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DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA ONCOLOGIA GINECOLÓGICA

DiagnóStico E Tratamento Da Oncologia GinecolóGica

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Descrição sumária dos diversos tipos de câncer ginecológico e seu rastreamento e tratamento.

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DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA ONCOLOGIA GINECOLÓGICA

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“ A morte pertence á vida, como pertence o nascimento. O caminhar tanto está em levantar o pé, como em pousá-lo no chão.”

TagorePassaros Errantes,

CCXVII

Chirlei A Ferreira

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INTRODUÇÃO

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BREVE HISTÓRICO Osteossarcomas foram encontrados em ossos de

dinossauros, Pergaminhos egípcios de 3000-1500 a.C faz referência a

tumores na mama, Hipócrates é reconhecido como o primeiro a identificar

entre tumores benignos e malignos. Observou que os vasos que contornavam os tumores malignos eram calibrosos lembrando uma imagem de um caranguejo, assim, ele os denominava de doença do carangueijo,

Em 1761, Giovanni Morgagni de Pádua, realizou a primeira autópsia com a finalidade de relacionar a doença do paciente com os achados patológicos,

No século XIX: Rudof Virchow, frequentemente denominava as “células encontradas de células patológicas”, como base cientifica para os estudos modernos do câncer,

Também no século XIX, cirurgião inglês Stephen Paget, criou a teoria referente a disseminação dos tumores,

Em 1896 o professor alemão Wilhelm Conrad Roentgen usou o termo raio-X.

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BIÓETICAPRINCÍPIOS DA BIOÉTICA(Principles of Biomedical ethics, 1979)

DESAFIOS ÉTICOS Autonomia

Liberdade, privação e ação (agir de acordo com a própria intenção)

Beneficiência Atos benéficos tanto para o agente

como para o paciente, beneficiando o mais frágil

Não-maleficiência Uma obrigação de não causar o mal

ou dano, mesmo que um ato não beneficie, pode ser eticamente positivo na medida em que não cause dano. A omissão pode causar danos.

Justiça Diz respeito à repartição dos

recursos, alocação, priorização e a distribuição dos mesmos.

Conceito de qualidade de vida É um conceito subjetivo

Uso de recurso s econômicos Em um país como o nosso, onde

falta o básico, é importante essa avaliação para não limitar cuidados, par que tem condições de cura.

Respeito pela autonomia da pessoa No sentido de ajudar o paciente a

viver os últimos dias de sua vida de forma serena e digna,

Ressuscitação cardiorrespiratória e morte cerebral Importante precisão do diagnóstico

e do prognóstico

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PRINCÍPIOS DA ONCOGÊNESECONCEITO MARCADORES

FENOTÍPICOSA neoplasia maligna surge das

alterações genéticas (mutações) que interferem nos mecanismos de controle da reprodução celular. Essas alterações podem ser herdadas, quando acontecem em células reprodutivas, ou adquiridas somaticamente durante a vida do organismo. Não ocorre um único evento, mas uma multiplicidade deles que levam à transformação maligna.

Autonomia, Insensibilitado aos sinais

de anti-crescimeto, Resistência a apoptoseAusência de limites a

replicaçãoIndução da angiogêneseInvasão tecidual e

metástases

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VULVA

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HISTÓRIA EXAME FÍSICO

Doenças sistêmicas que podem ter manifestação vulvar:

Diabetes Melitus Doença de Crohn Dermatite atópica Psoríase e outras doenças

dermatológicas Incontinência urinária ou

diarréia crônica Lesões vulvares secundárias

Determinadas hábitos: Sabões íntimos, Absorventes perfumados Vestes de nylon ou apertadas

Medicação prévia: Alguns medicamentos: ex -

antibióticos

INSPECÇÃO CUIDADOSA DA VULVA

Sob boa luminosidade, Se necessário utilizando recursos

para aumentar as lesões: lentes, colposcópico

EXAME VAGINAL Após introdução do espéculo além

da cérvix toda a parede vaginal e intróito vaginal, sendo, necessário para isso a rotação especular

AVALIAÇÃO DOS LINFONODOS INGUINAIS

Avaliados de ambos os lados

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ALTERAÇÕES EPITELIAIS VULVARES Uma variedade de termos tem sido

usado nas lesões epiteliais vulvares, que produzem uma mudança não específica em sua forma,

O termo DISTROFIA VULVAR foi classificado propositalmente pela Sociedade dos Estudos da Vulva (ISSVD)

