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INTESTINO
DELGADOPRIMERA PARTE
GOMEZ EVARISTO OMAR ARTURO
SUAREZ MARTINEZ SANDRA
TELLEZ CHANG MARIO ALBERTO
ANATOMIA
• Tubo cilíndrico de 5-7 mts de longitud que se extiende desde el piloro al intestino grueso
• En el se distinguen 3 porciones:– Duodeno– Yeyuno– íleon
DUODENO
• tiene forma de “C”• Comprende 4 porciones• Situado mas posterior que cualquier otra porción del
ID, siendo su 2da y 3era porción retroperitoneales• Se extiende desde el piloro hasta la 2da lumbar• Longitud de 25 - 30 cms
RELACIONES
RELACIONES
IRRIGACION • arterias:
– 1er segmento: art gastroduodenal descendente por sus ramas duodenales
– 2do segmento: art pancreaticoduodenales superiores, pancreaticoduodenal inferior, y ramas de la gastroduodenal
– 3er y 4to segmento: ramas de la pancreaticoduodenal inferior
• venas:– vasos paralelos a las
arterias pancreaticoduodenales superiores e inferiores. Desembocan en la vena mesentérica superior para terminar en la vena porta.
GD) arteria gastroduodenal; ESP) arteria esplénica; GE) arteria gastroesplénica; PDS) arteria pancreático-duodenal superior; PDI) arteria pancreático-duodenal inferior; Pil) arteria pilórica, Col) colédoco; UAF) unión antro-fúndica.
INERVACIÓN Y DRENAGE LINFATICO
• Inervación– Rama hepática del
nervio vago izquierdo 1er segmento
– Otra rama hepática inerva en resto del duodeno
– El Vago derecho ramo celiaco
– Plexos secundarios al celiaco
• Linfáticos – Desembocan en:
ganglios linfáticos celiacos, ganglios corticorrenales derechos y ganglios pancreaticoesplénicos
a) nervio vago izquierdo o anterior; b) ramo hepático; c) ramo celíaco; d) ramos
gástricos; col) colédoco;.
YEYUNO ÍLEON• Se extiende desde el ángulo duodenoyeyunal en el cuadrante
superior izquierdo hasta la unión ileocecal • Las 2/5 partes proximales corresponden al yeyuno y las 3/5
partes distales al íleon• Esta unido a la pared abdominal por un repliegue peritoneal
llamado MESENTERIO
RELACIONES• anteriores: pared abdominal
• posterior: órganos retroperitoneales
• superiores: colon transverso
• inferiores: órganos pélvicos
• lateralmente: colon ascendente y descendente.
IRRIGACION
–Art mesentérica superior a través de sus ramas ileales y yeyunales
–Art íleocólica
IRRIGACION
– Drenaje venoso: conductos venosos venas paralelas a las arterias mesentéricas superiores vena mesentérica superior
vena esplénica
Vena Porta
INERVACIÓN Y LINFATICO
• Inervación– Plexo mientérico o de
Auerbach localizado en la capa muscular longitudinal. Actúa sobre el músculo del tubo digestivo, es decir regula la motilidad.
