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FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR Y GASTO CARDÍACO DURANTE EL EJERCICIO;LA CIRCULACIÓN CORONARIA Y LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• Para cubrir la necesidad de flujo sanguíneo de la masa corporal de músculo esquelético, el gasto cardíaco aumenta 4-5 veces (6-7 atletas)
Flujo sanguíneo en el músculo esquelético y regulación del flujo sanguíneo durante el ejercicio
Flujo sanguíneo a través de músculo esquelético en reposo 3-4 ml/minEjercicio extremo 50-80 ml/min
Flujo sanguíneo durante contracciones musculares.
Aumento del flujo sanguíneo en capilares musculares durante ejercicio
•Flujo sang. Capilar en reposo= escaso/nulo
•Ejercicio= apertura capilar
•Aumenta 2-3 veces superficie capilar
•Aumento difusión de oxígeno y nutrientes capilar-fibra muscular
• REGULACIÓN LOCAL: DISMINUCÓN DE OXÍGENO EN MÚSCULO AUMENTA MUCHO EL FLUJO
• Durante act. Muscular incrementa flujo sang. Por efectos químicos que causan vasodilatación:
• Reducción de oxígeno.• músc. Usa rapidamente el O2 y disminuye su concentración en LEC.• pared arteriolar disminuye su contracción y liberación de sust.
Vasodilatadoras (adenosina)• Vasodilatación arteriolar local• Vaso sang. Después insensible a efectos de adenosina (2 hrs).• Otros factores vasodilatadores continúan manteniendo flujo sang.
Capilar aumentado mientras continúe el ejercicio: • 1) iones potasio• 2) ATP• 3) ácido láctico• 4) CO2
CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DE LOS MÚSC. ESQUELÉTICOS
Activación máxima de receptores de
noradrenalina útil en shock circulatorio y
estrés:
Durante ejercicio extenuante se segregan Na en terminaciones simpáticas vasoconstrictoras y
en méd. Suprarrenal provocando vasoconstricción
en receptores alfa y poca vasodilatación (receptores
beta)
Control nervioso del flujo sanguíneo muscular. Vasoconstricción simpática.
Reajustes circulatorios en el organismo durante el ejercicio.
Para que el sistema circulatorio aporte
el enorme flujo sanguíneo que necesitan los
músculos durante el ejercicio se producen 3
factores:
1) descarga en masa del SN
simpático por todo el organismo con
efectos estimuladores consecuentes sobre toda la circulación
2) aumento de la TA
3) aumento del gasto cardíaco
Al inicio del ejercicio se transmiten señales:
• Cerebro-músculos para contracción• Cerebro- centro vasomotor para descarga
simpática en organismo y atenuar parasimpático en corazón.
Se consiguen 3 efectos circulatorios principales:
• Corazón • frecuencia cardíaca mayor• Aumento de función de bomba
• Arteriolas de circulación periférica se contraen• Músculos activos hay vasodilatación• Músc. Reposo y zonas no musculares vasoconstricción “préstamo de aporte sang.” • EXCEPCIÓN en 2 sistemas circulatorios periféricos: Coronario y cerebral.
• Pared muscular de venas y otras zonas de capacitancia de circulación se contraen potentemente• Aumenta la presión media del llenado sistémico• Aumento de retorno venoso a corazón• Incremento de gasto cardíaco.
Efectos de una descarga simpática en masa
Aumento de TA durante ejercicio: consecuencia del aumento de estimulación simpática
Por medio de:
Vasoconstricción de arteriolas y pequeñas
arterias en la mayoría de los tejidos, excepto en
músc. Activos
Aumento de la actividad de
bombeo por el corazón
Aumento de contracción venosa=
presión media de llenado sistémico.
Respuesta nerviosa simpática se produce por todo el organismo siempre que se usen sólo algunos músculos.• Pocos músc. Activos=
vasodilatación local y vasoconstricción periférica= aumento enorme de TA
• Ejercicio masivo= grandes masas de músc. Activo= vasodilatación extrema= falta de aumento de la TA
¿por qué es importante el aumento de la TA durante el ejercicio?