LESÕES EPITELIAIS NÃO NEOPLÁSICAS

Líquen escleroatrófico 9distrofia hipoplásica)

Outras dermatoses (escabiose, psoríase, líquen plano, condilomas)

LESÕE NEOPLASICAS INTRA-EPITELIAIS

ESCAMOSAS (VIN) TIPOS: I, II E iii

NÃO ESCAMOSAS Doença de paget Melanoma “in situ”

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NEOPLASIA INTRA-EPITELIAIS VULVARES

As neoplasia intra-epiteliais vulvares (VIN) foram classificados após 1998 pela ISSVD em escamosas e não escamosas.

ESCAMOSAS VIN inclui três graus: I, II e

III Têm sido formalmente

conhecidas como: Distrofia hipertrófica com

atipias.

NÃO ESCAMOSAS Inclui a Doença de Paget e o

Melanoma “in situ”

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CARCINOMAVULVAR

EPIDEMIOLOGIATIPOS HISTOLÓGICOS

Os tumores malignos de vulva são incomuns, entretanto, nos últimos anos sua incidência tem aumentado alcançando valores de 8% dos tumores malignos do trato genital inferior,

Esse aumento é atribuído ao aumento da média de idade da população feminina que apresentam alta prevalência de VIN,

Fatores como raça, paridade não estão envolvidos na sua gravidade.

O tipo mais freqüentemente observado em jovens está relacionado com a infecção por HPV e fumantes. Esta comumente associado com neoplasia intra-epitelial vulvar (VIN).

O carcinoma “in situ” (VIN III) parece ser o fator de risco para a progressão para o carcinoma invasor se não tratado.

O tipo mais comum é visto em mulheres idosas, não está relacionado ao fumo ou ao HPV e a ocorrência de VIN é incomum.

A maioria dos tumores são de CELULAS ESCAMOSAS (92%), outros: melanoma, adenocarcinomas, carcinomas de células basais e sarcomas.

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TRATAMENTO Vulvectomia radical e dissecção em bloco,

com ou sem linfadenectomia . Resulta em uma sobrevida de 5 anos de aproximadamente 90% nos estágios 1 e 2 da doença.

Pós-operatório com irradiação externa tem sido o tratamento de pacientes com linfonodos positivos eliminando a necessidade da linfadenectomia, exceto, nos casos de que a metástase é documentada na área inguinal.

Casos com envolvimento de uretra, ânus, septo retovaginal, muitos centros têm usando pré-operatório com radioterapia seguindo posteriormente para cirurgia mais conservadora.

Prognóstico : 5 anos de sobrevida de 90% para o estádio I e 15% para o estádio IV. Pacientes com comprometimento de linfonodos possuem sobrevida de aproximadamente 50%.

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ALGORÍTMO DE CONDUTA

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CÂNCER DE VULVA

ESTÁDIO Ib e II ESTÁGIO III ESTÁGIO IVb

Hemivulvectomia ou

Vulvectomia simples

Localização central

Localização

lateral

Quimiorradiação

Vulvectomia radical +

LIB **

Vulvectomia simples + LII* com congelação

Excisão local

ampla ou

ESTÁDIO I

Quimiorradiação

Vulvectomia radical + LIB

** + exenteração anterior ou posterior

Se linfonodos +

linfadenectomia

contralateralResposta satisfatória:Vulvectomia radical +

LIB** exérese da porção distalda vagina, uretra,ânus se indicado

Tratamento paliativo: RT,

QT Cirurgia higiênica

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VAGINA

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RASTREAMENTO VAGINAL A colposcopia vaginal deveria ser parte

rotineira da colposcopia cervical, com a avaliação do terço proximal da vagina após o exame da cérvix e durante a visualização especular geral do canal vaginal.