– Plexo submucoso de Meissner se encarga de la secreción digestiva
• Linfáticos– Folículos linfáticos
intraparietales– Ganglios y conducto linfático
en el mesenterio
MESENTERIO• Formado por un borde intestinal, uno abdominal o raíz y 2
caras
• La raíz va desde el lado izquierdo de la 2da lumbar , hasta el sigmoides donde termina
• Contiene vasos mesentéricos superiores, vasos linfáticos
HISTOLOGÍA
14
HISTOLOGÍA
Septiembre 2009 Schwartz. Principios de cirugia. 7ed. Mc Graw Hill. pag. 1302
15
Serosa1. Peritoneo visceral
Muscular2. Longitudinal externa3. Circular interna 4. Plexo de Auerbach
Submucosa5. TC fibroelastico6. Componente mas
fuerte7. Plexo de Meissner
HISTOLOGÍAMucosa (muscular de la mucosa, lamina propia y epitelio)
Lamina propia • Varias célulasPlasmocitos (Ig)LinfocitosEosinófilosMacrófagosNódulos de Tej. Linfático (Placas de
peyer)
Muscular de la mucosa
16
HISTOLOGÍA Epitelio Cilíndrico simple• Cel. Absortivas• Cal. Caliciformes• Cel. Paneth• Cel. Enteroendocrinas• indiferenciadas
HendidurasGlándulas intestinales
17
HISTOLOGÍA Características especiales• Pliegues circulares • Vellosidades1. Forma de dedos2. 0.5 – 1mm3. Aspecto aterciopelado4. Vaso quilífero / capilares sanguíneos
• MicrovellosidadesBorde de cepillo
18
Enzimas para la digestión de disacáridos y péptidos
HISTOFISIOLOGIA
Las válvulas conniventes son repliegues de la mucosa de unos 8 milímetros de altura, en cuyo interior se encuentran vasos y nervios; para facilitar la absorción intestinal en su superficie se encuentran las vellosidades intestinales
POLIPO INTESTINAL• Un pólipo es una protuberancia en la mucosa
intestinal. SE CLASIFICAN ENhamartoma no neoplásicopólipo hiperplásicopólipo adenomatoso
como resultado de una maduración anormal de la mucosa, inflamación o arquitectura anormal
resulrado de proliféración y displasia epitelial se denominada adenomas. son verdaderas lesiones neoplásicas y que son precursores de carcinoma.
Algunas lesiones polipoideas pueden estar causadas por tumores submucosos o murales
el término polipo, se refiere a lesiones que surgen a partir del epitelio de la mucosa
POLIPO HIPERPLASICO• Son múltliples.
• aumento del recambio
• Histológicamente, contienen criptas abundantes revestidas de células caliciformes bien diferenciadas o células epiteliales absortivas, separadas por una lámina propia escasa.
• Polipo hiperplasico que muestra su perfil aserrada de la capa epitelial
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS• incorporan tanto componentes
epiteliales como estromales. • Suelen ser solitarios pero pueden ser
múltiples
POLIPOS JUVENILES• Son focales del epitelio y de la lamina propia
de la mucosa
• Ocurren en menores de 5
• Miden en promedio 1-3cm de diametro
• Contienen glandulas abundantes con con dilatacion quiestica
• El gen afectado SMAD4/DPC4
SINDROME DE COWDEN
• Harmatomas de las 3 capas germinales
• Triquilemomas faciales
• Queratosis acrales
• y papilomas orales
• Cromosoma 10 ,gen PTNE
SINDROME DE PEUTZ- JEGHERS
Es una entidad hereditaria rara autosómico dominante de presentación inusual, caracterizado por poliposis gastrointestinal asociada con pigmentación mucocutánea.
CAUSAS
El síndrome de Peutz Jeghers se debe a la perdida de la heterogeneidad del gen de la serina/treonina quinasa 11 (STK11) o gen LKB1 (localizado en el brazo corto del cromosoma 19), el cual codifica la enzima LKB1 (tiene como funciones principales el control de la polaridad de la célula, interactuar con el gen antitumoral p53 y además detener el ciclo celular).
La incidencia ha sido estimada en uno por 8,300 a 29,000 nacidos vivos.
Se puede manifestar tempranamente en la vida. La edad de diagnóstico varía entre los nueve y los 39 años de edad. Una tercera parte de los pacientes síntomas durante la primera década de la vida y el 50 a 60% restante lo harán antes de los 20 años.
Epidemiologia
Macroscópicamente…
Poliposis gastrointestinal
Pueden presentarse en todo el tracto digestivo,
pero tienen predilección por el intestino delgado.
Yeyuno/ íleon Colon Recto Estomago Duodeno
Los pólipos son crecimientos anormales de tejido que surgen del capa interior o mucosa del intestino delgado y sobresalen al canal intestinal (luz).
Los pólipos del intestino delgado y colon tienden a ser pedunculados, mientras que los del estómago son
sésiles.
-Pueden ser solitarios o numerosos
-Grandes que ocluyen la luz intestinal.
-Pólipos pequeños miden pocos milímetros y suelen ser sésiles.
-Pólipos grandes pueden medir varios centímetros y ser
pedunculados.
-Pueden tener una superficie circunvolucionada o ser lisos.