Aumenta la fuerza con la que se empuja la
sangre a través de los vasos del tejido muscular (30%)
Estira las paredes de los vasos y el flujo
muscular aumenta 20 veces de lo normal
Importancia del aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio
GC aumenta en proporción al grado de ejercicio
“La capacidad del sist. Circulatorio de proporcionar aumento de gasto cardíaco necesario para aportar O2 y nutrientes hacia los músculos es tan importante como la fuerza de los propios músculos para establecer el límite del trabajo muscular continuado”
Análisis gráfico de los cambios del GC durante el ejercicio intenso
CIRCULACIÓN CORONARIA
Art. Coronaria
izq. porcion anterior e izq. De VD
Art. Coronaria
der. mayor parte de
VD y parte post. De VI
Seno coronari
oVI
Venas cardiaca
s ant. VD.
Una pequeña cantidad de
sangre venosa
coronaria se vacía en las camaras por las venas de
tebesio
Flujo sanguíneo coronario normal
225ml x min 4 o 5 % del
gasto coronario total en reposo
Durante ejercicio
extenuante el corazón
aumenta la eficiencia de utilización
cardiaca de energía par
compensar la deficiencia relativa del
aporte sanguíneo coronario
Gasto cardiaco
aumenta 4-7 veces + P art.
Mayor = trabajo
cardiaco aumenta 6-9 veces y flujo sanguíneo coronario
aumenta 3-4 veces
Flujo sanguíneo
coronario es menor que
gasto energético
del corazón
Cambios del flujo sanguine
o coronario durate la sistole y diastole
Durante la sistole
se comprime
el ventriculo
izq que rodea los
vasos intramusculares el
flujo sang. De
los capilares coronarios del VI
desciende (contrario al resto
de capilares corporale
s)
Durante la diastole musc.
Cardiaco relajado no obstruye
flujo sang. A traves de
los capilares
del VI sangre
fluye rapidament
e
VD menor fuerza de contracci
ón cambios parciales
Flujo sanguineo sanguineo coronario epicardico
Efecto de presión intramiocardica arterias epicardicas coronarias (sup. Externa mayor
parte del musculo)
Art. Intramusculares derivan de las
epicardicas penetran en musc.
Art. Subendocardi
cas
Durante la sistole vasos coronarios se
comprimen y vasos del plexo subendocardico
compensan el descenso
Metabolismo muscular
local controlador
del flujo coronario
Flujo sag. Regulado por vasodilatación arteriolar en respuesta a
las necesidades de nutrición del corazón identica a otros tej.
Fuerza de contracción aumenta = velocidad
FSC aumenta
Actividad cardiaca
desciende = flujo
coronario desciende
Demanda de oxigeno factor
principal en la regulación
del flujo sanguíneo coronario
local
A medida que elflujo atraviesa el corazon 70 % de o2 es
extraido por lo que no queda mucho o2 flujo sanguineo
aumenta en proporción directa a cualquier consumo metabolico
adicional en el corazón
Hipótesis vasodilatadora : descenso de concentración de o2 provoca
liberación de sustancias vasodilatadoras desde el miosito como
adenosina, poco o2 en mosito ATP celular AMP adenosina hacia el liq. Tisular = aumento de flujo sanguineo
coronario local y se reabsorbe
Otros productos vasodilatadores
:
fostato de adenosina ,potasio, hidrogeno, CO2,
bradicinina,prostaglandinas oxido nitrico.
