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CONTENIDO
MANEJO GENERAL
SINDROMES EN TOXICOLOGÍA
INTOXICACIONES MAS FRECUENTES POR FÁRMACOS
CONCEPTOS BÁSICOSTÓXICO:
Cualquier elemento que ingerido, aplicado, inyectado o
absorbido es capaz por sus propiedades físicas o
químicas de producir alteraciones orgánicas o
funcionales en un organismo.
CLASIFICACIÓNVOLUNTARIAS >90%
Etílicas >> BZD >> ATD
Paracetamol.
Caústicos +++ letalidad.
INVOLUNTARIAS O (ACCIDENTALES)
Actividades profesionales.
Envenenamientos.
Mayor mortalidad.
SOSPECHAR
Psiquiátricos: síntomas no relacionados con su enfermedad
Traumatismos : mala evolución sin otra causa justificable
Coma de etiología no esclarecida en jóvenes.
Arritmias graves en jóvenes y niños sin AP previos.
Acidosis metabólica no justificada.
Convulsiones de origen desconocido.
No relación entre la H.C. y el examen físico.
APROXIMACIÓN AL INTOXICADO Buscar signos de compromiso vital.
Precisar las circunstancias del descubrimiento.
Precisar el estado clínico y paraclínico.
Indicaciones terapéuticas:
-Tratamiento sintomático.
-Descontaminación digestiva.
-Tratamiento depurativo.
-Antídotos.
Análisis toxicológico.
ASPECTOS A EVALUAR CONSTANTES VITALES
CARDIOPULMONAR
NEUROLÓGICO
OJOS
ASPECTOS A EVALUAR
GI
PIEL
CARDIOTOXICIDAD
PRIMERA VALORACIÓNAIRWAYS
–Triple maniobra.
-Reflejo nauseoso
BREATHING
– Intubación en caso de coma
o distrés respiratorio
CIRCULATION
– Vía venosa, Medidas de Shock, Hipoglucemia…
DÉFICIT NEURLÓGICO/DESVESTIR
Ttnos de la conducta, convulsiones, coma…
Frecuencia respiratoria.Aspirar secreciones.Retirar cuerpos extraños.Colocar cánula de Guedel.Administrar oxígeno.Decúbito lateral izquierdo.Trendelemburg
VALORACIÓN SECUNDARIAHISTORIA CLINICA :
Identificar las Sustancias Causantes:
Anamnesis
Interrogatorio
EXAMEN CLÍNICO
Analísis de sangre
ECG
RX
Análisis Toxicológico
INDAGAR Nombre del medicamento o
sustancia química?
Cantidad aproximada a la que se expuso el paciente?
Vía de exposición?
Tiempo transcurrido desde la exposición?
Motivo/intentos previos?
Síntomas presentes antes de acudir al hospital, Vómitos?
Tratamientos y enfermedades previos?
Otras personas con los mismos síntomas?
MEDIDAS GENERALES• Signos vitales: TA, FC, FR, Tª
• las tres P: Pupila, Peristaltismo y Piel.
• Glucemia digital.
• Pulsioximetría.
• ECG ++
• Laboratorio: Hemog+ Bioq(perfíl hepático+ orina (na+/k+/urea/creatinina).
• E.coagulación (ACO, Hepatotóxicos, Salicilatos).
• RX de tórax (AP y L) y Abdomen.
• TAC o PL… según el caso.
ESTUDIOS TOXICOLÓGICOS MÉTODOS CUALITATIVOS: Urgencias. Orina.
Interés médico-legal.
Métodos reactivos: Opioides, BZD, Barbitúricos, Cannabis, Anfetaminas, Cocaína y/o ATDt.
MÉTODOS CUANTITATIVOS: Sangre.
Intoxicaciones desconocidas.
Valor pronostico y evolutivo.
Paracetamol, Salicilatos, Carboxi y MetaHb,
Anticonvulsivantes, Hierro, Etanol.
Arsenico y mercurio en orina de 24h.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
DESCONTAMINACIÓN EXPOSICIÓN OCULAR:
Irrigación contínua durante unos 15 minutos, con suerofisiológico o simplemente agua del grifo
DESCONTAMINACIÓN EXPOSICIÓN DÉRMICA:
Lavado general con agua bicarbonatada: o ( agua y
jabón) durante 15 minutos
la persona que realice esta descontaminación, debe estar protegida, al menos, con guantes.
Enfatizar el lavado en:
Cabello.
Zona retroauricular.
Región periumbilical.
