Enfermedadacido peptica-

Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y Especialista en

Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

DEFINICION:

Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo, que se encuentra en contacto con el jugo gástrico, cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son ineficientes para contrarrestar los factores agresivos.

La enfermedad ácido-péptica comprende varias entidades clínicas:

Úlcera péptica duodenal

Úlcera péptica gástrica Algunos tipos de

gastritis

• Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo.

• Se encuentra distribuida universalmente.

• Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta.

• A disminuido su frecuencia en las tres últimas décadas.

• La edad de presentación es a partir de los 30 años.

• La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1.

EPIDEMIOLOGIA:

Especialidad de Medicina Familiar

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

EPIDEMIOLOGIA:

• Actualmente se observa un incremento en pacientes de mayor edad, lo que aumenta su riesgo.

• A partir de la introducción de los bloqueadores H2, la falla en el Rp médico como indicación de IQx ha disminuido alrededor del 50%, por el contrario, la hemorragia y la perforación han aumentado un 50%, al igual que la mortalidad en mayores de 65 años.

ETIOLOGIA:

• Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo.

• Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos protectores de la mucosa y los factores que la agreden.

FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA:

• Ácido Clorhídrico

• Pepsina

• AINEs

• HELICOBACTER PYLORI

Los factores que protegen la mucosa son: De defensa y de reparación.

• De defensa: Bicarbonato

Flujo sanguíneo

Moco

Uniones celulares

Resistencia apical

Respuesta inmunitaria

• De reparación: Restitución, reparación y renovación celular activa.

Capa mucoide

Proliferación

Factores de crecimiento

FISIOPATOGENIA

• La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad para secretar ácido.

• Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea estimulándola o inhibiéndola.

• El principal estimulo fisiológico es la ingestión de alimento.

FISIOPATOGENIA

La regulación de la secreción ácida del estomago se divide en cuatro fases:

1. Cefálica

2. Gástrica

3. Intestinal

4. Secreción ácida gástrica interdigestiva o basal

FASE CEFALICA:

• Representa la respuesta secretora ácida del estómago a la visión, olor, gusto y anticipación de la comida.

• En esta fase intervienen componentes corticales e hipotalàmicos.

• Esta mediada por activación vagal.

FISIOPATOGENIA

FISIOPATOGENIA

FASE GASTRICA:

• Esta inducida por la presencia de alimentos en el estómago.

• Se desencadena como consecuencia de la estimulación de los receptores químicos y mecánicos de la pared gástrica por el contenido de la luz.

FISIOPATOGENIA

FASE INTESTINAL:

• Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz del intestino delgado, lo que ocasiona liberación de hormonas intestinales que favorecen la secreción de ácido.

FISIOPATOGENIA

FASE INTERDIGESTIVA O BASAL:

• Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido.

• No se relaciona con la alimentación.

• Alcanza su máximo alrededor de la media noche.

• Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana.

• Se considera que la vía nerviosa es la más importante en su regulación.

FISIOPATOGENIA

FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA:

• Gastrina

• Estimulo vagal

• Histamina

• Café con o sin cafeína

• Etanol

• Calcio V.O. o I.V.

• Tabaco

FISIOPATOGENIA:

GASTRINA:

• Hormona producida en las células G del antro gástrico.

• Es el estimulante más potente para la secreción de ácido.

• Existen varias formas moleculares, la principal es la G17 que representa el 90% de la gastrina presente en la mucosa antral.

• La somatostatina inhibe su liberación.

• El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.

FISIOPATOGENIA:

ESTIMULO VAGAL:

• Esta muy relacionado con los efectos de la gastrina.

• Aumenta la secreción de ácido mediante estimulación colinergica de las células parietales.

FISIOPATOGENIA:

HISTAMINA:

• Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica.

• Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitos y células endocrina epiteliales que están en contacto con las células parietales.

• Desempeña un papel importante en la estimulación de la secreción ácida del estómago.

• Actúa sobre las células parietales.

FISIOPATOGENIA:

FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:

• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.

• pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de la liberación de gastrina.

• pH de 1.5 o menos bloquea por completo la liberación de gastrina.

