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ESOFAGO CAPITULO 14 CONTINUACION
GARCIA RODRIGUEZ PAOLA CECILIA 3°a
ESOFAGO
Se trata de un tubo muscular distensible y hueco que va desde la epiglotis a la unión gastroesofagica, que se localiza enfrente de diafragma
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Y VASCULARES
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
Se pueden encontrar atresias, fístulas y duplicaciones en cualquier área del tubo digestivo. La atresia es un proceso en el que un
cordón delgado no canalizado sustituye un segmento del esófago, es más frecuente cerca o a la altura de la bifurcación traqueal y se suele asociar a una fístula que conecta el fondo de saco esofágico superior e inferior con un bronquio o con la tráquea.
El transito de alimento se puede ver afectado por una estenosis esofágica. El estrechamiento se suele deber a un engrosamiento fibrosos de la submucosa, a atrofia de la muscular propia y a lesiones epiteliales secundarias. - La disfagia asociada a estenosis suele ser progresiva, la dificultad para la ingesta de sólidos aparece mucho antes de la dificultad para tragar líquidos.
OBSTRUCCIÓN FUNCIONAL
La dismotilidad esofágica interfiere en este proceso y puede tener varias formas, todas ellas caracterizadas por contracciones descoordinadas o espasmo de la muscular. El aumento del tono del esfínter esofágico inferior
(EEI) se puede deber a una alteración de la relajación del músculo liso, con la consiguiente obstrucción funcional del esófago.
La acalasia se caracteriza por la tríada de relajación incompleta del EEI, aumento del tono del mismo y aperistaltismo esofágico.
La acalasia primaria se debe a un fallo de las neuronas inhibidoras del esófago distal y es idiopática por definición. También pueden producirse cambios degenerativos de la inervación neural, bien intrínsecos al esófago, o por afectación del nervio vago extraesofágico o del núcleo motor dorsal del vago
La acalasia secundaria puede aparecer en la enfermedad de Chagas, en la que la infección por Trypanosoma cruzi destruye el plexo mientérico, lo que produce un fallo de la relajación del EEI con dilatación esofágica.
Se puede encontrar una afección similar a la acalasia en la neuropatía autonómica diabética; en trastornos infiltrantes como los tumores malignos, la amiloidosis o la sarcoidosis, y en las lesiones localizadas en los núcleos motores dorsales que se pueden producir por la polio o la ablación quirúrgica.
ECTOPIA
La localización más frecuente de la mucosa gástrica ectópica es el tercio superior del esófago, donde produce una lesión que se denomina parche en la entrada.
Aunque la presencia Esofagitis de este tejido suele ser asintomática, el ácido liberado por la mucosa gástrica a la altura del esófago puede ocasionar esofagitis, disfagia, esófago de Barrett o, con menos frecuencia, adenocarcinoma.
La heterotopia gástrica, que corresponde a pequeños parches de mucosa gástrica ectópica en la zona del intestino delgado o en el colon, puede debutar con una hemorragia oculta secundaria a una úlcera péptica de la mucosa adyacente.
En lugar de regresar directamente al corazón, la sangre venosa procedente del tubo digestivo se dirige al hígado a través de la vena porta. Este patrón circulatorio es responsable del efecto de primer paso, en el cual los fármacos y otros materiales absorbidos en los intestinos son procesados en el hígado antes de incorporarse a la circulación sistémica. Las enfermedades que dificultan este flujo provocan hipertensión portal, que puede culminar en el desarrollo de varices esofágicas, una causa importante de hemorragia esofágica.
• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las varices suelen ser asintomáticas, pero su rotura puede provocar una hematemesis masiva y la muerte. La rotura de varices constituye una emergencia médica.
A pesar de la intervención, hasta la mitad de los pacientes fallecen durante el primer episodio de sangrado, como consecuencia directa de la hemorragia o por el coma hepático que se produce por la carga de proteínas provocada debido a la presencia de sangre intraluminal y al shock hipovolémico.
ESOFAGITISLACERACIONES Las laceraciones esofágicas más frecuentes se denominan desgarros de
Mallory-Weiss y se suelen asociar a náuseas o vómitos intensos. En condiciones normales, la relajación refleja de la musculatura
gastroesofágica antecede a la onda antiperistáltica de contracción asociada al vómito. Se cree que esta relajación está ausente durante los vómitos prolongados, lo que determina que el reflujo del contenido gástrico sobrepase la entrada al estómago y ocasione una dilatación con desgarro de la pared esofágica.