Formación poliposa de 3.8 cm de diámetro, rojo-vinosa, con un pedículo mucoso de implantación de 2.5 cm de largo.
Microscópicamente…
crecimientos aberrantes de tejido normalde un sitio específico.
Están caracterizados por una cubierta de músculo liso, lo cual le da la apariencia
circunvolucionada, y se extiende al interior del pólipo.
La capa de musculo liso está cubierta por mucosa intestinal normal que contiene todos
los elementos, incluyendoepitelio columnar absortivo, células de Paneth,
argentafines y caliciformes.
Pseudoinvasión
Se observa en pólipos mayores de 3 cm de diámetro. En la
pseudoinvasión, el epitelio es forzado a entrar al interior de la
pared intestinal.
Los quistes mucinosos son hallazgos frecuentes.
Pólipo de Peutz-Jeghers con el característico eje de músculo liso.
Pólipo duodenal hamartomatoso. En su porción superior se reconocen vellosidades intestinales irregulares. Los dos tercios inferiores constituidos por criptas irregulares ramificadas, revestidas por células caliciformes que
alternan con células cilíndricas de tipo intestino delgado. En el estroma conjuntiva se reconocen escasas células musculares lisas, fusiformes
Glándulas hamartomatosas agrupadas en forma irregular por haces de fibras musculares lisas.
• Pacientes con la pigmentación
característica (oricificios faciales, mucosa oral,
manos y pies).• Endoscopia
Diagnostico
• remoción de los pólipos mediante técnica de
polipectomía endoscópica• Cirugía
Tratamiento
Como se incluye un intestino con síndrome de Peutz Jeghers.
Pólipos hamartomas
Yeyuno/ íleon Pedunculados
Solitarios
Pólipo grande (Cms)
POLIPOS ADENOMATOSOS
• Son neoplasias intraepiteliales
• Adenomas tubulares: glándulas tubulares
• Adenomas vellosos: proyecciones vellosas
• Adenomas tubulovellosos: una mezcla de los mencionados
• Adenomas serrados sésiles: epitelio serrado que tapiza las criptas.
SÍNDROME DE GARDNER
• Adenomas periampollares en la ampolla hepatopancreática
• Quistes epidérmicos
• Osteomas en la mandíbula, cráneo y huesos largos del organismo.
• Carcinoma papilar de tiroides• Hepatoblastoma
• Tumores desmoides
SÍNDROME DE TURCOT
• "Síndrome de tumor cerebral y poliposis" o "Síndrome de glioma y poliposis",
• caracterizado por el desarrollo de neoplasias malignas en el sistema nervioso central asociadas a poliposis
PAF. Definición • La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un trastorno
autosómico dominante en el que los pacientes desarrollan numerosos adenomas colorrectales durante la adolescencia. Se debe a mutaciones del gen de poliposis adenomatosa del colon o gen APC.
PAF• Se manifiesta primariamente como múltiples pólipos (más de
100) de variado tamaño, desde milímetros hasta centímetros, sésiles o pediculados, y de estructura adenomatosa tubular, vellosa o mixta, que tapizan la mucosa rectocolónica.
PAF
• El adenocarcinoma colorrectal se desarrolla en el 100% de los casos de PAF no tratados, a menudo antes de los 30 años.
Cáncer sobre un adenoma
PAF • En consecuencia la colectomía profilactíca es el
tratamiento habitual en los sujetos portadores de mutaciones APC.
PAF. Síntomas y signos
Los pacientes con P.A.F. se presentan de dos maneras con o sin
síntomas.
Los pacientes que se presentan sin síntomas
son aquellos que conocen el riesgo familiar y están sometidos a un riguroso seguimiento.
La presencia de síntomas esta relacionada a la
existencia de cáncer; la signo sintomatología predominante está
constituida por la triada:
PAF. Síntomas y signos
Triada
Mucorrea
Diarrea
Proctorragia
PAF. Síntomas y signos
• El dolor abdominal de tipo cólico es debido al hiperperistaltismo.
• El aumento del mismo y sus características orienta el diagnóstico hacia un cuadro suboclusivo de etiología neoplásica.
PAF. Manifestaciones extracolonicas
• Los pólipos glandulares fúndicos son sésiles y se desarrollan en la mucosa gástrica productora de ácido.