Contradicción :
Farmacos que bloquean efecto de adenosina no
previenen vasodilatación coronaria provocada por
el aumento de la act. Musc. Cardiaca
La infusión continua de adenosina en musc. Esqueletico mantiene la dilatación vascular por 1-3 hrs y la actividad musc dilata los vasos sang. Locales
incluso cuando la adenosina ya no lo hace
Estimulación autonoma
afecta el flujo
sanguineo coronario directa e
indirectamente
Directa: consecuenci
a de los neurotrans
misores sobre los propios vasos
coronarios
Indirecta: consecuencia
de los cambios
secundarios del flujo sang. Coronario por el aumento o descenso de
la cat. Cardiaca
papel mas importante en el control del
flujo sanguíneo (factores
metabolicos como el consumo
miocardico de oxigeno
Siempre los efectos directos de
la estimulación nerviosa alteren el
flujo sanguineo coronario en la
dirección erronea, sera el control metabolico del
flujo coronario el que anule los
efectos nerviosos coronarios directos
en segundos
Características especiales del metabolismo del musculo
cardiaco
Musculo cardiaco durante reposo
acidos grasos 70% y no hidratos de
carbono
Metabolismo cardiaco activa
glucolisis, anaeróbica para
obtener energía en isquemia
consume enormes cantidades de
glucosa sanquinea, Forma grandes
cantidades de acido lactico en tejido cardiaco causa
dolor cardiaco en las afecciones cardiacas
isquemicas
ATP en alimentos energia para
contraccion y otras funciones.
En isquemia coronaria intensa, ATPATDAMP
adenosina y provoca dilatacion de
arteriolas coronarias durante hipoxia
Perdida de adenosina: • 30 min. Despues
de la isquemia coronaria intensa (I.M.), se pierde la mitad de la adenosina y se sintetiza nueva adenosina a una velocidad de 2% por hora, demasiado tarde principal causa de muerte de celulas cardiacas durante la isquemia miocardica
Cardiopatia isquemica
Causa de muerte mas frecuente en
cultura occidental
Consecuencia de flujo
sanguineo coronario
insuficiente35% de
persona en estados unidos,
mueren
Muertes subitas por oclusion de
artteria coronaria o fribrilacion de
corazon
Muertes lentas consecuencia de Insuficiencia
cardiaca
Oclusión aguda de arteria coronaria
Mas frecuente en una persona con una cardiopatía coronaria aterosclerótica subyacente, rara en circulación coronaria normal
Importancia vital de circulación
colateral del corazón
El grado de daño
que sufre el musculo cardiaco por una
constriccion
aterosclerotica
coronaria de
desarrollo lento o por la
oclusion coronaria
subita esta
determinado por el grado de
circulacion colateral que se
desarrollo o
desarrollara minutos antes de
la oclusion
En corazon normal: no hay
comunicación
importante entre arterias
coronarias mayores pero si muchas
anastomosis entre arterias
coronarias pequeña
Cuando se ocluyen
subitamente arterias coronarias mayores, anastomo
sis pequeñas se dilatan
en segundos,
pero el flujo que
las atraviesa es menos
de la mitad del necesario para nutrir la mayor parte del musculo cardiaco
que ahora irrigan
Durante 8-24
horas su diametro aumenta relativam
ente, depues de ese
tiempo, el flujo
colateral aumenta
Hacia 2 o 3 dia
se duplica y al cabo de un mes
alcanza un flujo coronario normal
Cuando la
superficie
afectada por
oclusion en
coronarias no es
muy grande, muchos paciente
s se recupera
n casi completamente, cuando
la ateroesclerosis es progresiva y no
subita, la persona puede no tener un episodio
de disfuncio
n cardiaca
pero:
Si proceso
aterosclerotico se
desarrolla mas alla del los limites
que pueden
suministrar el
aporte sanguine
o colateral
para aportar el
flujo necesario
Si los propios vasos
sanguineos
colaterales
desarrollan
aterosclerosis
Se limita graveme
nte el trabajo
de musculo cardiaco
y el corazon
no bombea
ni siquiera cantidad