Las laceraciones prácticamente lineales del síndrome de Mallory-Weiss son longitudinales, miden entre pocos milímetros y varios centímetros, y suelen atravesar la unión gastroesofágica.
Síndrome de Boerhaave, caracterizado por desgarros esofágicos transmurales y mediastinitis, es menos frecuente, pero se trata de un episodio extremadamente grave.
ESOFAGITIS POR AGENTES QUÍMICOS E INFECCIOSOS
La mucosa escamosa estratificada esofágica puede lesionarse por diversos factores irritantes.
Esofagitis por fármacos. La esofagitis por lesiones químicas suele cursar solo con dolor autolimitado, sobre todo
odinofagia. Se puede producir una hemorragia, estenosis o perforación en los casos graves. Es
posible que aparezca una lesión esofágica yatrógena por la quimioterapia con citotóxicos, la radioterapia o en la enfermedad del injerto contra el huésped.
Los cambios morfológicos son inespecíficos, con ulceraciones y acumulación de neutrófilos. La radioterapia provoca engrosamiento vascular, lo que íiñade cierto componente de lesión isquémica al proceso.
La esofagitis infecciosa puede afectar a personas sanas, pero es más frecuente en pacientes debilitados o inmunodeprimidos. En estos casos, las infecciones esofágicas por virus del herpes simple, citomegalovirus (CMV) u hongos son frecuentes. El patógeno implicado con más frecuencia es Candida, aunque pueden producirse también casos de mucormicosis y aspergilosis
Las infecciones por bacterias u hongos pueden ser primarias o complicar una úlcera previa. Los gérmenes patógenos, que ocasionan cerca del 10% de las esofagitis infecciosas, pueden invadir la lámina propia y necrosar la mucosa suprayacente.
En su forma más evolucionada, la candidiasis se caracteriza por unas seudomembranas de grises a blanquecinas adherentes constituidas por hifas del hongo densamente agregadas y células inflamatorias que revisten la mucosa esofágica.
El aspecto endoscópico suele aportar datos sobre la identidad del agente infeccioso en la esofagitis vírica. Los virus del herpes provocan úlceras excavadas y el estudio histopatológico revela inclusiones víricas nucleares con un ribete de células epiteliales en degeneración en el margen de la úlcera.
Por el contrario, las úlceras por CMV son superficiales, y presentan inclusiones citoplásmicas y nucleares características en las células del endotelio capilar y estromales. Las tinciones inmunohistoquímicas con antígenos víricas se pueden emplear como herramienta diagnóstica complementaria
ESOFAGITIS POR REFLUJO El epitelio esofágico es resistente a las abrasiones
ocasionadas por los alimentos, pero es sensible al ácido. Las glándulas submucosas del esófago proximal y distal contribuyen a la protección de la mucosa porque secretan mucina y bicarbonato.
El tono constante del EEI, que impide el reflujo del contenido de ácido gástrico, el cual está sometido a una presión positiva. El reflujo de este contenido hacia la parte distal del esófago es la causa más frecuente de esofagitis.
El proceso clínico que provoca se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS La ERGE es más frecuente en los adultos mayores de 40 años,
aunque también se describe en lactantes y niños. Los síntomas más habituales son pirosis, disfagia y, con menos frecuencia marcada regurgitación de contenido gástrico con sabor amargo. En pocas ocasiones, la ERGE crónica aparece jalonada por crisis de dolor torácico agudo, que se pueden confundir con una cardiopatía.
El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones reduce la acidez gástrica y suele conseguir aliviar los síntomas.
Entre las complicaciones de la esofagitis por reflujo se encuentran ulceraciones esofágicas, hematemesis, melenas, estenosis y esófago de Barrett.
La hernia de hiato se caracteriza por la separación de los pilares diafragmáticos y la protrusión del estómago hacia el tórax a través del agujero que aparece. Las hernias de hiato congénitas se reconocen en lactantes y niños, pero muchas se adquieren en fases posteriores de la vida. La hernia de hiato es asintomática en más del 90% de los casos de adulto. Por este motivo, los síntomas, que son similares a los de la ERGE, se suelen asociar a causas que producen insuficiencia del EEl
ESOFAGITIS EOSINÓFILA
Entre los síntomas están la impactación de alimento, y la disfagia en los adultos y la intolerancia alimentaria o síntomas similares a la ERGE en los niños. La característica histológica más importante es la infiltración del epitelio por un gran número de eosinófilos, sobre todo superficialmente y en localizaciones alejadas de la unión gastroesofágica.