PAF. Manifestaciones extracolonicas
• Hiperplasia del epitelio pigmentario de la retina. En la que se hallan manchas retinianas debidas a una hipertrofia congénita del epitelio pigmentario.
Retinofluorosceinografía donde se encuentra hipertrofia del
epiteliopigmentario de la retina (signos
característicos: mancha pigmentada con halo
hipopigmentado, pequeñas imágenes hiperpigmentadas,
gran imagen ovalhiperpigmentada)
PAF. Manifestaciones extracolonicas
• Los adenomas duodenales tienden a localizarse rodeando la ampolla de Vater, y casi en el 50% de los casos una ampolla visiblemente normal puede ser adenomatosa.
PAF. Diagnostico • Se basa en el interrogatorio que incluye antecedentes
familiares de cáncer de colon y pólipos colónicos.
• Durante el examen proctológico puede observarse el prolapso de pólipos a través del ano.
PAF. Diagnostico • El tacto rectal demostrará
una superficie rectal irregular con sobre elevaciones de distintos tamaños.
• En la anoscopía se podrán visualizar los pólipos implantados vecinos a la línea de las criptas.
PAF. Diagnostico
• La rectosigmoidoscopía en casi todos los pacientes, el recto se encuentra afectado.
• La radiografía de colon por doble contraste documentará la extensión de la enfermedad o la presencia de neoplasias.
PAF. Histología • Dx: Ciego, colon ascendentes, transverso, descendente,
sigmoides y parte del recto: – Poliposis adenomatosa de colon – Borde de íleon terminal libre de lesión a 2 cm. – Borde distal libre de lesiones a 0.3 mm.– Apéndice cecal histológicamente conservado.
PAF
PAF. Adenoma-carcinoma
PAF. Adenoma-carcinoma
PAF. Adenoma-carcinoma
PAF. Adenocarcino
ma
PAF. Tratamiento
• El tratamiento quirúrgico esta dirigido a evitar el desarrollo de cáncer colorrectal que, sin duda, es la causa más importante de muerte, seguida por el cáncer de duodeno y los tumores desmoides en segundo lugar.
PAF. Tratamiento • Existen cuatro alternativas para encarar el tratamiento
quirúrgico
1. Coloproctectomía + ileostomía definitiva a
lo Brooke
2. Coloproctectomía + ileostomía continente
de Kock.
3. Colectomía total con
ileorrectoanastomosis
4. Procedimiento de “PULL-THROUGH”
otelescopajeilioanal.
PAF. Tratamiento
PAF. Tratamiento
• Varios trabajos han demostrado que los AINEs inhiben experimentalmente la carcinogénesis.
• El uso de sulindac a dosis de 400 mg./día por 6 meses vía oral producía reducción de los adenomas colorrectales en pacientes con P.A.F.
PAF. Tratamiento • Entre otros AINEs también se ha reportado el uso de
aspirina, piroxican, indometacina intrarrectal con resultados dispares.
• Actualmente la droga de elección es el celecoxib, un inhibidor selectivo de la COX 2 a dosis de 400 mg dos veces al día.
ENFERMEDAD ISQUÉMICAINTESTINAL
ISQUEMIA INTESTINAL
La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.
-La arteria mesentérica superior irriga todo el yeyuno, el íleon y la mitad derecha del intestino grueso incluyendo el apéndice.
-Duodeno: proviene de las arterias pancreático duodenal superior (rama de la gastroduodenal) e inferior (rama de la mesentérica superior).
Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la población. En el momento actual representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria.
Infarto de
la mucosa
• No supera la muscular de la mucosa• Secundario a hipoperfusion aguda o crónica
Infarto
mural
• Abarca mucosa y submucosa• Secundaria a hipoperfusion aguda o crónica
Infarto
transmura
l
• Abarca toda la pared intestinal y abarca grandes extensiones.
• Se debe a obstrucción aguda vascular
AMS
Isquemia mesentérica
aguda
Colitis isquémica
Isquemia mesentérica
crónica
Macroscópicamente… -Las lesiones pueden ser contiguas, parcheadas y
segmentarias.
-La mucosa es hemorrágica y puede ser ulcerada y rojo
oscuro o purpura.
