UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO

INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN NUTRICIÓN

EQUIPO:

Corona López Cristina

García Montes de Oca Karla Samantha

Lozada Rivera Leticia

Rivera Domínguez Gabriel

Fisiopatología de la Diabetes

FISIOPATOLOGÍA DE LA

DIABETES TIPO 1

Pacientes insulinodependientes

FISIOPATOLOGÍA DE LA DM1

Carencia ABSOLUTA grave de insulina causada por la

reducción de las células beta.

Esta deficiencia se puede producir por varias

causas:

1.- Susceptibilidad genética

2.- Factores ambientales

3.- Destrucción autoinmune de células Beta

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA

Aun se desconoce la manera precisa de heredar los genes de

susceptibilidad. Sin embargo…

Formada por III

clases de genes,

donde en la II

residen los de

mayor sucep. a

la DM1

Los principales

genes que

participan

Localizados dentro del

complejo principal de

histocompatibilidad (MHC)

En la región HLA

(Antígeno Leucocitario

Humano) Ubicada en el

brazo corto del

cromosoma 6

Existen 20

regiones

cromosómicas

para los genes

de DM1

HLA: Familia de genes que

permiten la identificación

de moléculas propias y

extrañas (invasoras)

HLA-DR

* HLA-DP, *HLA-

DQ

1 er Locus de susceptib.,

Se encuentra

en el

cromosoma

11P15,15

Gen INS-VNTR

2 do. Locus de susceptibilidad.,

Promotor del

gen de la

Insulina

Menor

expresión de

insulina

Reducción de

tolerancia a la

insulina

Una alteración

del gen INS-

VNTR

conlleva

lo que

condiciona

Proteína tirosin-

fosfatasa no

receptora tipo 22

Se expresa en

las células T

3er Locus de susceptibilidad.,

Codifica una

tirosin-fosfotasa

linfocítica (LYP)

Polimorfismo

específico de

esta LYP

Hiperactividad de

las células T

Actúa como freno en

la señal de cascada

del receptor de la

células T

y

determina

Se relaciona con

otras enfermedades

autoinmunes como:

Graves y Addison

la cual

Uny

Entre los factores desencadenantes de DM1 en

individuos genéticamente susceptibles, cabe destacar:

Virus, toxinas ambientales y alimentos

La incidencia de DM1 tiene una variación estacional, con

un incremento de la tasa durante el otoño e invierno.

Esto sugiere que una infección viral podría precipitar

la enfermedad.

Virus

Relacionados Rubeóla 20% presenta DM1

FACTORES AMBIENTALES

Infecciones:

Por enterovirus, Citomegalovirus, Coxsackievirus, parvovirus B19 y rotavirus

Pueden infectar directamente las células B y causar citólisis o bien inducir una respuesta inmune.

Alimentos:

La exposición temprana a la leche de vaca o el gluten

Toxinas ambientales:

Las nitrosaminas: puedes provovar cáncer: cerveza, pescado…

DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE CÉLULAS BETA

•Insulitis

•Destrucción

células ß

•Autoinmunidad

específica hacia

las células ß

Como marcadores

de la inmunidad se

dispone de

anticuerpos

Inmunidad

celular como

humoral

Activación del

sist. Inmune por

linfocitos T

Exposición previa

a un

desencadenante

ambiental que

altere la función

inmune

Inicie la

destrucción de

células ß•ICA- Contra islotes

pancráticos

•IAA- Contra la

insulina

•GADA-

Descarboxilasa del

ác.glutámico

•IA2- Contra tirosin-

fosfatasa

Presentes desde

meses o años antes

diagnostico

Responsable

de su

producción

participanimplica

Pacientes

genéticamente

susceptibles

en

DIABETES TIPO 2

Los dos defectos metabólicos que caracterizan a la diabetes tipo II son:

Trastorno a la secreción de insulina de las células beta

Resistencia a insulina

TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA EN LAS CÉLULAS BETARespuesta excesiva de las células beta ante elevaciones fisiológicas en la glucosa sanguínea.

Daño irreversible de las células beta

**La hiperglucemia crónica causa estimulación persistente de las células beta, por lo tanto contribuye a que la función de las células beta se pierda.**

RESISTENCIA A INSULINADisminución en el número de receptores de insulina

Las señales que el receptor envía después de unirse a insulina son alteradas.

**la insulina no es reconocida por los receptores y por lo tanto la glucosa no puede entrar a la célula.**

OBESIDAD

Casi 80% de los diabéticos son

obesos.

La mayoría de los obesos tienen resistencia a la

insulina

Adipocito: almacena los ácidos grasos

En forma de triacilgliceridos

Pierde su función comienza afectar

otros órganos:

Como el musculo esquelético.

Aquí se deposita la glucosa

circulante por efecto

De la insulina. Sin embargo

cuando llegan los ácidos grasos

Bloquean las señales de la

insulina

Llevando resistencia a las

insulina en el

Tejido muscular esquelético.

AMILINA:

Proteína:

• Normalmente se produce en las células beta. Se secreta junto con la insulina en respuesta a la ingestión de los alimentos .

