Actualización en HBP 2014

Amir M. SafaMFYC

INTRODUCCIÓN:

2º motivo consulta en AP. Síntomas se engloban dentro de STUI. No siempre se relacionan con la HBP Se pueden producir:

Alteraciones de vejiga: hiper/hipoactividad detrusor Alteraciones renales: poliuria nocturna Alteraciones neurológicas. Fármacos.

SÍNTOMAS:

Síntomasirritativos/llenado

Síntomas obstructivos/vaciado

Polaquiuria Chorro disminuido

Nicturia Dificultad inicio micción

Urgencia miccional Chorro intermitente

Incontinencia de orina Sensación vaciado incompleto

Goteo posmiccional

Retención de orina aguda/crónica

DEFINICIÓN:

Crecimiento adenomatoso de próstata. Posible obstrucción de flujo de orina. Dificultad para la micción. Síntomas por obstrucción al flujo y/o afectación del

tono musculo liso de la próstata y cuello vesical No SIEMPRE es ASÍ: actualmente prevalece STUI.

Asociación Europea de Urología: directrices sobre STUI no Neurogénicos en hombre.

MODELO DE HALD

Discrepancia entre síntomas y clínica. 3 parámetros y múltiples situaciones.

EVOLUCIÓN:

Evolución sin intervención: empeoramiento lento y progresivo

Curso fluctuante con periodos de mejoría. Grupo Placebo: hasta 20% de mejoría.

COMPLICACIONES:

Retención aguda de orina. Portador de sonda vesical. Insuficiencia renal. Hematuria. Infección de orina. Litiasis vesical.

DIAGNÓSTICO I:

Modelo Hald. Valorar repercusión en calidad de vida. Valorar comorbilidades. Ausencia de consenso internacional sobre pruebas.

complementarias. Las pruebas se dividen en;

Básicas: criterios semejantes según consenso Opcionales: criterios dispares según consenso

PSA: en continuo debate. Ausencia de correlación entre síntomas y clínica. Valor predictivo para IQ: flujo débil constante, nicturia

y sensación de vaciado incompleto.

DIAGNÓSTICO II:

DIAGNÓSTICO III:

Sociedad Catalana de MFyC: Realizar DD de otras patologías ante varón con STUI.

DD DE HBP

Neoplasias: Vejiga, próstata.

Enfermedades NRL: Parkinson, AVC, EM.

Enfermedades inflamatorias/infecciosas: Litiasis, ITU,

cistitis intersticial.

Fármacos: Diuréticos, anticolinérgicos, antidepresivos.

CUESTIONARIO INYTERNACIONAL DE SÍNTOMAS PROSTÁTICOS:

Cuantifica síntomas. Evalúa repercusión el calidad de vida. Diseñado para auto cumplimiento. Orienta sobre la actuación terapéutica.

0-7 puntos: síntomas leves 8-19 puntos: síntomas moderados 20-35 puntos: síntomas severos

Evalúa afectación de calidad de vida: 0-2 puntos: leve 3-4 puntos: moderado 5-6: severo

DIAGNÓSTICO IV:

Tacto rectal. Tira reactiva de orina Función renal. Ecografía reno-vésico-prostática. Flujometría urinaria. Antígeno prostático específico.

TACTO RECTAL:

TFCSS: tamaño, forma, consistencia, superficie y sensibilidad.

TIRA REACTIVA DE ORINA:

Identifica complicaciones. Descarta enfermedades con clínica parecida: Valorar L,H

y N.

FUNCIÓN RENAL:

↑Creatinina: obstrucción posrenal por HBP. ↑Creatinina: IQ muy probable.

ECOGRAFÍA R-V-P:

Aporta información: Tamaño RPM: > 150 ml Obstrucción de flujo: hidronefrosis, vejiga de

esfuerzo (pared muscular > 5mm), divertículos, litiasis, retención

FLUJOMETRIA URINARIA:

Prueba no invasiva y dinámica. Valora:

Volumen Tiempo de vaciado, Flujo máximo. Curva miccional

Limitaciones: No diferencia alteración de detrusor y

obstrucción No localiza lugar de alteración Artefacto por características de paciente

Valores: Normalidad: > 15 ml/s Dudosa: 10-15 ml/s Obstrucción: < 10 ml/s

ANTIGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO:

Indicaciones: Sospecha de neoplasia Seguimiento de tto. Con 5 reductasa.

No indicado en el estudio inicial de STUI: Detección más precoz de N. próstata Ausencia de impacto sobre mortalidad Mayor morbilidad

Criterio de progresión de HBP: Ecografía: útil en medición de próstata. ↑PSA → conlleva riesgos que superan los beneficios

de utilidad como cribaje de progresión.