A colposcopia vaginal deve ser mais rigorosa, principalmente:

Quando há citologias alteradas com achado cervicais inexplicáveis ou incoerentes com a colposcopia cervical,

Citologias anormais em pacientes histerectomizadas;

Tratamento prévio de neoplasias intra-epiteliais cervicais,

Lesões vaginais palpáveis ou visíveis; Sinusorragias associadas à infecção pelo

papilomavírus, Chirlei A Ferreira

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NEOPLASIA INTRA-EPITELIALA neoplasia intra-epitelial

vaginal comparada a intra-cervical é muito pouco freqüente, mas sua incidência tem crescido(1), provavelmente o aumento inconsciente tenha aumentado a freqüência do rastreamento da citologia e colposcopia. Muitas neoplasias intra-vaginais são induzidas pelo papilomavírus e podem ocorrer concomitante a outras manifestações desses em todo trato genital inferior. Assim como a neoplasia intra-cervical (NIC) as neoplasias intra-epitelial vaginais (VAIN) são divididas em três níveis:

VAIN-I: diagnosticado quando há atipias no terço inferior do epitélio,

VAIN-II: presença de atipias nos dois terços inferiores do epitélio,

VAIN-III: ocupa mais de dois terços de epitélio, Sua classificação é a

mesma realizado para as neoplasias intra-cervicais seguindo o sistema de Bethesda: baixo e alto grau.

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TRATAMENTO

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As lesões vaginais pré-neoplasicas são comuns em pacientes que se submeteram a cirurgia por neoplasia uterina.

O tratamento com melhor resposta é a radioterapia da área e posterior acompanhamento citológico e colposcópico.

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ALGORÍTMO DE CONDUTA

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CÂNCER DE VAGINA

Tratamento de escolha

RADIOTERAPIA OU

RadioterapiaPossibilidade de QT e exenteração pélvica

ESTÁDIOS I e II

ESTÁDIOS III e IV

Lesões > 2 cm

Lesões < 2 cm

Terço InferiorTerço MédioTerço

Superior

Vulvectomia radical + colpectomia

parcial +Linfadenectomia

inguinal superficialRADIOTERAPIA

Histerectomizada: colpectomia parcial

+ RTNão-

histerectomizada: HTA tipo III

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COLO UTERINO

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EPIDEMIOLOGIA

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HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA

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RASTREAMENTO

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CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA(DE ACORDO COM O PADRÃO DE ANORMALIDADES CITOLÓGICAS, 2001)

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ANORMALIDADES DAS CÉLULAS EPITELIAIS ESCAMOSAS

ANORMALIDADES DAS CÉLULAS GLANDULARES

ASCUS= células escamosas de origem indetermindada, mas que não se pode excluir lesão de alto grau HSIL(ASC-H)

LSIL = lesões escamosas de baixo grau, compatível com HPV ou displasia leve

HSIL = lesões escamosas de alto grau, podendo ser displasia moderada, acentuada , carcinoma “in situ” (NIC 2, NIC3)

Carcinoma de células escamosas.

AGC = células glandulares atípicas, especificamente endocervical, endometrial, ou de local não determinado

Células glandulares atípicas favorecendo a neoplasia (especificamente endocervical ou não especificada)

AIS = adenocarcinoma “in situ”Adenocarcinoma

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RECOMENDAÇÕES DO MINISTÉRIO DA SAÚDE

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CONDUTAS NAS LESÕES NEOPLÁSICAS INTRA-EPITELIAIS

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CARCINOMA INVASORACHADOS FÍSICOS PADRÃO DE

DISSEMINAÇÃO EXAME FÍSICO GERAL

Perda de peso, linfoadenomegalia inguinal, edema de membros inferiores, ascite, derrame pleural, hepatomegalia.

EXAME PÉLVICO Na fase precoce pode ser observado uma

cérvix aparentemente normal, especialmente se a lesão é endocervical. As formas visíveis se manifestam como: ulcerativa, exofítica, necrótica. A lesão pode comprometer a porção superior da vagina ou distorcer completamente a cérvix.

EXAME RETOVAGINAL Exame essencial para determinar a

extensão do envolvimento tumoral para os paramétrios, assim como detectar a extensão para o reto e ligamentos utero-sacro

AVALIAÇÃO LABORATORIAL Biópsia para diagnóstico definitivo.

INVASÃO DIRETA Estroma cervical, Vagina Paramétrio

DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA

Linfonodos pélvicos e para-aorticos,

DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA

Pulmão Fígado Osso

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TRATAMENTO ESTÁGIO IA (MICROINVASIVO)

Histerectomia radical e linfadenectomia pélvica bilateral

Radioterapia intracavitária ou externa, Quimioterapia utilizando Cisplatina semanalmente

como sensibilzante a radiação melhorando a sobrevida

ESTÁGIO II ESTÁGIO IIA

Cirugia radical ou terapia quimioradiação ESTAGIO IIB

CONTRA-INDICADO CIRURGIA, combinação de quimioradiação e terapia intracavitária.

