guanidosuccínico y ácido

fenólico)

>>Escherichia Coli

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• Anorexia

• Náusea y vómito

• Aliento uremico

• Gastroenteritis

• Úlcera peptídica

• STDA y/o B

• Hepatitis

• Ascitis idiopática

• Peritonitis

• HTA

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Pericarditis

• Derrame pericárdico

• Cardiomiopatía

• Ateroesclerosis acelerada

• Hipotensión y arritmias

• Calcificación vascular

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El paciente está

• Caquéctico

• La piel está seca

• Pueden observarse finos depósitos de urea como harina (inducido por el prurito)

• Manifestaciones hemorragíparas (púrpura), descamación (escarcha urémica).

• Existe el típico fetor urémico .

• La respiración es profunda tipo Kussmaul, temblor de labios.

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Los síntomas iniciales de ataque al sistema nervioso

central son aquellos asociados con la depresión de la

actividad cerebral manifestada por trastornos

cognoscitivos y mentales: apatía, fatiga, confusión,

disminución en el periodo de atención, pérdida de la

memoria y disminución en la capacidad de un esfuerzo

intelectual prolongado.

La neuropatía urémica periférica es una complicación

importante con el advenimiento de la diálisis y el trasplante.

Afecta primero a las extremidades inferiores y después a las

superiores, es una lesión mixta sensitiva y motora.

Encefalopatía

Urémica

Neuropatía

Periférica

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• El síndrome urémico puede definirse como una alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de insuficiencia renal en estadio terminal.

La arginina es de los aminoácidos más versátiles en las células, no sólo como precursor para la síntesis de proteínas, sino también de óxido nítrico, urea,

glutamato, poliaminas y creatina, por lo tanto, el metabolismo de la arginina es importante para un mejor entendimiento del síndrome urémico.

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• Los aspectos fisiopatológicos de las toxinas

urémicas y los mecanismos de acumulación que

incluyen una función renal disminuida, estrés

oxidativo, respuesta inflamatoria, y proteínas

modificadas que resultan en anormalidades en las

funciones biológicas en pacientes con falla renal

crónica.

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• Los factores que contribuyen al síndrome urémico

incluyen acidosis metabólica, sobrecarga de

líquidos, acumulación de productos finales del

catabolismo de proteínas, desnutrición,

desequilibrios hormonales, pero particularmente

solutos de retención urémica o toxinas urémicas

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Las alteraciones cardiovasculares son constantes y sus manifestaciones

son variadas: hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva,

estenosis o insuficiencia valvular, ateroma acelerado, pericarditis urémica y

en la fase de uremia con mucha frecuencia existe una cardiomiopatía

dilatada y una hipertrofia cardiaca (Vanholder 1996). Las más importantes

desde el punto de vista clínico son 4:

la pericarditis

uremica

la hipertensión

arterial

la disfunción

miocárdica

las alteraciones del metabolismo de

los carbohidratos y de los lípidos

asociadas con una ateroesclerosis

acelerada

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Examen físico

Hepatomegalia o esplenomegalia Cambios en el sistema nervioso

Otros exámenes

Biopsia de riñón Coprocultivo

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Los exámenes de laboratorio

Exámenes de la coagulación de la sangre (TP y el TPT)

Grupo de pruebas metabólicas completas que puede mostrar aumento

en los niveles de BUN ycreatinina

Análisis de la orina que puede revelar

sangre y proteína en la orina

Se puede usar un examen de proteinuria para mostrar la cantidad de proteínas presentes en la orina

El conteo de plaquetas generalmente está reducido

Un conteo sanguíneo completo (CSC)

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1.- Solución dializante al 1.5% 1000 a 2000 ml los tres primeros recambios de entrada por salida

posteriormente con 30 min en cavidad llevarlo de 24 a 30 recambios.

2.- Intercalar solución dializante al 4.25% 1000 a 2000 ml si requiere que los balances sean

negativos.

a) En hipokalemia agregar 8 mEq de KCl en cada bolsa dializante.

b) Datos de fibrina agregar heparina 1000 U en cada bolsa dializante

c) En dolor en la entrada de la bolsa agregar lidocaína al 1% 2 ml.

d) El balance debe ser neutro a menos que haya retención hídrica donde deberá ser

negativo.

e) En deshidratación puede tener balances positivos.

f) En diálisis con líquido turbio y/o hemático y/o datos de dolor abdominal se deberá

tomar estudio de citoquímico, citológico y cultivo

g) Si hay leucocitos >150 con neutrofilia y dolor abdominal iniciar tratamiento

antibiótico

3.- En caso de peritonitis iniciar antibiótico.

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ES UN MANEJO ALTERNATIVO, EN LO QUE SE TIENEN LAS

CONDICIONES PARA DAR EL TRATAMIENTO IDEAL AL PACIENTE

CON SÍNDROME UREMICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

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SOBRECARGA HIDRICA

• Diuréticos Tiacídicos

• Clorotiazida 100 a 500 mg c / 12 Hr.