es necesaria de flujo sanguine
o causa mas
frecuente de
insuficiencia
cardiaca en la
mayoria de
ancianos
Infarto del miocardio
Inmediatamente despues de una
oclusion de arteria coronaria, el flujo sanguineo cesa en los vasos
distales de la oclusion (excepto por el poco flujo
colateral)
Poco despues del inicio del infarto la zona se llena de sangre estancada en exceso debido a:• se filtran
pequeñas cantidades de sangre colateral en zona infartada
• Dilatacion progresiva de vasos locales
Fibras musculares uso los ultimos
vestigios de oxigeno en sangre -
hemoglobina se desoxigena
totalmente coloracion
azulada o marron de la zona y
vasos sanguineos de la zona
ingurgitados a pesar de la
ausencia de flujo sanguineo
Las paredes de los vasos se vuelven mas permeables y
pieden liquidos tejido muscular local edematoso y disminucion de
metabolismo celular por miocitos cardiacos hinchados
A las pocas horas de falta de sangre
miocitos muerencorazón
necesita solo 1.3 ml de O2
para mantenerse
vivo
Aunque reciba el 15 o 30% del
flujo, el musculo no
moriraEn zona central
de un infarto extenso, el
musculo muere debido al
escaso flujo sanguinio de
ahí
Infarto subendoc
árdico Cualquier situacion que
comprometa el flujo sanguineo hacia cualquier
zona del corazon provoca daños primeros en las
regiones subendocardicas
y el daño se extiende
despues hacia el exterior
(epicardio)
Durante la contraccion sistolica del corazon los
vasos sanguineos
subendocardicos se
comprimen, por lo tanto, el
musculo subendocardic
os tiene dificultad para obtener el flujo
sanguineo adecuado
Es por eso que el musculo
subendocardico sufre infartos incluso cuando no hay signos de infartos en las porciones superficiales del corazon
Descenso del gasto cardiaco: distensión sistólica y
shock cardiógen
o
La capacidad global de
bomba del ventriculo
afectado esta deprimida
cuando algunas fibras musculares un
funcionan o son debiles
para contraerse con
fuerza
La fuerza global del bombeo en
corazón infartado desciende mas de lo
esperado por un fenómeno denominado “DISTENSIO
N SISTOLICA”
La porcion isquemica del
musculo ( muerta o no
funcionante) en lugar de
contraerse, sale por la presion
que se desarrolla dentro del ventriculo cuando se
contraen las porciones
normales del musculo
ventricular gran parte de la
fuerza de bombeo se
disipa cuando protruye la zona no funcionante
Cuando el corazon es incapaz de
contraerse con fuerza
suficiente insuficiencia cardiaca e isquemia periferica,
conocido como “shock
coronario”, cardiogeno, cardiaco o
insuficiencia cardiaca de bajo gasto
Se produce cuando el infarto afecta mas del
40% del ventrículo izq. Y muerte en 85%
de pacientes
Estancamiento
de sangre
en sistema venoso
Corazon no
bombea anterogradamente
estancamiento de
sangre en auriculas
estancamiento en
circulacion
pulmonar o
sistemica
aumento de presion
en capilares pocas
complicaciones durante
las primeras
horas despues de un infarto
dias despues
se desarrolla
n los sintomas
disminucion del gasto cardiaco, disminuye
flujo sanguineo
hacia riñones
riñones no
excretan suficiente
orina
aumenta el volumen total
de sangre
sintomas congestivos
paciente desarrollara edema de pulmon agudo y fallecera
pocas horas despues de aparicion de
sintomas pulmonares
iniciales aunque
evolucione bien
durante los primeros
dias tras los inicios de
insuficiencia cardiaca
Fibrilacion de ventriculos tras un
infartoCausa de muerte frecuente de personas que fallecen durante
oclusion coronaria
Muy frecuentemente despues de infarto intenso o incluso despues
de oclusiones pequeñas o insuficiencia coronaria cronica2 periodos peligrosos despues del
infarto coronario:• Durate los primeros 10 min
despues del infarto• Periodo breve de seguridad