ESTÁGIO III ESTAGIO IIIA E IIIB

Quimioradiação, comumente extena associada a braquiterapia.

ESTÁGIO IV ESTÁGIO IVA

Quiimioradiação pélvica ESTÁGIO IVB

Somente radiação para controle do sangramento vaginal e quimioterapia para metástase a distância.

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ALGORITMO DE CONDUTA

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CÂNCER DO COLO UTERINO

ESTADIO III e IV

ESTADIO IIESTÁDIO I

IIb

RT exclusiva ou

quimiorradiação (cisplatina)

IIa selecionado:HTA tipo III

Sem mcondições cirúrgicas:

RT

Ib1:HTA tipo III

Ib2:HTA tipo III

Ia1:Conização

Ia2:HTA tipo II

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ENDOMÉTRIO

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EPIDEMIOLOGIA FATORES DE RISCO

90% são adenocarcinomas Mais comum :

após os 50 anosraça branca (88%)

Associação: câncer de mama e

tumores de ovários produtores de estrogênio

1974-2004: 26% mortalidade

Estrogênioterapia sem associação com progesterona

Nuliparidade Menarca precoce e Menopausa tardia Uso Tamoxifen Síndrome do câncer colorretal

hereditário não polipoíde 20%-60% até os 70 anos TRÍADE

Obesidade / Diabetes Melittus / Hipertensão arterial

(Watson et al., 1994; Aarnio et al., 1995; Aarnio et al., 1999; Cass et al., 1999)

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PATOLOGIA – HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

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DIAGNÓSTICO SANGRAMENTO PÓS-MENOPAUSA

Atrofia (70%) TRH (15%) Câncer (10%) Pólipos ( 5%) Hiperplasia(5%)

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Sangramento uterino na pós-menopausa

Piométrio na pósmenopausa Pacientes assintomáticas com

células endometriais observadas na Citologia Oncótica cervical

Pacientes na perimenopausa com sangramento Uterino Anormal

Pacientes na menacme com Sangramento Uterino Anormal e história de ciclos anovulatórios.

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PROPEDÊUTICA

ULTRASSONOGRAFIA Endométrio < 4mm

pós-menopausa S: 90% E: 48% VPN: 99% VPP: 9%

(hiperplasia e câncer)

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Hannemann et al. 2007; DiSaia & Creasman, 2007

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ULTRASSONOGRAFIA TRANSVAGINALLIMITAÇÕES

PACIENTES SINTOMÁTICASEspessura endometrial de >

5 mm: 96% das pacientes com

câncer 92% das pacientes com

doença endometrial Especificidade:

Doença endometrial: 81% Câncer: 61%

Espessura endometrial < 5mm: ¯ 90% risco câncer

Espessura endometrial > 5mm: 57% risco câncer

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PROPEDÊUTICA

SEGUNDA LINHADilatação e curetagemHisteroscopia com

biópsia dirigida

Evitada na suspeita de câncer?

Biópsia endometrial por aspiração S: 99% (câncer) e 75%

(hiperplasia)3/3 meses para

avaliação de resposta terapêutica

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Hannemann et al. 2007; DiSaia & Creasman, 2007

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RASTREAMENTO DO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO

POPULAÇÃO GERALSem evidência de

redução de mortalidadePritchard 1989; Eddy 1980

POPULAÇÃO DE RISCOSuposto benefício na

diminuição da mortalidade.

Burke ET AL., 1997

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FATORES PROGNÓSTICOS TIPO HISTOLÓGICO

O tipo histológico mais frequente é o adenocarcinoma endometrióide (87,4%),

O adenocarcinoma seroso papilífero, de células claras e o indiferenciado tem o comportamento agressivo.

GRAU DE DIFERENCIAÇÃO É o tipo como um dos fatores prognósticos

mais importantes, quanto menos diferenciado for o tumor, maior é a chance de ter invasão miometrial

INVASÃO MIOMETRIAL O grau de diferenciação endometrial é um

sinal do comportamento agressivo do tumor

ESTADIO DA DOENÇA Quanto maior o estádio da doença, pior é o

prognóstico

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TRATAMENTO CIRURGIA

Deve ser tentado para todas as pacientes, consiste em laparotomia com lavado peritoneal, histerectomia total, salpingo-ooforectomia bilateral, linfadenectomia para-aóritca e pélvica, omentectomia

Os resultados da cirurgia bem como todos os fatores de risco serão observados para o planejamento pós-operatório com rdioterapia e/ou quimioterapia.

