Dispepsia

SINDROME DISPEPTICO

Dr. Alberto Zolezzi Francis Hospital María Auxiliadora

DISPEPSIA

La dispepsia es quizás el problema digestivo más común en gastroenterología.

Estudios poblacionales encuentran que entre 7 al 60% de la población la puede padecer.

Estudios nacionales encuentran la dispepsia entre 25-40%

DISPEPSIA

60% de los pacientes con dispepsia no tienen alteraciones estructurales (“organicas”).

Este grupo de pacientes forman parte de los Dispépticos Funcionales.

GASTRITIS

Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica

producida por factores exógenos y endógenos

con síntomas dispépticos

se observa endoscópicamente y:

requiere confirmación histológica.

GASTRITIS ETIOLOGIA La gastritis es etiológicamente multifactorial: Factores exógenos Factores endógenos 1. Helicobacter pylori y otras infecciones 1. Acido gástrico y

pepsina 2. AINES 2. Bilis 3. Irritantes gástricos 3. Jugo pancreático 4. Drogas 4. Urea (Uremia) 5. Alcohol 5. Inmunes 6. Tabaco 7. Cáusticos 8. Radiación

GASTRITIS

Figura 1. Representación esquemática de la clasificación de Sydney

Clasificación basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos,

topográficos y grado de daño

GASTRITIS Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos,

histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño

Tipo de gastritis Etiología Términos sinónimos Agudas

Crónicas

Gastritis no atrófica H. pylori Gastritis crónica superficial

¿Otros factores? Gastritis antral difusa

Gastritis antral crónica

Gastritis tipo B

Gastritis atrófica

Gastritis atrófica multifocal H. pylori Pangastritis atrófica

Factores Gastritis tipo B o tipo AB

ambientales

Gastritis autoinmune Autoinmunidad Gastritis corporal difusa

¿H. pylori? Gastritis asociada a

Anemia perniciosa

Gastritis tipo A

DISPEPSIA

ORGÁNICA

FUNCIONAL

DISPEPSIA ROMA III

DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA III CRITERIOS LLENURA POSTPRANDIAL SACIACIÓN TEMPRANA DOLOR EPIGASTRICO QUEMAZÓN EPIGASTRICA (1 ó más de ellos) AUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida

evaluación endoscópica) MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA

HISTORIA DE INICIO DE AL MENOS 6 MESES

DISPEPSIA ROMA III

DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA III SUBTIPOS SINDROME DE DISTRÉS POSTPRANDIAL LLENURA POSTPRANDIAL a comidas regulares que ocurre

varias veces en una semana SACIACIÓN TEMPRANA que impide finalizar una comida

regular varias veces en una semana (1 ó más de ellos) MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA

HISTORIA DE INICIO DE AL MENOS 6 MESES Balonamiento abdominal alto, nausea postprandial o excesivos

eructos pueden estar presentes Síndrome de dolor epigástrico puede coexistir DOLOR EPIGASTRICO QUEMAZÓN EPIGASTRICA AUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida

evaluación endoscópica)

DISPEPSIA ROMA III SUBTIPOS

SINDROME DE DOLOR EPIGÁSTRICO (Cumplir todos los criterios) • DOLOR O ARDOR EPIGASTRICO DE MODERADA SEVERIDAD AL

MENOS 1 VEZ POR SEMANA • DOLOR ES INTERMITENTE • DOLOR NO ES GENERALIZADO O LOCALIZADO EN OTRAS

REGIONES ABDOMINALES O TORÁCICAS • DOLOR NO CALMA AL DEFECAR O ELIMINAR FLATOS • DOLOR NO CUMPLE CRITERIOS DE MOLESTIAS VESICULARES Ó DEL

ESFINTER DE ODDI Molestias al menos los últimos 3 meses con una historia de inicio de al

menos 6 meses Dolor puede ser tipo quemazón pero sin un componente retroesternal El dolor es comúnmente inducido o aliviado por la comida pero puede

ocurrir en ayunas. Síndrome de distres postprandial puede coexistir.

DISPEPSIA EN LA POBLACIÓN

GENERAL:

10 A 45% DE LA POBLACIÓN PRESENTAN

SÍNTOMAS DISPEPTICOS. EN UN AÑO.

SOLO UN 10 A 25% DE ESTAS PERSONAS TIENEN SÍNTOMAS QUE MOTI-

VAN LA CONSULTA MEDICA.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA

¿QUÉ ES LO FUNCIONA MAL EN LA DISPEPSIA FUNCIONAL

La función del tubo digestivo alto, tiene como funciones primordiales,

el transporte, almacenamiento, digestión y asimilación de los alimentos.

; por lo que la alteración de su funcionamiento se traducirá en

los síntomas dispépticos.

TODO ESTO PARECE LÓGICO ¿PERO QUE ES LO QUE OCURRE?


Acido:

Desde el descubrimiento que estómago produce ácido clorhídrico;

esta sustancia a sido incriminada en los trastornos digestivos del tubo

digestivo alto.