relativa • Periodo secundario de irritabilidad
cardiaca 1 hora despues que dura horas
• Deplecion rapida de potasio de musculatura isquemica por falta de aporte sanquineo• Aumenta concentracion de k en liquido
intracelular, aumenta irritabilidad cardiaca y proabilidad de fibrilacion
• Corriente de lesión:• Debido a la isquemia, el musculo
isquemico no repolariza completamente su membrana despues del latido cardiaco
• Superficie externa del musculo se mantien negativa con respecto al potencial de membrana normal del musculo en cualquier otro lugar del corazon
• La corriente electrica fluye desde la zona isquemica hacia la zona normal provocando impulsos anormales que ocacionan la fibrilacion
La tendencia
del corazón a
fibrilar depende
de 4 factores:
Despues del
infarto masivo
corazon no
bombea lo
suficiente
se desarro
lla reflejos simpati
cos potente
s
aumentan irritabilidad cardiaca
y predispone
n fibrilacion
La debilidad
del musculo cardiaco
por el infarto
provoca dilatacio
n excesiva
del ventriculo lo que aumenta
el trayecto que debe recorrer
la conducci
on del impulso, favorecie
ndo la reentrada
de un musculo que aun se esta
recuerando de su refractari
edad iniciando un ciclo
de movimie
nto circular de nueva excitación una o otra vez
Rotura de la zona infartada
Riesgo bajo de rotura, durante primer dia despues de un infarto,
pero dias mas tarde fibras de musculo lento degenera y el corazon
se estira hasta hacerse muy fino
Con cada contraccion cardiaca, el musculo muerto protruye hacia fuera y la distension sistolica es
cada vez mayor hasta que el corazon se rompe
Al romperse el ventriculo, la sangre se vierte en espacio pericardico y provoca taponamiento cardiaco,
comprimiendo el corazon desde el exterior por la sangre acomulada
La sangre no fluye hacia auricula derecha por la compresion y paciente
fallece por desenso subito de gasto cardiaco
Etapas de recuperacion de infarto agudo del infarto
Zona de isquemia pequeña
muerte escasa de miosito y pero parte del musculo queda temporalmente no funcionate por nutricion inadecuada para la contraccion
Zona de isquemia extensa
fibras musclares del centro de la zona mueren de una a 3 horas por interrupcion total de aporte sanguineo
alrededor de la zona muerta hay una zona no funcionante sin contrafccion y sin conduccion del impulso
rodeando la zona no funcionante hay una zona que se contrae debilmente por isquemia leve
Substitucion de musculo muerto por tejido cicatrizal, en infarto de miocardio intenso:
• 1. zona isquemica de centro muere• 2. dias despues la zona de fibras muertes crece porque sucumben fibras
masginales y parte del musculo no uncionante se recuperan de debido al flujo colateral que nutre el borde exterior de zona infartada
• 3. dias o semanas despues el musculo no fincionante puede volver a funcionar o morir
• 4.la isquemia estimula creciminto de fibroblastos y se desarrollan tejido fibroso entre fibras muertas
• 5. en meses o un año, el tejido cicatrizal puede hacerse mas pequeño porque el tejido fibroso se contrae y disuelve
• 6. las zonas nrmales de corazon se hioertrofian gradualmente para comoensar parcialmente la perdida de musculo cardiaco muerto
• 7. en meses el corazon se recupera total o parcialmente
El grado de muerte celular cardiaca esta determinado por:• G
rado de isquemia
• Grado de trabajo de musculo cardiaco
Si el trabajo cardiaco aumenta (ejercicio, tension emocional, fatiga)• nesecita
mas O2 y nutrientes y hay vaso dilatacion de la musculatura normal por lo que poca sangre fluye por los canales anastamoticos pequeños hacia la zona isquemica y la isquemia empeora, se le conoce como “sindrome de robo coronario”
Funcion del corazon tras la recuperacion de un infarto del miocardio