QUIMIOTERAPIA É considerada uma paliativa geralmente indicada para

pacientes com metástases. As respostas observadas são parciais e de curta duração.

A dexorrubicina e a cisplastina são os agentes mais usados atualmente, combinados ou isoladamente

RADIOTERAPIA É indicada frequentemente como medida adjuvante, seu

uso excluso é uma opção para pacientes com tumores inoperáveis e/ou sem condições impeditivas de procedimento cirúrgico.

HORMONOTERAPIA Os medicamentos usados são o acetato de megestrol ou a

medroxiprogesterona e mais recentemente o Tamoxifen.

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ALGORITMO DE CONDUTA

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CÂNCER DE ENDOMETRIO

ESTÁDIO III ESTÁDIO IVESTÁDIOS I e II

RT + HTConsiderar QT

LAPAROROMIA:

Tentativa de cirúrgia básica

CIRURGIA BÁSICA: lavado

peritoneal HTA + SOB +

omentectomia + linfadenectomia

seletiva

Ia G1

Ia: G2, G3, IIb: G1,G2,G3Ic: G1,G2,G3II: G1,G2,G3

RT complementar

Nenhum tratamento posterior

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OVÁRIO

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EPIDEMIOLOGIAÚltimos 60 anos:

sem reduçãona mortalidade com alta letalidade

Sexta causa de morte por câncer ginecológico no Brasil

EUA (2005): 22.220 novos casos com 16.210 mortes

National Cancer Institute, 2005

60% das pacientes diagnosticadas nos estádios III e IV com uma expectativa de vida em 5 anos de 10-20%

Pecorelli et al., 1998

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FATORES DE RISCO HISTÓRIA FAMILIAR

IdadeRaçaNuliparidade InfertilidadeAntecedentes de

cânceres de endométrio e mamário

Antecedente familiar de câncer ovariano

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Mutações BRCA 1 e BRCA2‘População geral:

BRCA1: 0,128% BRCA2: 0,172%

11,7% das mulheres com câncer de ovário com história familiara positiva para ovário e mama em parente de primeiro grau: 19% Câncer colorretal não polipóide hereditário

40-60%: câncer de cólon 40-60%: câncer de endométrio 12% câncer de ovário

Hanna & Adams. Best Prac Res Clin Obstet Gynaecol 2006 (20): 339-62

Page 43: DiagnóStico E Tratamento Da Oncologia GinecolóGica

ALGORITMO DE RASTREAMENTO(MODIFICADA DA UNIVERSIDADE DE KENTUCKY)

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ULTRASSONOGRAFIA

TRANSVAGINAL

SUSPEITA NORMAL

REPETIR(após 2 meses)

REPETIR(anualmente)

NORMAL

Repetir exame pélvico; CA-125; Doppler

colorido

Laparoscopia ou Laparotomia Exploradora

SUSPEITA

REPETIR 2 VEZES(intervalo de 1

mês)

SUSPEITA NORMAL

Page 44: DiagnóStico E Tratamento Da Oncologia GinecolóGica

MÉTODOS DE RASTREAMENTO INEFICAZES

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Te Linde, 1999; Novak, 2002; Cannistra, 2004

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MULHERES DE ALTO RISCO

MULHERES DE RISCO BAIXO E MODERADO

Encaminhamento a centros de referência (genética / oncologia ginecológica / mastologia)

RASTREAMENTOUSTV com doppler +

CA-125: anual Iniciar aos 35 anos ou 5

anos antes do caso mais precoce na família

Pesquisa mutações BRCA1 e BRCA2

CONTROLE RISCO AMBIENTALEvitar excesso de pesoAtividade física regularEvitar tabagismoEvitar THDieta

Hanna & Adams. Best Prac Res Clin Obstet Gynaecol 2006 (20): 339-62

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CARACTERÍSTICAS ULTRASSONOGRÁFICAS

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MARCADORES TUMORAIS

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AINDA CONTROVÉRSIAS SOBRE RASTREAMENTO

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ALGORITMO DA CONDUTA

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CÂNCER DE OVÁRIO

SEM PROLE COMPLETA:

Baixo Risco, IA G1, IA G2

ESTÁDIO II a IV

Controle Rigoroso

ESTÁDIO I

Histerectomia total + aslpingo-

ooforectomia

Salpingo-ooforectomia

unilateral

PROLE COMPLETA OU

RECIDIVA

IA, G3IB e IC

Poliquimioterapia contendo platina

Esforço de cirurgia básica e

citorredutora

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MAMA

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EPIDEMIOLOGIA

GLOBALCerca de 1,2 milhões de

casos novosCerca de 400 mil mortes

BRASILCerca de 49.400 casos

em 2008.

