Prof. Dr. İbrahim İKİZCELİ

İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Acil Tıp Anabilim Dalı

Slaytlarımın hazırlanmasında kaynak olarak kullandığım

sunumundan faydalandığım

Mimi Lu’ ya teşekkür ederim.

Erişkin

•1/1000

•İnsidans azalıyor

•Genellikle istirahatta

•Akkiz/Ailesel

Adölosan

•10/100 000

•İnsidans artıyor

•Eksersiz ve stress

•Kojenital/Ailesel

ANİ KARDİYAK ÖLÜM

Akut MI (%60- %15 ilk semptom)

Kısa PR, geniş QRS (WPW)

Uzun QT

Kısa QT

Hipertrofik Kardiyomiyopati (HKMP)

ALCAPA Sendromu

Brugada Sendromu

Aritmojenik RV Displazi

Katekolaminerjik polimorfik VT

ANİ KARDİYAK ÖLÜM SEBEPLERİ

Erkeklerde > 440 ms ya da kadınlarda > 460 ms ise QTc uzamıştır.

QTc > 500 ms olması artmış torsades de pointes riski ile ilişkilidir.

< 350 ms olması durumunda QTc anormal olarak kısadır.

Kullanışlı bir pratik kural olarak normal QT öncesindeki RR aralığının yarısından azdır.

QT ARALIĞI

UZUN QT

Elektrolit anormalliklerinin düzeltilmesi

Zehirlenme varsa spesifik tedavi

IV Magnezyum Sülfat

Hemodinamik anstabil VT Defibrilasyon

Gerekirse geçici Pace

Beta Blokör

ICD

Uzun QT tedavi

KISA QT

Kardiyak arrest ile ilişkisi yeni gösterilmiş

Vakaların 1/3 ü kardiyak arrest

Vakaların %31 inde çarpıntı şikayeti

Vakaların %80 inde AF epizotları

Yapısal bozukluk yok

Genetik

Tanı kriterleri yok

Ani bebek ölümlerinden sorumlu olabilir

KISA QT

Kalp hızı ile birlikte QT aralığında normal değişikliklerin olmaması.

Sivri T dalgaları, özellikle prekordiyalderivasyonlarda.

ST segmentinin kısa olması veya yokluğu.

Atriyal veya ventriküler fibrilasyonepizodları.

KISA QT EKG ÖZELLİKLERİ

Tek etkin tedavi ICD yerleştirilmesidir.

ICD ile ilgili temel problem T dalgasının aşırı algılanmasına bağlı uygunsuz şok olabilir.

Uygun farmakolojik tedavi bulmak için çabalar potasyum bloke eden anti aritmik ajanlar üzerine odaklanmıştır (sınıf Ia ve III).

Sınıf Ia ajanlar kinidin ve disopiramidindaha umut vaadedici etkileri olduğu gösterilmiştir.

KISA QT TEDAVİ

Çoğu hasta asemptomatiktir

•Yorgunluk

•Dispne

•Çarpıntı

•Göğüs ağrısı (Tipik/atipik)

•Senkop/presenkop

Muayenede Sistolik üfürüm

Familyal insidans %55

HİPERTRAFİK KARDİYMİYOPATİ

%10 hastada EKG normal

Ventriküler hipertrofi

V1 de uzun R dalgası

Asimetrik septal hipertrofi, lateral (V5-6, I, aVL) ve inferior (II, III, aVF) derivasyonlarda derin, dar Q dalgaları oluşturur

Sol Atriyum hipertrofisi bulguları

Apikal hipertrofi, V2-4 te derin ters T dalgaları görülür

HKMP EKG

HKMP ve Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu arasında bir ilişki vardır: bir çalışmada WPW’ye ait EKG bulguları HKMP’li hastaların %33’ünde görülmüştür.

Atriyal fibrilasyon ve supraventrikülertaşikardiler yaygındır. Ayrıca ventrikülerdisritmiler de görülüp ani ölüme sebebiyet verebilir.