Los dispépticos no son hipersecretores de ácido,

su producción de ácido es similar a el de la población general; y,

el control del ácido ya sea neutralizandolo, inhibiendolo ó bloqueandolo,

no modifica sostenidamente la sintomatología.

Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en los que el ácido si presenta

asociación entre su presencia y los síntomas.

La persistencia exagerada de ácido en el bulbo duodenal aumenta la

mecanosensibilidad duodenal, afecta la motilidad antroduodenoyeyunal,

resultando en la presencia de síntomas de dispepsia.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA Gastritis y Duodenitis: La presencia de hallazgos histológicos de inflamación de

mucosa gástrica y duodenal, no muestra diferencias con la población general

por lo que el control de esta inflamación no ha mostrado una mejoría significativa

de los síntomas.

Helicobacter pylori: así como el ácido fue el gran acusado de todos los

problemas digestivos altos; el descubrimiento del H.p. como factor etiológico

de la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis astral, determinó que su

acción inflamatoria y gastrolesiva se considere como factor en la aparición y

perpetuación de los sínto-mas dispépticos. La experiencia terapéutica de

eliminación del Hp sin desaparición de los síntomas dispépticos aleja de un rol

protagónico del hp en la dispepsia funcional. Sin embargo no podemos descartar

un factor adicional a este síndrome.


Vaciamiento gástrico demorado:

Entre 25 a 40% de las personas con dispepsia presenta retardo del vaciamiento

gástrico. Esto se asocia a la presencia de síntomas como la sensación de

llenura e inclusive el vómito.

Acomodación alterada: En pacientes con dispepsia funcional el alimento se

acumula en el antro, quedando el fondo mal acomodado. Estos pacientes

presentan síntomas como la saciedad temprana y baja de peso.

Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: Un grupo de dispépticos presenta

hipomotilidad antral, hipermotilidad yeyunal y un patrón de motilidad

retrógrada duodenal. No hay alteración muscular específica, ni síntomas

relacionados específicamente a esta patología.


Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La historia de síntomas dispépticos

relacionados a la ingesta de alimentos es conocida.

“Las molestias empezaron luego del chifa y no han desaparecido”.

La relación de dispepsia y alimentos esta relacionada a alimentos con gran

contenido graso o de gran carga energética.

Estudios han encontrado que la grasa en el lumen duodenal, produce distensión

gástrica secundaria a una acción de la colecistoquinina A (CCK-A).

Receptores tipo 3 de 5 hidroxitriptamina también juegan un rol importante en la

presencia de síntomas dispépticos postprandiales.


¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia menos del 25% requieren

atención médica?.

¿Por qué en pacientes normales hay inflamación de la mucosa, Hp, y hasta

algún problema de acomodación gástrica y no hay síntomas dispépticos?.

Es probable que la Hipersensibilidad gástrica en la que hay una reacción

exagerada a estímulos promedio que despiertan síntomas dispépticos en 34%

de los pacientes con dispepsia funcional.

Síntomas que se perciben más son dolor epigástrico postprandial, eructos

y disminución de peso.

La causa de esta hipersensibilidad esta en relación a una via sensorial

aferente anormal.

Percepción de Síntomas

Factores psicosociales

Hiperalgesia espinal

Estímulos Intraluminal

Nocivos

(¿Alergia alimentaria?

¿H. pylori?)

Predisposición genética

Motilidad Alterada

Hipersensibilidad visceral

Inflamación de la pared intestinal

Comportamiento enfermo

Causas de dispepsia funcional

Dismotilidad

inflamación/ infec-

ción H. pylori

Factores

Psicosociales

Hipersensibilidad

intestinal

Mecanismos de

la dispepsia

Witteman & Tytgat, Netherlands J Med 1995; 46: 205–11.

Talley et al., BMJ 2001; 323:1294–7.

Tack et al., Curr Gastroenterol Rep 2001; 3: 503–8.

Dispepsia:

mecanismos patogénicos

Secreción gástrica alterada


Desregulación del sistema nervioso central y autónomo : Una disfunción

eferente vagal es el mecanismo de fondo detrás de la acomodación alterada

del alimento y la hipomotilidad antral.

Y también la explicación como problemas emocionales pueden intervenir

en el funcionamiento gástrico.

PATOGENESIS DE LA DISPEPSIA

Tras un proceso infeccioso entérico aparecen los síntomas dispépticos en 17%

de las dispepsias funcionales.

Factores sicológicos:

-Estrés,

-Personalidad,

-Historia de abuso (Sexual, emocional o verbal).