-Pared intestinal esta engrosada por el edema .
-Necrosis de la mucosa y submucosa.
-Hemorragia serosa o serositis
-Necrosis coagulativa de la muscular.
Trombosis mesentérica aguda de origen arterial
Vólvulo de sigma. Un ejemplo de isquemia focal segmentaria de origen venoso.
MICROSCOPICAMENTE…
Atrofia o desprendimiento
del epitelio superficial
Criptas hiperproliferativas
Infiltrados de neutrofilos
Cicatrización fibrosa de la
lamina propia (I. crónica)
Aparición de seudomembrnas
(I. aguda)
Atrofia del epitelio superficial
Criptas hiperproliferativas acentuado edema y eritrocitos libres en la
submucosa.
Diagnostico…
Clínico• Peritonitis
Laboratorio• Elevación del recuento
leucocitario con predominio de formas
inmaduras
• Elevación del dímero-D. Las elevaciones de algunas enzimas
(fosfatasa alcalina, LDH, y amilasa)
Estudios de complemento• Radiografía simple de
abdomen• TAC
Asas dilatadas y lavisión de impresiones
dactilaresen el intestino
Resección del tejido necrótico
Embolectomía
Cirugía de revascularización
Tratamiento…
TUBERCULOSIS INTESTINAL
La tuberculosis intestinal es una enfermedad regional, crónica y especifica, generalmente secundaria a tuberculosis pulmonar avanzada, ocasionada por el Mycobacterium tuberculosis, que compromete intestino delgado, afectando principalmente el tejido linfoide ileal, con localización frecuente en íleon terminal, yeyunoileal o peritoneo.
Epidemiologia
Es más frecuente en adultos jóvenes, el grupo de edad frecuentemente comprometido se encuentra entre la segunda y cuarta década de la vida con ligero predominio del sexo femenino sobre el masculino.
La Tb intestinal es poco común y constituye el 3.5 % de los casos extrapulmonares de tuberculosis
Las cadenas de péptidos son antígenos responsables de la estimulación de la respuesta
inmune celular del hospedero
Membrana citoplásmica cubierta por una capa extensa de peptidoglicanos unidos a
polisacáridos, los cuales se encuentran esterificados con los ácidos micólicos.
Es un bacilo aerobio obligado, sin movilidad,
de crecimiento muy lento.
Mycobacterium tuberculosis
Mecanismos fisiopatológicos• Se debe principalmente a:
– Deglución del esputo con siembra directa– Diseminación hematógena por ingestión de leche de
vacas enfermas de Tb bovis.
Modo de infecciónIngestion de
esputo infectado
Diseminación hematógenade foco pulmonarIngestión de productos
lácteos contaminados
Difusión directa delos órganos adyacentes
Mecanismos fisiopatológicos
Bacilos en la profundidad de las glándulas mucosas
Reacción Inflamatoria
Fagocitos “llevan” los bacilos a las placas de Peyer
Formación del Tubérculo
Tubérculo experimenta necrosis
Inflamación activa en la submucosa
Tubérculos de la submucosa se amplian
Endarteritis & edema
Desprendimiento
Formación de la úlcera
Acumulación de colágeno
Engrosamiento & Estenosis
Sitio Frecuencia TB GI (%)
Esófago 4.7
Estómago 4.7
Intestino delgado
Duodeno 4.7
Yeyuno 0
Íleon 9.5
Colon
Íleocecal 38
Apéndice 19
Colon Ascendente 23.8
Colon Transverso 0
Colon Descendente 0
Recto-Sigmoides 0
Ano 4.7
Tb intestinal
Tipo ulcerativoFormación de úlceras
en la mucosa• Sangrado
• Perforación• Fistulización• Constricción
Tipo HiperplásicaCambios inflamatorios amplios
• Obstrucción• Masa
Macroscópicamente…
Ulceración en la mucosa
Nódulos en la mucosa
Válvula ileocecaldeformada
Úlcera circunferencial en el íleon terminalÚlcera con bordes nodulares discretos
en íleon terminal
Válvula íleocecal ulcerada y deforme
Microscópicamente…
La lesión distintiva es el granuloma. Con frecuencia se pueden ver
granulomas caseosos en los ganglios linfáticos regionales.