Región inguinal
DISMINUIR LA ABSORBCIÓN VÓMITO
Primeras 3 horas.
jarabe de ipecacuana (fórmula magistral)
30ml + 250ml de agua.
Repetir a los 20min si no efectivo.
Siempre asociada a lavado orogástrico.
CONTRAINDICACIONES DEL VÓMITO:
Sospecha de ingestión de hidrocarburos.
Sustancias corrosivas (cáusticas).
Pacientes en coma, depresión neurológica o con convulsiones.
Bradicardia severa.
Niños.
Embarazo.
DISMINUIR LA ABSORBCIÓNCARBÓN ACTIVADO
Mec: adsorbe toxinas , absorb , eliminación y circulación entrohepática.Efectividad depende de las características del tóxico.
25-50 g en ad (200mL de agua tibia) o de 1g/Kg niño. vía oral o por SNG de forma lenta En general, después de haber vaciado el estómago. Si se ha introducido el carbón por sonda, ésta se deja
pinzada duante 2 horas y luego se pasa a declive
Dosis repetidas indicadas en:-carbmacepina, dapsona, fenobarbital, quinina y teofilina.
0,5g/kg cada 4-6horas durante 24-48h.
LAVADO GÁSTRICO Dentro de las 6h.
No hay evidencia de que el lavado gástrico mejore el pronóstico clínico*.
Mas importante corregir las alteraciones vitales.
Hasta 24h (anticolinérgicos, salicilatos y ATDt)
CONTRAINDICAIONES PARA SNG igual que para el vómito y :
Obstrucción nasofaríngea o esofágica.
Traumatismo máxilofacial severo y/o sospecha de fractura dela base del cráneo.
Sospecha o evidencia de perforación esofágica.
Coagulopatía severa no controlada.
SONDA DE FAUCHER
CATÁRTICOS
Una dosis. Nunca oleosos.
Sulfato sódico30 g (puede mezclarse con el carbón,o disolverse en 100 mL de agua templada)
250 mgs/kg en niños
leche de magnesia 3 cc/kg
Contraindicada si: obstrucción o perforación intestinal, cirugía intestinal reciente, vómitos, shock, trastorno electrolítico o coingesta de cáusticos.
DESCONTAMINACIÓN GI TOTAL??
solución evacuante Bohm
Indicación: < 1hora Body-packers de heroína o cocaína) Tóxicos no carbo-adsorbibles (litio, hierro, etc) Formas retard (teofilina, verapamilo, etc), Productos muy tóxicos (arsénico, paraquat, etc)
Contraindicaciones: obstrucción, hemorragia o perforación digestiva, vómitos y shock.
Es incompatible con el uso simultáneo de carbón activado.
DIURESIS FORZADA y ALCALINA*
Tóxico: eliminación via renal(++) ; Hidrosoluble ; BPM + vol
de distribución y unión a prot. Plasmáticas, ácidos débiles.
FG( volemia) y Reab tubular (Diuréticos y Ph urinario)
Requisitos:
Corrección previa de hipovolemia
Control de la diuresis horaria y balance de agua
Control de ionograma y PH.
Mantener el Ph urinario entre 7 y 8.
Diuresis : 300-500ml/h
. * INTOXICACIONES POR BARBITÚRICOS Y AAS
•Bicarbonato sódico 1 a 3 mEq /kg/día, iv
DEPURACIÓN EXTRARRENAL
Características del toxico
Estado del paciente
Criterio clínico >> niveles plasmáticos
Técnicas:
hemodiálisis, hemoperfusión,
plasmaféresis y exanguinotransfusión,
La duración de cada una de estas técnicas o su repetición se basará en criterios clínicos y analíticos
TOXISÍNDROME
DEFINICIÓN:
Término acuñado por Mofenson y Greensher . 1970.
Se refiere a la descripción por grupos de los síntomas y
signos clínicos propios de ciertos tóxicos que comparten
un mecanismo de acción igual o similar, en combinación
con el comportamiento de los signos vitales.
TOXISÍNDROME
Los procedimientos de soporte y de
descontaminación en las intoxicaciones, la
utilización de medicamentos específicos y la
terapia antidotal, NO están determinados
por la confirmación de laboratorio
TOXISÍNDROMESSINDROME FC FRPA T PUPILA PERIST SUDOR EKGPIEL
ADRENÉRGICO
COLINERGICO
ANTI-COLINER.
SEDANTES
TAQUICARDIARUBOR
BRADICARDIAPALIDA
QTc
RUBOR TAQUICARDIA
EST. MENTAL
AGITACIÓN
DEPRESIÓN
AGITACIÓN
PALIDA ARRITMIIAS DEPRESIÓN
SEROTONINÉR. QTc
TAQUICARDIA
RUBORAGITACIÓN
OPIOIDES FIBR. AURIC.PALIDA
ARRIT. VENT.