En px diabéticos:

• Se secreta en el espacio sinusoidal (fuera de las células. Beta)

• En contacto con su membrana celular.

Puede adquirir características de tinción amiloide.

• Sin embargo no se sabe si el deposito de amilina contribuye al trastorno de sensibilidad a la glucosa en células beta.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES TIPO 2.

CETOACIDOSIS.

No hay tx para la hiperglucemia.

Por lo que la sangre se

convierte en grasas y proteínas.

Funciona como fuente de energía

alternativa.

Durante el proceso de desglose de

grasas.

Resultan algunos subproductos:

cuerpos cetonicos:

Se acumulan en sangre resultando como afección la

cetosis.

Cetonas: aumentan

peligrosamente en

El torrente sanguíneo,

puede desarrollar:

Cetoacidosis diabetica (CDA)

Puede derivar en:

Coma ó

La muerte.

SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO

HIPEROSMOLAR NO CETOTICO

Riñones

Compensan los altos niveles de

glucosa en sangre

Permitiendo que la glucosa extra

Salga del cuerpo a través de la orina

Si no se ingiere agua: los riñones

no pueden eliminar el exceso

de glucosa

Por lo tanto, los niveles de glucosa pueden ser muy

altos

Entonces, la sangre se

vuelve mas concentrada

(hiperosmolaridad) la sangre tiene una concentración alta de sodio, glucosa y

otras sustanciasHacen que el agua de otros órganos se desplacen al torrente

sanguíneo

*Incremento de los niveles de glucosa

en sangre

*Deshidratación

DIABETES GESTACIONAL

Fisiopatología

Alteración de

Homeostasis de la

Glucosa

Niveles crecientes de estrógenos y progestágenos

Producen hiperplasia de células beta

Respuesta insulínicaincrementada a la sobrecarga de Glucosa

INICIO DE LA GESTACIÓN

FINAL DEL PRIMER TRIMESTRE

> En el uso de la glucosa

10% de niveles

maternos de glucosa en ayunas

Mujeres con previa diabetes al embarazo pueden

presentar hipoglucemia en esta etapa de la gestación

Glucosa en ayunas

Concentración de insulina en

ayunas

Conduce a una importante

cetosis por ayuno

CONTRARRESTARESTADO DE

INANICIÓN

ACELERADA

Mecanismos compensadores

Catabolismo proteico

acelerado

Gluconeogénesis

A PESAR DE ESTOS HECHOS...

Fase inicial e intermedia

Periodos de importante

anabolismo materno

Depósitos de Proteínas y Grasas

2da mitad del embarazo

Niveles de lactógeno placentario y

hormonas contra insulinicas

Modifican la utilización materna

de la glucosa

> La

Hiperinsulinemia

precoz

Promueve lipogénesis

Reduce lipólisis

ESTADO DIABETÓGENO ACCIONES DEL LACTÓGENO

PLACENTARIO

• > Ritmo y cantidad de insulina secretada

• <Sensibilidad a la insulina a nivel celular

Lactógeno placentario

• Uso de depósitos hepáticos de glucógeno

• > Producción hepática de glucosa

Resistencia insulínica a

nivel hepático • Estimula lipólisis y libera Ac. Grasos libres de tejido adiposo

• Así Ahorra glucosa

Acción primaria de Lactógeno

placentario

GLOSARIOInsulitis: Inflamación de los islotes de Langerhans con

infiltración linfocitaria que conduce a atrofiar y a la desaparición de las células beta pancráticas.

Complejo Mayor de Histocompatibilidad

Familia de genes ubicados en el brazo corto del cromosoma 6 cuyos productos están implicados en la presentación de antígenos a los linfocitos T .

HLA: Antígeno Leucocitario Humano

Inmunidad humoral: Es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmunitario (anticuerpos) atacan a los antígenos.

Locus: Posición fija en un cromosoma, como la posición de un gen o de un marcador

Polimorfismo genético:Hace referencia a la existencia en una población de múltiples alelos de un gen.

Alelo: cada una de las formas alternativas que puede tener un mismo gen que se diferencian en su secuencia y que se puede manifestar en modificaciones concretas de la función de ese gen

Autoinmunidad: Proceso mediante el cuál el sistema inmunológico no puede distinguir a las células propias de las ajenas y, en vez de luchar contra agentes nocivos externos, ataca por error a las células propias

Triosin-fosfatasaLas enzimas Proteína fosfatasas 2C (PP2C) catalizan la reacción de

defosforilación de una fosfoproteína.

fosfoproteína + H2O proteína + fosfato

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BIBLIOGRAFÍA

Massó, F. T. (2009). La Diabetes Mellitus en la

Práctica Clínica. México: Médica Panamericana.

Castillo. A. Fisiopatología de la diabetes mellitus

tipo 2 (DM2).

Cotran, R., Vinay, K., & Robbins, S. (1997).

Patología humana. México: Mc Graw Hill-

Interamericana.

http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de

_la_Diabetes_Mellitus_Tipo_2_J_Castillo.pdf.

24/01/14. 8:00