• Hidroclorotiazida 12.5 a 100 mg / Día.máx. 200 mg

/ día.

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HIPERPOTASEMIA • Gluconato de Calcio al 10%. 10 ml IV • II.Bicarbonato de sodio 50 a 100 mg IV • III.Albuterol Spray 10 a 20 mg/ día • IV.Glucosa c/ Insulina 10 a 20 U / 100 gr. de • Glucosa • V.Kayexalato 25 gr. en 25 ml de Sorbitol al 70% c/

6 Hs. + 50 mg en 50 ml de sorbitol al 70% x enema de retención

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ACIDOSIS METABOLICA

• Gluconato de calcio óCarbonato Cálcico

10 a 20 ml al 10%

HIPOCALCEMIA

• Bicarbonato de Sodio 1 mEq / Kg / Hr.

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ALTERACIONES PULMONARES >>Edema Pulmonar

• 1.Oxigeno 60 al 80%.

• 2.Morfina 0.01 mcg/Kg/Hr sin exceder 10μ.

• 3.Diuréticos.

• 4.Nitroglicerina.

• 5.Nitroprusiato 0.3 a 0.5 mcg / Kg / Hr.

• 6.Dobutamina 3 a 20 mcg / Kg / min.

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• Requiere de diálisis peritoneal con soluciones hiperosmolares (glucosa al 4,5 %)con baños de corta duración (30 minutos)

• 1) gluconato de calcio al 10 % por vía endovenosa a 0.5 ml/kg/dosis muy lentamente con monitoreo de la frecuencia cardíaca. La duración del efecto es de 30 minutos.

• 2) Bicarbonato de sodio por vía endovenosa: la corrección se debe realizar con 3 mEq/kg en 30 minutos

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• 3) Glucosado teniendo en cuenta que 1 g. de glucosa debe aplicarse con 0.3 unidades de insulina por kg. Pasar en 4 horas. Comienza a actuar a los 5 minutos. Su acción se prolonga por aproximadamente 2 horas.

• 4) Nebulizaciones con Salbutamol durante 10 minutos a dosis de 2.5 mg. en los menores de 25 kg. y de 5 mg. en los mayores de 25 kg. Comienza a actuar dentro de los 30 minutos y su efecto se prolonga durante 4 a 6 horas.

• Mientras se toman estas medidas de urgencia se debe instituir el tratamiento dialítico.

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Seguimiento del Tx

Diálisis

Medicamentos como los corticosteroides

Transfusiones de concentrado de eritrocitos y plaquetas

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• Aplicación de medicamentos (metilprednisolona,

prednisolona, omeprazol, etc)

• Vigilar estado neurológico y datos de sangrado a

cualquier nivel

• Vigilar T/A

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Pero siempre es bueno evitar problemas

metabólicos comenzando con cuidar de

nuestro organismo: hacer ejercicio y

tener una buena alimentación.

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• El coma urémico en urgencias no es muy común,

pero es importante conocer de esta patología y a

qué está relacionada ya que de no recibir

tratamiento, como antes se mencionó, podría ser

letal.

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• ‘COMA HEPATICO Y COMA UREMICO’ de Ortiz Vences Omar Alejandro, FES ZARAGOZA UNAM, HGM MARZO 2003

• [PDF] Guías clínicas de Dx y Tx de Medicina Interna: Insuficiencia Renal Crónica

• [PDF] Guías diagnósticas de Nefrología: Insuficiencia Renal Crónica

• ‘Conceptos Actuales de la Fisiopatología del Síndrome urémico: Una revisión’. MedULA. Revista de Facultad de Medicina. Universidad de los Andes. Vol. 7 Nº 1-4. 1998. Mérida. Venezuela.

• [PDF] ‘Tratamiento farmacológico en el Síndrome Urémico’. SOCIEDAD MEXICANA DE MEDICINA DE EMERGENCIA. Dr EDUARDO G. GUTIERREZ GIJON. Hospital General de Zona 1ª, DF, México

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Se caracteriza por ser profunda y forzada, este patrón respiratorio está asociado con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética, pero también con insuficiencia renal.

Adolph Kussmaul

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El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es una entidad clínica y anatomopatológica caracterizada por la aparición brusca de anemia hemolítica y daño renal consecuencia de una microangiopatía de localización renal predominante pero que puede afectar también otros parénquimas como sistema nervioso central, intestino, páncreas, etc.

Puede obedecer a diversas etiologías entre las que se encuentran:

• - Enfermedades infecciosas bacterianas como las producidas por E.coli productor de Shiga toxina (STEC), Shigella, Salmonella, Campilobacter, Yersinia o Sepsis por Gérmenes gram negativos.

• - Hipertensión maligna

• - Uso de anticonceptivos orales

• - Trasplante de órganos