DEPRESIÓN
Miosis
Midriasis
Miosis
Midriasis
SINDROME OPIÁCEOComaMiosis
Bradipnea
Bradicardia-Hipotension
NALOXONA
ETIOLOGÍAHeroína , MorfinaOpiáceos naturales: Codeína…Otros opioides: Dextropropoxifeno, Tramadol…
ATENCIÓNSolo los opiáceos son detectados por los tests de orina.Efecto de bupronorfina poco revertido por la Naloxona estimulante respiratorio (doxapram, dimeflina),
Papaver somniferum
OPIÁCEOS Adolonta, Tramadol, Sevredol…
Signos y Diagnóstico
Tratamiento TRIADA: 95%
Coma+ dep.resp+ Miosis
alcohol, BZD…
DT: adulto: 50mg de morfina o 200mg de codeína
Niños: 1mg/kg MO o 2mg/kg de COD
El sde de abstinencia no es una urgencia vital.
Dextropropoxifeno-Cardiotropo.
Metadona: vida ½ larga.
Descont. digestiva: sulfato de morfina.
O2: ventimask o IOT
NALOXONA: duración breve (remorfinización)
Medidas de shock
Anticonvulsivos
Rx de Abdomen : portadores intradigestivos
Laxantes.
IV: 0,4-0,8-1,2 mg en bolo IV si no respuesta deseada, repetir cada 1-2min (max: 5-10mg)
Perfusión: 2 mg de naloxona en 500 mL de SG al 5% a pasar en unas 4 horas
Posible utilizar IM o SC.
Farmacocinética: latencia: IV, 1-2 min; IM/SC, 2-5 min. Efecto máximo: IV/IM/SC, 5-15 min. Duración: IV/IM/SC, 1-4 hr.
Reacciones adversas: N y v, excitación, convulsiones, hipo e hipertensión, taquicardias, fibrilación ventricular y edema pulmonar.
SINDROME ANTICOLINÉRGICOSINDROME CENTRAL
-Confusión-Agitación-Alucinación-Temblor-Sde. piramidal-Convulsión-Fiebre
SINDROME NEUROVEGETATIVO
-Midriasis -Taquicardia-Sequedad mucosas(3 condiciones sine qua non)-Retención de orina
CONTRAINDICACIÓN DE ANEXATE®
ETIOLOGÍA:AntihistamínicosAntidepresivos Tricíclicos
Lavado Gástrico(6h), CA+S.magnesio(Hipoperistaltismo)FISOSTIGMINA si afectación SNC: efectos adversos
bolus 2mg en 5min cada 10min (Máx: 10mg)Vida ½ corta 30-60min (perfusion a 2mg/h)
CI: bradicardia, HipoTA o Alt del ECG
NEUROLÉPTICOS Largactil, Haloperidol, Dogmatil, Risperidal
COMA CALMADO por Neurolépticos sedantes. COMA AGITADO con hipertonía, extrapidalismo y discinesias BLF SDE ANTICOLINÉRIGICO.
Lavado gástrico discutido. Vigilar temperatura: medidas físicas. Tratamiento de shock. Sde Neurléptico maligno: DANTROLENO. Síntomas extrapiramidales o Distonia: BIPERIDENO. Acatisia: LORAZEPAM o PROPANOLOL. Hipotensión: SF y si no responde Noradrenalina. NO USAR DOPAMINA. Convulsiones: Diazepam, Fenobarbital, Difenilhidantoina. Arritmias: Bicarbonato sódico, lidocaína, difenilhidantoina.CONTRAINDICADOS: QUININA, PROCAINAMICA, DISOPRAMINA.
Sólo síntomas extrapiramidales sin sobredosificación: observación hasta remisión de síntomas y luego tratamiento oral en domicilio.
Intoxicación, sin afectación del SNC ni cardiovascular: 6-12h con monitorización.
Si afectación CV o SNC se valorara ingreso en UCI.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSDOSIS TÓXICA: 10-20mg/kg DOSIS LETAL: >DE 25mg/kg
Clínica: SNC, Anticolinérgicos y Cardiovasculares.
– Soporte vital– lavado gástrico y carbón activado++recomendable un ph>7.50 con BICARBONATO 1M a dosis de 1-5 meq/kg para
disminuir los niveles de fármaco libre.