• Somatostatina

• Secretina

• PIV

• PIG

FISIOPATOGENIA:

PEPSINA:

• Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas en peptonas.

• Su actividad máxima la alcanza con un pH aprox. a 2 y se reduce considerablemente a un pH por arriba de 4.

• Existe relación directa entre esta y la secreción máxima de ácido.

FISIOPATOGENIA:

AINES:

Causa considerable de enfermedad ácido-péptica debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

Se les considera responsables del incremento de esta patología y de sus complicaciones en pacientes ancianos.

FISIOPATOGENIA:

TABACO:

• Aumenta la secreción máxima de ácido.

• Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3.

• Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.

• Disminuye las prostaglandinas de la mucosa gastroduodenal.

FISIOPATOGENIA:

HELICOBACTER PYLORI:

• Bacteria Gram (-), flagelada.

• Exclusiva del epitelio gástrico.

• Reside por abajo de la capa de moco.

• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera

• Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en úlcera duodenal.

• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.

• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.

FISIOPATOGENIA:

MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.:

UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y causa daño tisular local.

CITOTOXINAS: Producen vacuolización y necrosis celular creando el medio optimo para la sobrevivencia del HP.

CITOCINAS: Inducen cambios dentro de la mucosa y disfunción de las defensas del sistema inmunitario.

OTROS: Incremento de la secreción ácida debido a un aumento en la producción de gastrina e inhibición de la somatostatina.

MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:

MOCO GASTRICO:

• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.

• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico:

- En fase soluble

- Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que

cubre la superficie mucosa del estómago.


BICARBONATO:

• Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales

• Penetra en el gel de moco

• Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel con gradiente de H+ importante entre la cara del gel que se enfrenta a la luz gástrica(pH=1 a 2) y la zona de contacto con la mucosa gástrica (pH=6 a 7).


BICARBONATO:

• Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos

• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos.


BARRERA MUCOSA GASTRICA:

•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al flujo retrogrado de H+.

FLUJO SANGUINEO NORMAL:

• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.

• Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la producción de lesiones pépticas.


PROSTAGLANDINAS:

• Son abundantes en la mucosa gástrica.

• Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa.

• Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3.

• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del estómago.

• Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.


• CUADRO CLINICO

• DIAGNOSTICO

• TRATAMIENTO MEDICO

• TRATAMIENTO QUIRURGICO

• COMPLICACIONES

CUADRO CLINICO:

• DOLOR

• NAUSEA Y VOMITO

• PIROSIS Y REGURGITACIONES

• PLENITUD POSTPRANDIAL

• ERUCTOS

• STDA

CUADRO CLINICO.

DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de los casos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta con café, alcohol, condimentos y tabaco. Se le estudia:

• TIPO E INTENSIDAD

• LOCALIZACION E IRRADIACION

• RITMO

• PERIODICIDAD Y RECIDIVA

CUADRO CLINICO.

DOLOR. TIPO E INTENSIDAD

Sensación de malestar epigástrico

Ardor, hambre, calor, angustia, plenitud, cólico, diario

Mejora o desaparece con la ingestión de alimentos

CUADRO CLINICO.

DOLOR. TIPO E INTENSIDAD

Se modifica de acuerdo a la localización de la úlcera:

Las del cuerpo gástrico son menos sintomáticas

Las gástricas duelen menos que las duodenales

Las pilóricas se manifiestan por plenitud, nausea y dolor espasmódico que no desaparece con los alimentos

El tamaño y la extensión de la inflamación guardan relación directa con la intensidad del dolor

La extensión a la serosa da dolor más intenso, continuo y referido

El dolor desaparece con la hemorragia

CUADRO CLINICO.

DOLOR: LOCALIZACION E IRRADIACION

Habitualmente se localiza entre el xifoides y el ombligo, en un área de 2 a 6 cm.

En la U. G. El dolor puede iniciar en el H. I. y si hay penetración se irradia hacia el área de referencia de esa víscera

El dolor transfictivo es más frecuente en la U.D.

CUADRO CLINICO.