Necrosis caseosa. Típicamente, la mucosa está hiperémica,
empedrada, y en algunos casos ulcerada. Las úlceras son
circunferenciales,
El nódulo (granuloma caseosa) está compuesto de restos necróticos en el centro, infiltrado por histiocitos epitelioides y rodeado por los linfocitos en el
periférico. Nótese células gigantes de Langhans.
Ulceración de la mucosa con numerosos nódulos transmurales infiltrados.
Numerosos nódulos infiltrados en muscular propia (izquierda) con extensión a serosa (derecha).
Presencia de nódulos en la mucosa ( parte superior ) y submucosa ( parte superior ).
Diagnostico
Examen hematológico (tromobocitosis
relativa, hipoalbuminemia)
La velocidad de sedimentación globular está
acelerada
Prueba de tuberculina Baciloscopia positiva
Colonoscopia
Tratamiento
• Quimioterapia anti-tuberculosa– Rifampicina + isoniacida + piracinamida +
etambutol (RIPE) durante 2 meses; con la rifampicina + isoniazida (RI) continuar por un período de 4 a 7 meses.
– Duración de 6-12 meses– Resolución de los síntomas dentro de los 3 meses
de tratamiento
Tratamiento - Cirugía
• Indicaciones de cirugía:– Diagnóstico incierto
• Laparoscopia diagnóstica en particular
– Complicaciones• Obstrucción• Perforación• Hemorragia• Fistulización
Súarez Martínez Sandra
Salmonella
A su vez las subespecies de Salmonella enterica y la especie Salmonella bongori se dividen en más de 2400 serovariedades, que están definidas en función de diferentes asociaciones de factores antigénicos somáticos O y flagelares H.
SalmonellaClasificación esquema de hibridación de DNA
SalmonellaSalmonella enterica
Salmonella bongori.
Salmonella enterica
Salmonella entérica subespecie enterica Salmonella entérica subespecie salamae Salmonella entérica subespecie arizonae Salmonella entérica subespecie diarizonae Salmonella entérica subespecie houtenae Salmonella entérica subespecie indica
Salmonella. Características
Salmonella
Enterobacterias
Bacilos Gram (-)
Motiles con
flagelación perítrica
No esporulan
No fermentan
lactosa
Crece entre 40-
140ºC
Salmonella. Metabolismo
Oxidativo y Fermentativo
Oxidasa Negativa
Catalasa Positiva
Crece en citrato como fuente única de carbono
Produce H2S
No hidroliza urea
Salmonella. Reservas
• Aves y productos de ave
• Carne• Pescado• Frutas y Vegetales
Salmonella. Patogenia
Salmonella. Patogenia
Ingestión de salmonellas (103–
107)
Barrera gástrica
Penetra los últimos
25cm del íleon distal
Bacteriemia asintomática
Bacteriemia 2ria:
Vesícula biliar, colecistitis. Placas
de Peyer perforación intestinal.
Salmonella. Síndrome de la enfermedad
• Varias condiciones clínicas– Fiebre tifoidea– Enterocolitis– Infecciones sistémicas
Salmonella. Sintomatología
• P. Incubación: 3 días a 3 semanas.• P. Patogenia: ↑ temperatura + cefalea + diarrea.• 1ª semana: fiebre continua, esplenomegalia, bradicardia relativa,
tos seca, lengua sucia.• 2ª semana: fiebre continua, roséola, estupor,
hepatoesplenomegalia.• 3ª semana:↓fiebre, ↓diarrea, estupor, esplenomegalia.• 4ª semana: defervescencia.
Salmonella. Características macroscópicas
• Invaden y dañan la mucosa intestinal y la lamina propia, produciendo ulceración, inflamación y hemorragia, que clínicamente se manifiesta como disentería.
Salmonella. Características histológicas
• Infiltrado de heterófolos y macrófagos
Salmonella. Características histológicas
• Infiltrado de heterófolos y macrófagos
Salmonella. Características histológicas
• Ciego con aéreas de infiltrados con heterófilos y macrófagos
Salmonella. Características histológicas
• Intestino con necrosis hacia la punta de las vellosidades
Salmonella. Características histológicas
• Microvellosidades normales
• Poca ampliación de las vellosidades
• Necrosis leve de las vellosidades
• Interrupción importante de las Microvellosidades
Salmonella. Diagnostico
Laboratorio microbiología:• Hemocultivos: + 1ª semana = 90%.• Coprocultivos: + 2ª semana = 75%.• Urocultivo: + 3ª semana = 30-40%.