Tratamiento de las complicaciones:-Hipovolemia: SF, Bicarbonato (1/6 M 500ml en 3h), dobutamina, norepinefrina.-Shock: Bicarbonato 1M a 100ml(100 mEq) en 60min. PCP-Sde anticolinérgico: Fisostigmina- Agitación o Convulsiones: Diazepam +/- Fenitoína.-Arritmias: Bicarbonato, Lidocaína (CONTRAINDICADO: QUINIDINA,
FLECAINIDA, PROCAINAMIDA, DIGITAL, PROPRANOLOL.-HiperTA: Nitroprusiato.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS EKG: buen indicador de toxicidad
QRS>0.10s y Onda RR” (precordiales Derechas+)
Mayor gravedad si sde Brugada-like (BRDHH + elevacion de ST en precordiales dchas V1-V3
Arritmias: +frec y menor gravedad: la taquicardia sinusal, los trastornos de repolarización (QT largo, onda T aplanada o invertida, desnivelación del ST,) y un BAV de primer grado.
CUALQUIER ingesta de AT, aún asintomática: Ctes+ de observación mínimo 6-8h
ECG tanto en el momento de la admisión como una vez decidida el alta domiciliaria.
CUALQUIER ingesta de un AT >a 1000 mg: Ctes + observación mínimo 12- 24 horas, un ECG y una monitorización ECG contínua.
No permita el alta a pacientes aún sintomáticos o con trastornos del ECG (taquicardia sinusal, prolongación del QT).
CUALQUIER ingesta de AT con trastornos ECG (QRS ancho, arritmias), hemodinámicos (hipotensión), convulsiones o coma, ha de ser ingresada en UCI.
SINDROME COLINÉRGICO
SINDROME MUSCARÍNICO-Miosis-Broncoespasmo-Sialorrea-Bradicardia-Dolor abdominal-Vómitos, diarrea-Sudoración
SINDROME NICOTINÍCO-Fasciculaciones-Parálisis-Taquicardia-HTA
SÍNDROME CENTRALExcitación inicial seguida de una depresión del SNCAgitación, cefalea, temblor, confusión, ataxia, convulsión, coma.
ETIOLOGÍA:Insecticidas anticolineterásicos (carbamatos, organofosforados)Gases de combates organofosforados.
ATROPINA
Atropa belladonna
ALUCINÓGENOS Clínica: alucinaciones (visuales+)
Sde adrenérgico o colinérgico
Otros: LSD, cannabis(THC), alucinosis alcohólica, Abstinencia a BZD…
Tóxicos en orina (confirmación) no todos.
Tratamiento: Descont. digestiva: >2h?? Absorción rápidaDisminución de los estímulosContención mecánica y/o farmacológica( BZD)Psicosis: Haloperidol mg IM o en 100ml SF n 15minHipertermia: medidas físicas , paracetamol.Rehidratación
Dosis tóxicas muy variables según sustancia, muerte excepcional
SÍNDROME ADRENÉRGICO
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS-Midriasis-Temblor-Convulsión-Agitación
TRASTORNOS NEUROVEGETATIVOS-Palpitaciones-Taquicardia-Hipo/hipertension-Arritmias-Coronariopatía
TRASTORNOS METABOLICOS-Acidosis láctica-Hipokaliemia
• ETIOLOGÍA-Efecto alfa-mimético: Cocaína, Crack, Anfetaminas, Extasis.-Efecto beta-mimético: Teofilina, Salbutamol, Cafeína
CONTRAINDICACION DE BETABLOQUEANTES
EXCEPTO TRANDATE®
ANFETAMINASExtasis, MDMA, Efedrina y derivados . Ponderal, Rubifen
Signos y Diagnóstico Anorexígenos Excitación maníaca Estado paranoico: delirio de
persecución Midriasis, la Taquicardia, la
HTA, la Ansiedad +/-Agitación, son muy características
Vida ½: 12-18h Resolución en 24h
SNM: mal pronóstico Hepatitis días después
Test en orina (screening general)
Tratamiento
Sintomático L.gástrico y/o C.activado <2h BZD si agitación, abstinencia o
convulsiones. Crisis HTA: Nifedipino,
Labetalol. Hipetermia: Paracetamol y
evitar neuolépticos. SNM: Dantroleno? Psicosis: Haloperidol?
NO ANTÍDOTOS.
COCAÍNASignos y Diagnóstico
SNC: convulsiones , coma Midriasis típica.
TAC: cefalea o focalidad.
