Doença ulcerosa péptica

Doença Ulcerosa Péptica

Curso de Medicina

Gustavo Andreis10º período do curso de Medicina

• “Soluções de descontinuidade da mucosa gastrintestinal estendendo – se através da muscularis mucosae, que se localizam em locais submetidos ao contato direto com a secreção cloridropéptica do estômago (terço inferior do esôfago, estômago, bulbo duodenal, divertículo de Meckel, jejuno) em pacientes com hipersecreção de ácido”

PRADO, Joaquin. Tratado das Enfermidades Gastrointestinais e Pancreáticas. São Paulo. Roca 2008

Definição

• Dietas Restritivas + Antiácidos• “uma vez ulceroso, sempre ulceroso”• Cirúrgico

• 1970 – Antagonista H2 – Cimetidina Ranitidina

• 1980 - IBPs

80% de recidiva


História

• 1982 - Warren e Marshall descobriram Helicobacter pylori.• Erradicação “sempre ulcerosos”

• Hoje• Pacientes com uso crônico de AINEs


História

Systematic review: the global incidence and prevalence of peptic ulcer disease

J.J.Y. Suns, E. J. Kuipers, H. B. El-Serag

Aliment Pharmacol Ther 2009

• 40 – 50 anos• Ulcera duodenal x Úlcera gástrica

• 5:1 Homens• 2:1 Mulheres

• Duodenais: Pacientes jovens• Taxas internação reduziram para úlceras duodenais• Complicações e mortalidade da doença ulcerosa péptica vem se mantendo

constante

Epidemiologia

Perfuração• Parede anterior do bulbo duodenal

Sangramento• Parede posterior do bulbo duodenal

Ulceras gástricas• Pequena curvatura • + associadas a adenocarcinoma

Decreasing incidence of peptic ulcer complications after the introduction of the proton pump inhibitors, a study of the Swedish

population from 1974-2002Michael Hermansson, Anders Ekedahl, Jonas Ranstam, Thomas Zilling

BMC Gastroenterology 2009

• Perfurações em ulceras gástricas

Decreasing incidence of peptic ulcer complications after the introduction of the proton pump inhibitors, a study of the Swedish

population from 1974-2002Michael Hermansson, Anders Ekedahl, Jonas Ranstam, Thomas Zilling

BMC Gastroenterology 2009

Epidemiology of perforated peptic ulcer: Age- and gender- adjusted analysis of incidence and mortality

Kenneth Thorsen, Jon Arne Søreide, Jan Terje Kvaløy, Tom Glomsaker, Kjetil Søreide

World Journal of Gastroenterology 2013

• 172 pacientes 2001-2010• Mortalidade 1,1 para 100 000 pacientes/ano

Epidemiology of, and risk factors for, Helicobacter pylori infection among 3194 asymptomatic subjects in 17 populations

The EUROGAST Study Group

GUT 1993

• Motilidade• Esvaziamento gástrico

• Estômago• Distensão do estômago• Gastrina

• Duodeno• Distensão do duodeno• Irritação da mucosa• Acidez do quimo• Osmolaridade do quimo

Estimulo vagoPlexo mioentéricoColecistocininaPeptídeo inibitório gástricoSecretina

Fisiologia

• Gastrina• Liberada com a chegada do alimento ao estômago

• Distensão• Substancia: Álcool e cafeína

• Estimulo Vago• Histamina

Fisiologia

Etiologia

Úlcera Péptica

Emocional

H. Pylori AINEs

PINOTTI , Henrique Walter. Tratado de Clínica Cirúrgica do Aparelho Digestivo. Vol 1. Rio de Janeiro 1994

Etiologia

Analysis of direct medical care costs of peptic ulcer disease in Korean tertiary medical center.

• 173 paciente com doença ulcerosa péptica • 145 H. pylori +/AINEs• 28 idiopática

• 1 ano de seguimento: maior recidiva e maior custo• $2483,8 vs $1751,8

Scand. J gastroenterol 2012

Restoring Psychology´s Role in Peptic Ulcer

J. Bruce Overmier, Robert Murison

Applied Psychology: Health and Well-Being 2013

• Fatores estressores• Físicos – trauma, dor• Psicológico – medo, ansiedade, insegurança

• Ativação do sistema hipotálamo – hipófise – adrenal

• Estimulo mastócitos – aumento secreção histamina.

• Tipo 1 (corpo gástrico): Baixo nível secreção ácida. Pequena relação com grupo sanguíneo A.

• Tipo 2 (corpo gástrico e duodeno ou piloro): hipersecreção ácida. Pior prognóstico, resistentes ao tratamento e forte tendência ao sangramento

• Tipo 3 (gástrica próxima ao piloro): hipersecreção ácida.