Mortalite her yıl %1-3,5

HKMP EKG

ASİMETRİK SEPTAL HİPERTROFİ

ASİMETRİK SEPTAL HİPERTROFİ

APİKAL HİPERTROFİ

APİKAL HİPERTROFİ

Beta blokör

Kalsiyum kanal blokörleri

ICD

Son dönemde yetmezlik tedavisi

Kardiyak transplantasyon

HKMP TEDAVİ

Pulmoner arterden kaynaklanan anormal sol ana koroner arter,

her 30.000 -300.000 doğumda bir görülen konjenital bir kalp hastalığıdır.

ALCAPA SENDROMU

DI, aVL ve V4-V6’da derin ve dar Q dalgaları, Sol ventrikül hipertrofisi

Sol AKS sapması

Asimetrik HKMP ile EKG görünümü aynıdır

Çocuklarda myokard iskemisinin en sık nedenidir ve tedavi edilmezse yaşamın ilk yılında % 90 oranında ölümle sonuçlanır.

ALCAPA SENDROMU EKG

ALPACA SENDROMU

ALPACA SENDROMU

BRUGADA SENDROMU

1992 yılında tarif edilmiş

Otozomal dominant

Yıllık ölüm riski 1/10

Ortalama yaş 41

Brugada patterni görülen hastaların büyük kısmı idiyopatik

Brugada paterni ateş, psikotrop ilaçlar, kokain gibi maddelerle kullananlarda görülebilir.

BRUGADA SENDROMU TANI KRİTERLERİ

Dökümante edilmiş ventriküler fibrilasyonya da polimorfik ventriküler taşikardi.

Ailede <45 yaş ani kardiyak ölüm hikayesi.

Aile bireylerinde tipik EKG.

Programlı elektriksel stimulasyon ile VT oluşturulabilmesi.

Senkop.

Nokturnal agonal solunum.

Feature Type 1 Type 2 Type 3

J waveamplitude

≥2 mm ≥2 mm ≥2 mm

T wave NegativePositive or biphasic

Positive

ST-T configuration

Coved type Saddle back Saddle back

ST segment (terminal portion)

Gradually descending

Elevated ≥1 mm

Elevated <1 mm

BRUGADA SENDROMU EKG

BRUGADA SENDROMU EKG

BRUGADA SENDROMU TİP 1

BRUGADA SENDROMU TİP 2

BRUGADA SENDROMU TİP 3

BRUGADA SENROMU TEDAVİ

Hem EKG hem de diğer kriterler varsa

Kesin tedavi ICD

Asemptomatik ve EKG hariç tanı kriterleri yoksa takip ve ileri araştırma

Sağ ventrikülde fibrotik ve yağ partiküllerinin birikmesi ile karakterize

Genetik geçişli %30

Non iskemik karidiyomiyopati

Gençlerde sık

ARİTMOJENİK RV DİSPLAZİ

Çarpıntı– %67

Senkop– %32

Atipik göğüs ağrısı– %27

Dispne– %11

RV yetmezliği– %6

ARİTMOJENİK RV DİSPLAZİ

Epsilon dalgası (en spesifik bulgu, hastaların %30’unda görülür)

V1-3’te T dalga inversiyonu

V1-3’te 55ms’lik uzamış S dalga çıkışı (hastaların %95’inde)

V1-3’te 110 ms’lik lokalize QRS genişlemesi

Sol dal bloğu morfolojisi ile birlikte paroksismal ventriküler taşikardi epizodları

ARVD EKG BULGUARI

EPSİLON DALGASI

EPSİLON DALGASI

UZAMIŞ S DALGA ÇIKIŞI

ARİTMOJENİK RV DİSPLAZİ

ARİTMOJENİK RV DİSPLAZİSOL DAL BLOĞU PATERNİ

KATEKOLAMİNERJİK POLİMORFİK VT

Emosyonel veya fiziksel stres sonrası yapısal bozukluk olmadan VT gelişir

VF nadirdir

QT uzun da olabilir normal de olabilir

EKG genellikle normaldir

Stres EKG veya holter EKG ile tanı konur.

KATEKOLAMİNERJİK POLİMORFİK VTefor ile indüklenmiş

KATEKOLOMİNERJİK PVT TEDAVİ

Tanı konulunca ICD takılmalı

Beta blokör

Kalsiyum kanal blokörleri