Salmonella. Diagnostico
Serología: aglutinaciones (2ª-3ª semana).• Ac (IgM) contra Ag somáticos (O): + 6-12
meses.• Ac (IgG) contra Ag flagelar (H): + años.
Salmonella. Tratamiento
1. Medidas generales:a) Reposición de volumen.
b) Dieta rica en calorías.
Salmonella. Tratamiento
2. Tratamiento específico:a) Cefalosporinas de tercera generación.
b) Quinolonas.
c) Amoxicilina.
Shigella. Características
Hombre único reservorio
Persona‐persona
o Agua contaminada.
Niños 6 meses a 10 años (calor).
Se multiplican en el colon
Disentería bacilar (enterocolitis,
proctitis).
Es la más contagiosa de
todas las diarreas.
Shigella. Características
Shigella
Bacilo Gram (-)
No móviles
No forma
esporas
No ferment
a lactosa
Shigella. Reservorio • En las ensaladas (papas, atún, camarón, macarrones y
pollo).• Verduras crudas.• Leche y lácteos.• Se da por agua contaminada fecalmente.• Su tiempo de incubación es de 12 a 50 horas.
Shigella. Patogenia
a) Invasión,
b) Replicación intracelular e
c) Inducción de apoptosis en Macrófagos
Shigella. Patogenia • La infección por Shigella, típicamente comienza por
contaminación fecal-oral.
• La causa disentería, de la mucosa intestinal a nivel del ciego y el recto.
• La Shigella invade su hospedador penetrando las células epiteliales del intestino delgado.
• Usando un sistema de secreción específico, la bacteria inyecta una proteína llamada Ipa, en la célula intestinal.
Shigella. Patogenia
Shigella. Manifestaciones clínicas
• P. Incubacion:1-7 días. Fiebre, dolor abdominal, diarrea acuosa con heces mocosanguinolentas (invaden el colon).
• Complicaciones: artritis reactiva (toxina Shiga).
Shigella. Cuadro clínico
• Infección asintomática o una diarrea leve hasta cuadros diarrea acuosa
• Fiebre, • Dolor abdominal tipo
cólico, • Tenesmo y • evacuaciones con
sangre, moco y pus (disentería bacilar),
• Náusea con /sin vómito.
Shigella. Características
• Petequias en ciego.
• La infección se resuelve usualmente en 5 - 7 días
Shigella. Caracteristicas
• Patológicamente, la Shigelosis es caracterizada por:
Inflamación aguda difusa, con hiperemia inicial de la mucosa, seguido por edema, hemorragia e infiltración con leucocitos y macrófagos.
Shigella. Características
Shigella. Histología
• Se observa por encima de la microvellosidades, estructura oval con pared y contenido fino granular electrodenso.
Shigella. Histología
• Contacto con microvellosidades y modificación de la superficie del enterocito.
Shigella. Histología
• La superficie del enterocito presenta cambios morfológicos evidentes, adoptando forma de copa, sustituyéndose la base de las microvellosidades por material granular.
Shigella. Histología • Múltiples bacilos dentro
de la célula
Shigella. Diagnostico
Coprocultivo. Pruebas bioquímicas de
identificación. Pruebas serológicas. Pruebas de
susceptibilidad a los antimicrobianos.
IDENTIFICACION SEROLÓGICA
Antisuero monovalente A1(Si aglutinación + = S. dysenteriae 1
(Si negativa con antisuero A1)
Antisuero polivalente B (Si aglutinación + = S. flexneri)
(Si negativa con antisuero B)
Antisuero polivalente D (Si aglutinación + = S. sonnei)
Antisuero polivalente O(Si aglutinación + = Shigella)
Shigella. Tratamiento
Para adultos rehidratación en caso necesario. Para niños SXT o AMP y rehidratación. La OMS recomienda AMP, SXT o una fluoroquinolona. Pruebas in vitro mediante antibiograma.
Gracias …