DOLOR: RITMO

Aparición y desaparición rítmica en relación a la ingestión de alimentos

En U.G. Ritmo: alimentación-alivio-dolor-alivio

En U.D. Ritmo: dolor-alivio-dolor

El dolor aparece generalmente una hora después de la comida, excepto en la úlceras del cardias

El dolor nocturno esta en relación con la hipersecreción gástrica

CUADRO CLINICO.

DOLOR: PERIODICIDAD Y RECIDIVA

La primera se refiere a dolor por un lapso de 4 a 6 semanas, seguido por períodos asintomáticos de duración variable

Se refieren recidivas durante primavera y otoño, son más frecuentes en pacientes ancianos por el uso de AINES

CUADRO CLINICO.

NAUSEA Y VOMITO: Son más frecuentes en úlceras pilóricas.

PIROSIS Y REGURGITACIONES: Más frecuentes en úlceras pilóricas o duodenales durante la noche. Pueden se manifestaciones de ERGE.

STDA: La melena es más frecuente en ancianos y en el 50% de ellos es la primera manifestación. En este grupo de edad puede tener hasta 100% de mortalidad.

METODOS DIAGNOSTICOS:

LABORATORIO:

PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera recurrente, hipergastrinemia, aclorhidria.

GASTRINA SERICA

PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.

BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS

METODOS DIAGNOSTICOS:

IMAGENOLOGIA:

SEGD

ARTERIOGRAFIA

RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN

ENDOSCOPIA.

TRATAMIENTO

OBJETIVO:

Alteraciones en los mecanismos de defensa de la mucosa intervienen en casi todos los casos de úlceras pépticas no complicadas, por lo tanto, el tratamiento debe dirigirse a disminuir los factores agresores y a aumentar la capacidad de la mucosa para defenderse y curar.

TRATAMIENTO MEDICO.

MEDIDAS GENERALES:

Tabaquismo: recurrencia 3 veces mayor, más perforación

Dieta: fibra,CHO complejos y grasas no saturadas son benéficos.

Estrés: controversial

TRATAMIENTO MEDICO.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Antiácidos

Bloqueadores H2

Inhibidores de la bomba de protones

Sucralfato

Sales de bismuto

Tratamiento para el H.P.

Prostaglandinas

ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA


TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Actualmente los pacientes que requieren cirugía son de mayor edad y padecen más enfermedades asociadas, lo que eleva el riesgo.

El tratamiento quirúrgico esta indicado para sus complicaciones:

1.- Falla al Rp médico

2.- Perforación

3.- Obstrucción

4.- Hemorragia

Úlcera péptica y bloqueadores H2

Factores modificados Bloqueadores H2

Antes% Después%

Escasa respuesta

Hemorragia

Perforación

Operación urgente

Enf. Concomitantes

Complicaciones no Qx.

35 a 49

15

5 a 25

15 a 25

56

9

22 a 35

38

26 a 38

38 a 46

89

15

INDICACION DE CIRUGIA:

Clínicas:

Choque inicial, cráter ulceroso mayor de 1cm, mayor de 60 años, IRC

Endoscopias:

Vaso visible en el lecho de la úlcera, sangrado pulsátil, hemorragia capilar activa con coágulos

Sangrado persistente mayor de 2.5 L

2ª. hospitalización por hemorragia

Sangrado recurrente en estancia hospitalaria del primer sangrado



TRATAMIENTO QUIRURGICO:

TIPOS DE VAGOTOMIA:

Troncular

Selectiva

Gástrica proximal (supraselectiva o vagotomía de célula parietal)

Troncular posterior con seromiotomía anterior







Lavado de cavidad Parche de Graham



SINDROMES POSTGASTRECTOMIA:

Síndrome de Dumping

Síndrome de asa aferente

Diarrea postvagotomía

Colelitiasis

Hipoglucemia

Gastritis por reflujo

Esofagitis

Anemia

SINDROMES POSTGASTRECTOMIA.