• Tipo 4 (gástrica proximal)• Tipo 5 (todo estômago): Uso de

AINEs

Annals of Surgery, 1965

Annals of Surgery, 1965

• Sinais e Sintomas• Típicos

• Dor em queimação na região epigástrica• Ritmicidade (bem, come, dói, passa) e periodicidade• Despertar noturno

• Atípicos• Irradiação dolorosa para dorso – serosa – pâncreas• Sialorréia• Náuseas e vômitos

• Exame físico• Auxilia nas complicações


Quadro clínico

Hemorragia

PerfuraçãoObstrução

Complicações

• Hemorragia – Mortalidade global 8 a 10%• Mais comum

• Hipertensão portal, coagulação, insuficiência renal crônica;

• Aspirina e AINEs ,anticoagulantes e corticóides

• Melena• Hematêmese• Alterações hemodinâmicas


Complicações

• Perfuração• Mais séria

• Anterior• Peritonite

• Posteriores• Bolsa omental – pancreatite


Complicações

Complicações

• Obstrução• Mais rara

• Piloro• Pré pilórica

• Vômitos com refeições parcialmente digeridas


Complicações

• Anamnese• HMP: Uso de AINEs, AAs• HMF: Úlcera• HV: Tabagismo• RS: Clocking

• Endoscopia• Biopsia

• Radiografia • úlceras perfuradas


Diagnóstico

Diagnóstico

• REED

Diagnóstico – H. pylori

Tratamento

• Antiácidos: • Grandes e frequentes doses

• Antagonistas do receptor H2• Efeito intermitente – meio vida 1,5 – 3 horas• 80 – 90% cicatrização ulceras duodenais em

8 semanas

• Inibidores da bomba de prótons• Inibição irreversível • 96% de cicatrização em 8 semanas

Classe Fármaco Dose (dia)

Duração (Semanas)

BloqueadoresH2 (BH2)

CimetidinaRanitidinaNizatidinaFamotidina

800 mg300 mg300 mg40 mg

8

Hipossecretores Inibidor de bomba protônica(IBP)

OmeprazolLanzoprazolPantoprazolRabeprazolEsomeprazol

20 mg30 mg40 mg20 mg40 mg

UD – 4

UG - 8

Tratamento

Tratamento H. pylori

Urease +

Erradicação

Recidiva 2%

Sem erradicação

Recidiva 72%

Tratamento H. pylori

IBP Amoxicilina 1g

Claritromicina 500mg

Teste respiratório com uréia marcada ou teste urease por

endoscopia

IBP Sal de bismuto

240mg Furazolidona 200mg Amoxicilina 1

2x/dia por 7 dias

8 semanas após final da medicação

2x/dia por 10 a 14 dias

II Consenso brasileiro sobre Helicobacter pylori. Arq. Gastroenterol. 2005

Tratamento cirúrgico

• Hemorragia refratária à terapia endoscópica ou

recidivante

• Perfuração ou obstrução

• Tratamento clínico não cicatrize a úlcera

• Recidivas constantes após tratamento clínico, apesar

da erradicação do H. pylori

Tratamento complicações - HDA

• 80% autolimitados

• Reanimação volêmica• Endoscopia

• Lesões em bombeamento• Coágulo• Nenhum sangramento

• IBPs

Is This Patient Hypovolemic?

Steven McGee, MD; William B. Abernethy III, MD; David L. Simel, MD, MHS

JAMA, 1999

A systematic Review of the Relationship between Blood Loss and Clinical Signs

Rodolfo Carvalho Pacagnella , João Paulo Souza, Jill Durocher, Pablo Perel, Jennifer Blum, Beverly Winikoff , Ahmet Metin Gu lmezoglu

www.plosone.org 2013

Dados clínicos mais estudados:• FC• PAS• Shock Index (FC/PAS)

Tratamento complicações - perfuração

• Ulceras duodenais

• Fechamento omental simples com tampão

• Fechamento com tampão com vagotomia de

células parietais

• Fechamento com tampão com vagotomia

troncular e drenagem

Meta-analysis of Laparoscopic Versus Open Repair of Perforated Peptic Ulcer

Stavros A. Antoniou, MD, George A. Antoniou, MD, PhD, [...], and Frank A. Granderath, MD, PhD

JSLS, 2013

Mortalidade OR 0,36 IC 0,1 – 1,31 Complicações: OR 0,47 IC 0,1 – 1,5 Reoperação: OR 2,02 IC 0,3 – 12,3

• 289 pacientes

Tratamento complicações - perfuração

• Ulceras gástricas

• Tipo 1: Gastrectomia distal com anastomose a

billroth I.

• Tipo 2 e 3: Fechamento com tampão

Tratamento complicações – obstrução saída gástrica

• Descompressão nasogástrica• Correção distúrbios hidroeletrolíticos

• Terapia antissecretora• Endoscopia com biópsia

• Descompressão nasogástrica

• Hidratação EV• Suporte nutricional• Terapia supressora

• Vagotomia de células parietais

• Gastrojejunostomia

Agudo Crônico

Health & Medicine

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