SINDROME DISPEPTICO ORGÁNICO: Causas

Intestinales Pancreático

biliares Intolerancia alimentaria Cólico biliar (Coleliteasis,

coledocoliteasis, etc) Úlcera péptica Pancreatitis ERGE (Reflujo gastroesofagico) Cáncer pancreático Neoplasia gástrica ó esofágica Infecciones gastrointestinales Parásitos intestinales Desórdenes malaabsortivos Enfermedades gástricas infiltrativas Gastroparesias SII

SINDROME DISPEPTICO ORGÁNICO: Causas

Medicamentosas Sistémicas

Alcohol Diabetes Aines Enfermedad tiroidea Antibióticos Hiperparatiroidismo Digitalicos Insuficiencia adrenal Hierro, potasio Enfermedades del Diuréticos de asa

colágeno Inhibidores ECA Insuficiencia renal Isquemia cardiaca, ICC Etc… Gestación

Funcional

Estómago: Funciónamiento

1. Digestión de proteínas,

2. Almacenamiento,

3. Esterilización,

4. Absorción de vitamina B12, Fe

Estómago: Estructura

Regiones: 1. Cardias, 2. Fondo, 3. Cuerpo, 4. Antro. Capas: 1. Mucosa, 2. Submucosa, 3. Muscular 4. Serosa

Estructura histológica del estómago

Mucosa: Glandula Fundica o gástrica, 1. Células mucinosas 2. Células del cuello 3. Células enterocromafines 4. Células D, 5. Células parietales ú oxinticas, 6. Células principales Glandula antral o G 1. Células mucinosas 2. Células del cuello 3. Células enterocromafines 4. Células D, 5. Células G

ACIDO: Producción

Interdigestiva: Ritmo circadiano: Sistema nervioso autónomo Mayor producción: 0.00 a.m. Menor producción: 7.00 a.m. Digestiva Fase cefálica o humoral 40% Fase gástrica 55% Fase Intestinal 5%

ACIDO: Producción

Estimulos:

Mensajero:

Neurocrino: Vagal; Acetilcolina

Paracrino:ECL; Histamina

Endocrino:Célula G Gástrina

Inhibidores

Endocrino:Célula D Somastotatina

Prostaglandina

OTROS SÍNTOMAS DIGESTIVOS

Náusea: Es una sensación de malestar, asco y deseos de

vomitar. Deriva del término griego “nautia” , refiriendose

a molestias al navegar. Vómito: Es la eliminación forzada del contenido gástrico

por la boca. Deriva del término latino “vomere” que significa expulsar o eliminar.

Arcada: Son los mismos eventos vigorosos que ocurren en

el vómito, pero sin eliminar el contenido gástrico.

Mecanismo del vómito

Vía neural vagal y/o simpática

activada por estímulo luminal

(irritante, taquigastria,etc)

Aumenta de epinefrina y vaso-

presina (nucleo tracto solitario)#

Conexión area postrema*

Conexión hipotálamo (nucleo para-

ventricular y supraoptico

Región límbica

Corteza cerebral (percepción de los

eventos electromecánicos como

síntomas.

# Centro de la Naúsea

* Centro disparador

Mecanismo del vómito Es la resultante de un estímulo nau-

seoso continuo y recurrente.

La secuencia es en resumen:

-Apertura de la boca,

-Salivación,

-Inhibición de la motilidad gástrica,

-Retroperistalsis,

-Contracción de la musculatura in-

testino delgado, duodeno y estómago

-Taquicardia,

-Se sostiene la respiración,

-Contracción de los músculos de la

pared abdominal y eliminación del

contenido gástrico por la boca.

Estas acciones están coordinadas en

la zona medular reticular que incluye

El complejo vagal dorsal.

ASPECTOS CLÍNICOS DE LA NÁUSEA Y EL VÓMITO

Vómito sin náusea: Enfermedades del esófago, Estómago retencionista, Vómito de origen en el SNC, Divertículo faringeo (Zenker). Vómito sin dolor abdominal: Sicógeno Hepatitis Alcoholismo Neoplasia hep Gestación Ca. Pancreas Enf. Respirato. Ca. Gástrico Sind. Pilórico Alergia

alimentaria

Vómito con dolor abdominal: Úlcera gástrica Piloroespasmo Colecistitis Pancreatitis Obstr. Intest. Neop. Pancreat. Crec. Súbito Hígado Causas Extra G.I. Medicinas que inducen al vómito: Irritación GI Acción SNC Prep. de Fe Opiaceos Expectorantes Digitalicos Aines/Salicilat. Estrógenos Antibióticos B bloqueadores Digitálicos Adrenalina Diuréticos Histamina Aminofilina Levodopa

DOLOR ABDOMINAL EN LA DISPEPSIA

La causa exacta del dolor dispéptico, aun no ha sido claramente aclarado;

Motilidad gastroduodenal,

Sensibilidad visceral,

Acidez gástrica.

El ácido como responsable del dolor ulceroso es el concepto más antiguo.

Acido y Dolor

Dolor relacionado al ácido; si el pH es <2 y hay una mucosa inflamada.

Datos orientadores de dolor en paciente ulceroso: ardor nocturno y signo del “pointing”.

Dolor de la “gastritis” es postprandial y post alimentos irritantes.

Pepsina, péptido activo producido por las células principales, tiene acción proteolítica sobre las proteínas, activo a pH hasta 3; reversiblemente inactivo entre 3.5 a 5 y irreversiblemente inactivo en un pH de más de 6.0

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