La mayoría de los pacientes con esofagitis eosinofila padecen una dermatitis atópica, una rinitis alérgica, asma o una eosinofilia modesta periférica. Los tratamientos consisten en restricciones dietéticas para evitar la exposición a los alérgenos alimentarios, como los presentes en la leche de vaca o los derivados de la soja, así como en la administración de corticoesteroides sistémicos o tópicos.
ESÓFAGO DE BARRETT
El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica, caracterizada por la presencia de metaplasia intestinal en la mucosa escamosa esofágica. se estima que afecta hasta al 10% de los pacientes con una ERGE sintomática.
La enfermedad afecta con más frecuencia a hombres blancos, entre los 40 y los 60 años de edad.
La mayor preocupación ante este cuadro es que aumenta el riesgo de desarrollar un adenocarcinoma de esófago.
se produce displasia epitelial, que es una lesión preinvasiva, en el 0,2-1 % de las personas con esófago de Barrett por año, y la incidencia aumenta con la duración de los síntomas y con la edad del paciente. Aunque la inmensa mayoría de los adenocarcinomas de esófago se asocian a esófago de Barrett, la mayor parte de los sujetos que presentan esta entidad nunca desarrollarán un cáncer de esófago.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Para poder establecer el diagnóstico de esófago de Barrett, es preciso realizar una
endoscopia y una biopsia. Muchos investigadores aceptan que es razonable solicitar una endoscopia periódica
con toma de biopsias para detectar la displasia, existen dudas sobre la frecuencia de aparición de displasia y es posible que se resuelva de forma espontánea, lo que complica la toma de decisiones clínicas.
Por el contrario, iniciar el tratamiento es necesario cuando existe un carcinoma intramucoso. Entre las opciones terapéuticas están la resección quirúrgica (esofagectomía) y nuevas modalidades, como la terapia fotodinámica, la ablación con láser y la mucosectomía endoscópica. La displasia de alto grado multifocal, que se asocia a un riesgo importante de progresión a un carcinoma intramucoso o infiltrante, puede tratarse igual que el carcinoma intramucoso.
TUMORES ESOFÁGICOS Dos variantes morfológicas representan la mayor parte de los cánceres de esófago:
el adenocarcinom a y el carcinoma epidermoide.ADENOCARCINOMA Típicamente, el adenocarcinoma de esófago aparece sobre un esófago de Barrett y
una ERGE de larga evolución. El riesgo de adenocarcinoma es más alto en pacientes con una displasia demostrada
y es aún mayor si existen tabaquismo, obesidad y antecedentes de radioterapia. El adenocarcinoma esofágico se produce, sobre todo, en pacientes caucásicos y
muestra una diferencia entre sexos, al ser siete veces más frecuente en hombres que en mujeres.
En la actualidad supone el 50% de todos los tumores de esta localización en EE. UU.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Aunque el adenocarcinoma esofágico se puede descubrir de forma incidental durante la valoración de una ERGE o el control de un esófago de Barrett, lo más frecuente es que ocasionen dolor o dificultad para la deglución, pérdida de peso progresiva, dolor torácico o vómitos. Cuando aparecen síntomas, el tumor se ha extendido ya, en general, a los vasos linfáticos de la submucosa. Como consecuencia del estadio avanzado en que se suele encontrar en el momento en que se establece el diagnóstico la supervivencia a los 5 años es inferior al 25%.
CARCINOMA EPIDERMOIDE
El carcinoma epidermoide esofágico, aparece en adultos mayores de 45 años y afecta cuatro veces más a los hombres que a las mujeres. Entre los factores de riesgo se encuentran el consumo de alcohol, el tabaquismo, las lesiones esofágicas por cáusticos, la acalasia, el síndrome de Plummer-Vinson, el consumo frecuente de bebidas muy calientes y los antecedentes de radioterapia mediastínica. Los países con una incidencia máxima son Irán, China Central, Hong-Kong, Argentina, Brasil y Sudáfrica.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas del carcinoma epidermoide esofágico
comienzan de forma insidiosa y son disfagia, odinofagia y obstrucción.