Corazon que se ha recuperado de un infarto del miocardio
intenso disminuye su capacidad de bomba por
debajo de lo normal, pero su gasto cardiaco en reposo no
baja de lo normal
Corazon normal
bombea 300 a 400% mas de
sangre por min. Que la
que el organismo en
reposos necesita
Aunque la reserva
cardiaca se reduzca al 100% la
persona puede realizar
actividades normales
tranquilas pero no ejercicio
extenuante que recargue al
corazon
Dolor en cardiopatia coronaria
La isquemia hace que el musculo libere sustancias que estimulan el dolor tales como:• A
cido lactico, histamina, enzimas proteoliticas
Como el flujo coronario se desplaza lento, las sustancias no se elimina con la rapidez suficiente
La concentracion elevada de estos productos estimulan terminaciones nerviosas del dolor en el musculo y envian los impulsos hacia el SNC
Angina de pechoEn las personas con costriccion progresiva de arterias
coronarias surgue un dolor denominado angina de pecho
Aparece siempre que la carga del corazon sea mayor que el flujo coronario disponible
El dolor se siente por debajo de la parte superior del esternon sobre el corazon y se refiere hacia zonas superficiales a distancia(brazo, hombro izq, cuello, un lado de la cara)
En la etapa embronaria el corazon y brazos se originan el en cuello por lo que ambos reciben las fibras nerviosas del dolor de los
mismos segmentos de medula espinal
El paciente siente el dolor al hacer ejercicio o emociones fuertes porque aumentan el metabolismo del corazon y el
simpatico envia señales vasoconstrictorias coronarias temporalmenteDolor suele durar minutos o en todo
momento
Se describe como sensacion de calor, presion y constriccion y lleva al paciente al estado de
reposo absoluto
Tratamiento farmacologic
o
Farmacos
vasodilatadores
para alivio del
dolor:
• 1. Nitroglicerina y nitratos
• 2. B bloqueadores (propanolol) • Impiden
aumento defrecuencia y metabolismo cardiaco durante situaciones estresantes, reduciendo numero de crisis y intensidad
Tratamiento quirurgico de la enfermedad
coronaria
Cirugia de derivacion aorto-coronaria
• En muchos pacientes con isquemia coronaria, las zonas contraidas de las arterias estan solo en algunos puntos definidos bloqueados por placas de ateroma y el resto de los vasos es normal
• Se extrae una seccion de una vena subcutanea del brazo o pierna y se ingerta desde la raiz de la aorta hacia una arteria coronaria periferica distal al punto de bloque ateroesclerotico
• Se realizan entre 1 a 5 inhertos de este tipo cada vez, cada uno a una arteria coronario distal al bloqueo
• Dolor anginoso se alivia en la mayoria de los paciente
• Si el corazon no esta gravemente dañado antes de la crugia, el paciente recupera su esperanza de vida normal
• Cuando el corazon esta muy dañado, el procedimiento es inutil
Angioplastia coronaria
Se usa para abrir vasos coronarios parcialmente bloqueados antes de
que se ocluyan por completo
1. se introduc
e un cateter de 1ml
de diametro con un
balon en su
extremo en el
sistema coronario bajo control radiolog
ico
2. se empuja atraves
de la arteria
con oclusion parcial
3. el balon del
cateter se
posa sobre
el punto
de oclusio
n parcial
4. se inflan el balon
con una presion elevada
que estira la arteria
enferma
El flujo sanguineo aumenta 3 a 4 veces mas y los sintomas de isquemia coronaria se alivia varios años en la mayoria de los
pacientes sometidosAunque mucho de ellos requeriran cirugia
de derivacion coronario
Nuevos procedimiento
s experimentale
s
Un haz de laser desde la
punta del cateter para la
arteria coronaria que
busque la lesion y la
disualva sin dañar el resto
de la pared
Introducir una pequeña banda de
metal dentro de la arteria
coronaria dilatada por angioplastia
para prevenir la reestenosix