TRATAMIENTO:

Objetivo: tratar pacientes aptos para la AP. Descartar IQ:

Obstrucción de vías urinarias: Qmáx: <10 ml/s Complicaciones derivadas de la obstrucción:

retención aguda/crónica, infección, litiasis, divertículos, IR, hidronefrosis y hematuria

Fármacos: Alfa bloqueantes: Inhibidores de 5-α-reductasa Antimuscarínicos Inhibidores de 5-fosfodiesterasa

ALFA BLOQUEANTES:

Bloqueo α-adrenérgico musculo liso de vejiga y próstata.

Favorecen relajación muscular y flujo. No uroselectivos: doxazosina y terazosina Uroselectivos: alfuzosina, tamsulosina, naftopidil y

silodosina. Inicio: 2-4 semanas. No modifican volumen próstata. No alteran historia natural de la enfermedad. Efectos adversos: mareo, hTA, astenia, somnolencia,

cefalea, disfunción eréctil, ↓libido y eyaculación retrograda.

Silodisina: ventaja?? Naftopidilo: no aconsejable por ausencia de datos.

INHIBIDORES DE 5-α-REDUCTASA:

Involución de próstata: mejora clínica y funcional. 2 fármacos: finasteride y dutasteride. Finasteride:

↓próstata del 20% a los 4 años. Inicio: a partir del 6º mes. ↓PSA del 50% a los 6 meses. PSA real: multiplicar por

2 y 2.5 a partir de los 7 años Si no ↓ significativo: sospechar neoplasia

Dutasteride: Perfil similar Inhibidor no selectivo

Resultados similares en mejoría clínica y ↑ de N. próstata de alto grado.

Efectos segundarios: esfera sexual. Disfunción eréctil, libido, volumen.

DISPONER DE PSA INICIAL ANTES DE INICIAR TTO.

ANTIMUSCARÍNICOS:

Indicaciones: predominio de síntomas irritativos según estudios. Asociados a α-bloqueantes: persistencia de clínica

residual. Pueden empeorar clínica obstructiva: RAO. No aconsejable: alto riesgo obstrucción y/0 factores de

progresión elevadas

FITOTERAPIA:

Serenoa repens: el más estudiado. Mecanismo de acción: no bien conocido. Actúa sobre 5-α-reductasa. No ↓PSA. Efectos indeseables: similar a placebo. Estudios realizados: No demuestran mejoría de los

STUI.

INHIBIDORES DE LA 5-FOSFODIESTERASA:

Mecanismo acción: relajación musculo liso próstata y vejiga. Posible VD arterial neurógeno de tracto urinario.

Indicación: Tto. De STUI asociado a HBP. 2ª línea: fracaso/CI de alfa bloqueantes Coexistencia de disfunción eréctil.

ASOCIACIÓN DE FÁRMACOS:

Indicación: primeros 9-12 meses tto. En próstatas muy aumentadas y sintomáticas con riesgo elevado de RAO.

Escasa valor añadido posterior versus monoterapia.

MANEJO TERAPÉUTICO I:

MANEJO TERAPÉUTICO II:

RIESGO DE PROGRESIÓN:

Consenso: Riesgo de RAO y IQ: volumen , PSA y edad Indicadores de progresión: ↑ síntomas y ↑RPM

Recomendaciones Sociedad Catalana MFyC: Ɇ5-α-reductasa: pacientes con mayor riesgo de

progresión

PSA: no útil en seguimiento ni cribaje, Útil en TR +. Ecografía: seguimiento α-bloqueanate (9-12 m) + 5-α-reductasa: ↓ calidad de

vida α-bloqueanate: rechazo paciente Antimuscárinico + α-bloqueanate: vejiga hiperactiva 5-fosfodiesterasa: síntomas de STUI

SEGUIMIENTO:

α-bloqueantes: control al mes de inicio Ausencia de consenso sobre la suspensión de tto. Individualizar decisión

Ɇ5-α-reductasa: Control a partir de los 6 meses (6-12 m) ↓PSA: 50%: multiplicar por 2-2.5 Riesgo de obstrucción: control anual de flujometría y/o

Eco R-P-V

ELECCIÓN DE FÁRMACO (ICS):

Tamsulosina: 1ª elección en α-bloqueanates

Finasterida: 1ª elección en Ɇ5-α-reductasa

• Síntomas de HBP: STUI (llenado y vaciado).• Clínica variable.• Evolución lenta, progresiva, fluctuante.• Produce complicaciones.• Diagnóstico : multifactorial.• Tratamiento: multifactorial.• Tratamiento: concepto riesgo-beneficio,

individualizar.• Riesgo de progresión: tratamientos que

modifiquen la historia natural de la enfermedad.

GRACIAS