Síndrome de vaciamiento rápido (dumping):

Ocurre en 25% de los pacientes en quienes se ha practicado resección, derivación gástrica o alteración del mecanismo del esfínter pilórico

Ocasiona alteraciones fisiológicas tanto vasomotoras como gastrointestinales y neurohumorales


Los síntomas vasomotores se caracterizan por debilidad, desfallecimiento, astenia, adinamia, palidez, palpitaciones y sudoración profusa

Los síntomas gastrointestinales consisten en distensión, cólico y diarrea urgente

Existen dos formas clínicas: el temprano y el tardío

Síndrome de vaciamiento rápido (dumping) temprano:

Se desarrolla dentro de los 20 minutos siguientes a la ingestión de alimentos con alto contenido de azúcar o almidón

Serotonina, bradicinina y enteroglucagón han sido relacionadas con la producción de los síntomas

98% de los pacientes mejora con tratamiento médico


El 2% restante mejora con la interposiciónde un segmento invertido de 10 cm de yeyuno entre el remanente gástrico y el duodeno

Síndrome de vaciamiento rápido (dumping) tardio:

Se caracteriza por severos episodios vasomotores que ocurren entre 2 y 4 horas después de las comidas

Los síntomas son el resultado de una respuesta insulínica a la hiperglicemia inicial que lleva a una hipoglicemia reactiva que ocasiona taquicardia, síncope y diaforesis

Mejora mediante la ingestión de carbohidratos

Síndrome del asa aferente Puede ser agudo o crónico El primero ocurre en el postoperatorio

temprano; los síntomas son agudos con dolor epigástrico severo, taquicardia, náuseas y vómito

Puede llevar a la ruptura del muñón duodenal, peritonitis y choque. Se debe a obstrucción mecánica de un asa aferente demasiado larga que impide el paso del contenido intestinal al segmento distal

El síndrome de asa aferente crónico es menos dramático; el paciente mejora cuando vomita y se debe a una obstrucción parcial

Síndrome del asa aferente:

El tratamiento ideal es la construcción de una Y de Roux

Diarrea postvagotomia: Hasta 25% de los pacientes en

quienes se realiza una vagotomía troncular, desarrolla alteraciones del tránsito intestinal y menos de 1% desarrolla una diarrea incapacitante que puede llegar a producir hasta 25 evacuaciones diarias que son explosivas, no tienen relación con las comidas y pueden presentarse aún durante la noche

En pacientes con vagotomía selectiva, es mucho menos frecuente

En pacientes con vagotomía supraselectiva prácticamente no se presenta

Diarrea postvagotomia: La causa es desconocida, se ha

tratado de explicar por una estasis gástrica con hipoacidez, disfunción biliopancreática, alteraciones de la mucosa intestinal con malabsorción y colonización bacteriana en el intestino proximal

El tratamiento médico con colesteramina y clohidradato de difenoxilato y atropina (lomotil) da buenos resultados.

Gastritis por reflujo alcalino: Es el más frecuente de los

síndromes posgastrectomía que requiere tratamiento quirúrgico

Los principales síntomas son: dolor epigástrico continuo y vómito biliar

La endoscopia gástrica revela una mucosa eritematosa, friable y bañada por bilis

Gastritis por reflujo alcalino: La histología revela destrucción de la

capa superficial de células epiteliales de la mucosa gástrica, intestinalización de las glándulas gástricas, pérdida de las células parietales, aumento de las células mucosas, dilatación capilar, hemorragia y ulceración superficial de la mucosa, todo esto debido a la presencia de ácidos biliares que llevan a la retrodifusión de hidrogeniones que, a su vez, producen liberación de serotonina, histamina y aminas vasoactivas causantes de las alteraciones mencionadas

Gastritis por reflujo alcalino: El tratamiento médico, generalmente,

no tiene buenos resultados e incluye antiácidos, bloqueadores H2, antibióticos, colesteramina, metoclopramida y anticolinérgicos; debe intentarse antes de emprender un tratamiento quirúrgico.

Cuando la cirugía es necesaria, se debe realizar una desviación del flujo biliar mediante una Y de Roux que mida entre 45 y 60 cm

Síndromes postgastrectomía:

Esofagitis Colelitiasis Anemia

GRACIAS POR SU ATENCIÓN Para ver otros temas relacionados: Visite: Blog SIN BANDERA

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