Se produce una pérdida extrema de peso, con debilitamiento tanto por las alteraciones de la nutrición como por los efectos del propio tumor. La hemorragia y la septicemia pueden ser secundarias a la ulceración del tumor. En ocasiones, los síntomas iniciales se deben a la aspiración del alimento a través de una fístula traqueoesofágica.
El aumento del uso del cribado selectivo mediante endoscopia ha posibilitado realizar una detección más precoz del carcinoma epidermoide esofágico. Los plazos temporales son importantes, porque la supervivencia a los 5 niños es del 75% en los pacientes con un carcinoma epidermoide superficial y mucho menor en los tumores más avanzados. Las metástasis ganglionares, que son frecuentes, se asocian a un mal pronóstico. La supervivencia a los 5 años sigue siendo de tan solo el 9%.
ESTÓMAGO
Los trastornos gástricos son una causa frecuente de enfermedad clínica y las lesiones más habituales son las inflamatorias y neoplásicas.
El estómago se divide en cuatro regiones anatómicas fundamentales: el cardias, el fondo, el cuerpo y el antro. El cardias está revestido, sobre todo, por células foveolares secretoras de mucina, que forman unas glándulas poco profundas.
Las glándulas antrales son similares, pero contienen células endocrinas, como las células G, que producen gastrina para estimular la secreción luminal de ácido por las células parietales en el fondo y el cuerpo gástricos. Las glándulas bien desarrolladas del cuerpo y el fondo también contienen células principales que producen y secretan enzimas digestivas, como la pepsina.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESTÓMAGO
GASTRITIS AGUDA. Es un proceso inflamatorio mucoso temporal
que puede ser asintomático u ocasionar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y vómitos. En los casos más graves, pueden aparecer erosiones mucosas, úlceras, hemorragias, hematemesis, melenas o, con menos frecuencia, sangrados masivos.
ÚLCERA PÉPTICA AGUDA Las lesiones pépticas agudas focales son una complicación bien
conocida del tratamiento con AINE y también se asocian a estrés fisiológico intenso. Entre estas lesiones se encuentran:
• Úlceras de estrés, que suelen infectar a pacientes en estado crítico por shock, septicemia o traumatismos graves.• Úlceras de Curling, que se localizan en el duodeno proximal y se asocian a traumatismos o quemaduras graves.• Úlceras de Cushing, que aparecen en el estómago, duodeno o esófago de pacientes con una enfermedad intracraneal; se asocian a una alta incidencia de perforación.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Entre los síntomas de las úlceras gástricas destacan náuseas, vómitos y hematemesis con aspecto en posos de café. Ante una hemorragia asociada a erosiones o úlceras gástricas superficiales es posible que sea necesario realizar transfusiones en el 1-4% de estos pacientes. Pueden aparecer otras complicaciones, como perforación. Los inhibidores de la bomba de protones o, de forma menos frecuente, los antagonistas del receptor H2 de la histamina pueden reducir las repercusiones de las úlceras de estrés.
GASTRITIS CRÓNICA
Pueden aparecer náuseas y molestias abdominales altas, en ocasiones asociadas a vómitos, pero la hematemesis es rara. La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por el bacilo Helicobacter pylori. La gastritis autoinmunitaria, la causa más frecuente de gastritis atrófica, representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica y es la forma más frecuente de esta entidad en los pacientes no infectados por H. pylori. Otras causas menos habituales son la radioterapia y el reflujo crónico de bilis.
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
Estos bacilos curvos o espirilados se encuentran en las muestras de biopsia gástrica de casi todos los pacientes con úlceras duodenales y la mayor parte de los que tienen úlceras gástricas o gastritis crónica. La infección aguda por este germen no produce suficientes síntomas como para motivar la consulta al médico en la mayor parte de los casos y suele ser la gastritis crónica la que, en último término, mueve al paciente a solicitar tratamiento. Los gérmenes de H. pylori se encuentran en el 90% de los sujetos que presentan una gastritis crónica con afectación antral. Además, el aumento de la secreción de ácido asociado a gastritis por H. pylori puede causar una EUP con afectación del estómago o del duodeno.
La infección por este germen aumenta también el riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
EPIDEMIOLOGÍA
la infección por H. pylori se asocia a la pobreza, al hacinamiento en domicilios, a bajo nivel educativo, a origen afroamericano o mexicano, a la residencia en áreas de escasa salubridad.