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RISCO RELATIVO

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RISCO MUITO ELEVADO (RR≥3.0)Mãe ou irmão com câncer de mama na pré-menopausaAntecedente de hiperplasia epitelial atípica ou lobular “in situ”Susceptibilidade genética comprovada (mutação BRCA 1-2)

RISCO MODERADAMENTE ELEVADO (1.5≤ RR < 3.0)Mãe ou irmã com câncer de mama na pós-menopausaNuliparidadeAntecedentes de hiperplasia epitelial sem atipias ou macrocistos apócrinos

RISCO POUCO ELEVADO (1.0 ≤ RR < 1.5)Menarca precoceMenopausa tardiaPrimeira gestação tardia (≥ 35 anos)ObesidadeDieta gordurosaSedentarismoTH por mais de cinco anosAlcoolismo excessivo

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RASTREAMENTO

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Sem evidências entre o auto-exame da

mama e a redução da mortalidade

RR 1.15; 95% CI= 0.73-1.81

RR 1.07; 95% CI 0.93-1.22

Baines 1990; Morrison 1991; Newcomb et al., 1991; O'Malley

& Fletcher, 1987

Newcomb PA, Weiss NS, Storer BE, et al.: Breast self-examination in relation to the occurrence of advanced breast cancer. J Natl Cancer Inst 83

(4): 260-5, 1991

Ellman R, Moss SM, Coleman D, et al.: Breast cancer mortality after 10 years in the UK trial of early detection of breast cancer. UK Trial of Early Detection of Breast Cancer

Group. The Breast 2 (1): 13-20, 1993

Page 54: DiagnóStico E Tratamento Da Oncologia GinecolóGica

AUTO-EXAME

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Bobo et al., 2000

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RASTREAMENTO AUTO-EXAME

Realização por todas as mulheres a partir dos 20 anos de idade. A periodicidade deve ser mensal, 4 a 6 dias após o término do fluxo menstrual.

EXAME CLÍNICO Deve ser realizado a cada três anos

entre os 20 e 40 anos, e depois anualmente.

MAMOGRAFIA A recomendação é de se fazer

triagem mamográfica a cada dois anos entre os 40 e os 49 anos, anualmente a partir de 50 anos e, de acordo com a expectativa de vida, após os 70 anos

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MAMOGRAFIA

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ALGORÍTMO DE CONDUTAS

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CARCINOMA DUCTAL “in situ” (CDIS)

TUMORECTOMIAMASTECTOMIA

SIMPLES

Preferência da paciente

Contra-indicação ou não há Disponibilidade de

radioterapia

Microcalcificações difusas

Tumor multicêntrico

Incerteza de obter margens livres

Atender interesse da paciente (tem consciência do risco e aceita o resultado estético)

Mama favorável ao seguimento

(clínico e mamográfico)

Acesso fácil a radioterapia

Margens livres(≥ que 10 mm)

TAMOXIFENO POR 5 ANOS

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ALGORÍTMO DE CONDUTAS

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CARCINOMA LOBULAR “in situ” (CLIS)

RESSECÇÃO REALIZADA PARA O DIAGNÓSTICO

TAMOXIFENO POR 05 ANOS

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ALGORÍTMO DE CONDUTAS

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CÂNCER DE MAMA

ESTADIO I ESTADIO II

Com T1

ESTADIO III(LOCALMENTE

AVANÇADO)

QUIMIOTERAPIA

(neo-adjuvante)

Com T2

INOPERÁVEL

OPERÁVEL(mastectomia

radical)Cirurgia de PATEY

OPERÁVEL

CIRURGIA DEHALSTED

INOPERÁVEL

Seminfiltração

Status do músculo

peitoral maior

QUART

RADIOTERAPIA

Cominfiltração

Cirurgia de HALSTED

Page 60: DiagnóStico E Tratamento Da Oncologia GinecolóGica

Chirlei A Ferreira

“Cintilante é a água em uma bacia;escura é a água do oceano.A pequena verdade tem palavras que são claras; a grande verdade tem grande silêncio.”

TagorePássaros Errantes,

CLXXVI)