En las regiones de elevada prevalencia, la infección se suele adquirir en la infancia y persiste durante décadas. Por este motivo, la incidencia de infección por este germen se correlaciona más con una salud y una higiene precarias durante la infancia de los individuos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Además de la identificación histológica del germen, se han desarrollado una serie de estudios diagnósticos, como una prueba serológica no invasiva que determina anticuerpos frente a H. pylori, el cribado en heces de la bacteria y la prueba del aliento para determinar las concentraciones de urea, que se basa en que la ureasa bacteriana genera amoníaco. Es posible analizar las muestras de biopsia gástrica con una prueba de ureasa rápida, cultivos bacterianos o reacción en cadena de la polimerasa (RCP) para identificar el ADN bacteriano.
El tratamiento eficaz incluye una combinación de antibióticos e inhibidores de la bomba de protones. Los pacientes con gastritis por H. pylori suelen mejorar tras ser tratados, aunque pueden producirse recaídas si la erradicación es incompleta o por reinfección.
GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
La gastritis autoinmunitaria representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica. A diferencia de la asociada a H. pylori, la gastritis autoinmunitaria suele respetar el antro e induce hipergastrinemia. Este cuadro se caracteriza por:
Anticuerpos frente a las células parietales y el factor intrínseco, que se pueden detectar en suero y en las secreciones gástricas.
Reducción de las concentraciones de pepsinógeno 1 séricas. Hiperplasia de las células endocrinas antrales. Deficiencia de la vitamina B12. Defectos en la secreción de ácido gástrico (aclorhidria).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Existen anticuerpos frente a las células parietales y el factor intrínseco en las fases
precoces de la enfermedad, pero la anemia perniciosa solo se desarrolla en una minoría de pacientes. La edad mediana al diagnóstico son 60 años y se describe un ligero predominio en mujeres. A menudo, la gastritis autoinmunitaria se asocia a otros trastornos autoinmunitarios, pero no guarda relación con alelos del antígeno leucocítico humano (HLA) específicos.
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
La EUP se suele asociar a infección por H. pylori o a uso de AINE. Este último cuadro es ya la causa más frecuente de úlceras gástricas,
porque está disminuyendo la incidencia de infección por H. pylori y aumentando la utilización de ácido acetilsalicílico en dosis bajas en ancianos.
La EUP puede aparecer en cualquier zona del tubo digestivo que esté expuesta a los jugos ácidos del estómago, pero es más frecuente en el antro gástrico y en la primera porción duodenal. La EUP puede afectar también al esófago, como consecuencia de la ERGE o de la secreción de ácido en una mucosa gástrica ectópica, y al intestino delgado, por heterotopia gástrica en un divertículo de Meckel.
EPIDEMIOLOGÍA La EUP es frecuente y representa una causa habitual
de consulta médica a escala mundial. En EE. UU., motiva el tratamiento de más de 3 millones de personas y genera 190.000 ingresos hospitalarios y 5.000 muertes cada año. El riesgo de desarrollar una úlcera a lo largo de la vida es aproximadamente del 10% en hombres y del 4% en mujeres.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Las úlceras pépticas son lesiones crónicas recidivantes que
afectan, principalmente, a adultos de edad media o a ancianos sin trastornos predisponentes claros, salvo la gastritis crónica.
La mayor parte de estas úlceras pépticas se diagnostican porque el paciente refiere ardor epigástrico o dolor sordo, aunque un porcentaje no despreciable de sujetos consultan por complicaciones, como anemia ferropénica, hemorragia franca o perforación. El dolor aparece entre 1 y 3h después de la comida durante el día empeora por las noches y se alivia por álcalis o al comer. Pueden aparecer náuseas, vómitos, flatulencia y eructos. La curación se produce con o sin tratamiento, pero la tendencia a desarrollar úlceras posteriores persiste.
Antes se empleaban diversas técnicas quirúrgicas para tratar la EUP, pero actualmente los tratamientos se orientan a la erradicación de H. pylori con antibióticos y la neutralización del ácido gástrico, en general con inhibidores de la bomba de protones. Estos esfuerzos han reducido mucho la necesidad de tratamiento quirúrgico, que se suele reservar para tratar las úlceras sangrantes o perforadas. La EUP causa mucha más morbilidad que mortalidad.