Fase excitación depresión CR
CV: HTA, SCA, arritmias…Bradiarritmias o alrgQT peor PxMetabólicas
Análisis toxicológico:Cocaína <8h postdosisBenzoilecgonina < 72hCocaetilena: +alcohol
Tratamiento:NO ANTÍDOTO
BZD : agitación /convulsión, HTATSV, TV (-hiperactiv simpàticomi)
CONTRAINIDICADOS:Propanolol y Antipsicóticos
SCA: FIBRINOLIS: Contraindicadapor la frecuente asociación decrisisHTA, agitación,contusiones, y peores resultados. Única excepción: IAMconfirmado,con trombo, e imposibilidad deangioplastia/stent.
NTG, Calcioantag?? Amiodarona, Lidocaína…
Erythroxylon coca
Metiléster de benzoilecgonina
Estos enfermos han de ser tratados en función NO de la mezcla sino de CUAL o cuales son los signos y síntomas que predominan.
SÍNDROME SEROTONÉRGICO
Ingesta previa de un serotonérgico Presencia al menos 3 delos siguientes:
-Confusión -Fiebre-Agitación -Tembolor-Mioclonías -Diarrea-Hiperreflexia -Incoordinacion motora
Excluir otras etiologías:Abstinencia, infección, metabólicaAusencia de introducción o modificación de un neuroléptico.
Etiología:Asociación de un ISRS con otros serotoninérgicos como: Litio,Cocaína, Clorimipramina, Levodopa, Buspirona, Bromocriptina,
Dextrometorfano, Codeína.
ENFRIAMINETO EXTERNO- SEDACIÓN+CIPROHEPTADINA??
SDE SEROTENÉRGICO MALIGNOISRS + OTROS SEROTONÉRGICOS: Triptófano, Cocaína, Litio…
-CLÍNICA: SNC, Cardiovasculares, raramente Coma, TV…
EL DIAGNÓSTICO DEL SS ES CLÍNICO, POR EXCLUSIÓN
-Si sobredosis de un único fármaco, hay buen pronóstico
-LAVADO CON SNG + CARBÓN ACTIVADO.
-Tratamiento sintomático y observación durante 6 horas en el Hospital, posteriormente:
-Si dosis < 1.000 mg y el paciente está asintomático: observación domiciliaria.
- Si dosis > 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria.
- Benzodiacepinas, Antiserotoninérgicos??
Suele haber mejoría a las 24h de aparición de los síntomas.
INTOXICACIÓN AGUDA TÍPICA POR ALCOHOL
Leve: glucemia digital + vigilancia hasta recuperación.Moderada-severa: Vómito provocado o lavado gástrico (ingesta reciente o asociación con
otros tóxicos). Ctes: volemia, O2, Iones… prevenir vómito… 1 amp de Tiamina iv o im si etilismo crónico (VITB6: S. abstinencia). Si está agitado bzd o haloperidol 1amp iv o im.Coma etílico: 1amp(0.4mg) Naloxona o 0.25mg(1/4amp) de
flumazenil.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDASEMERGEN. 2006;32(3):146-8
CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA:
- Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia en urgencias.
- Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas terapéuticas, con estabilidad hemodinámica y respiratoria.
EN UCI:
- Estupor o coma.
- Inestabilidad hemodinámica.
- Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación.
,
,RECUERDA: antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprueba la ausencia de heridas/hematomas que indiquen TCE dada la alta incidencia de lesiones intracraneales.
SHOCK ACETALDEHÍDICOClínica y Diagnóstico Tratamiento
Intox: aguda, crónica>2sem de tto o interac. Alcohol/cianamida
Etanol >7ml Interdictores
• FSP: disulfiram DT>2g niños y 6g ad inhibe la oxidación del etanol acumulo de acetaldehído.
• Clínica: shock, sensación de calor, rubefacción facial, ansiedad, nauseas y vómitos, ansiedad, disnea, taquicardia e hipotensión.
a las 10 – 60min tras ingesta y resolución a las 2 – 4 horas.
-Reacción vasovagal leve: Observación simple 24h.
Intox aguda: lavado GI ( CI Ipecacuana: contiene alcohol)
Intox crónica: retirada de fármaco y tto de soporte.
Interac: Fomepizol (- alcohol Deshidrogenasa)
.Shock: O2,fluidos,dexclorfeniramina, metilpredni, norepinefrina
Contraindicación de FENOTIACINAS si agitación
INGRESO SI INESTABILIDAD HEMODINÁMICA.
BENZODIAZEPINAS++FINES AUTOLÍTICOS, BAJA MORTALIDAD POR SE.
Clínica: ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, disminución de las funciones intelectivas. disminución del nivel de conciencia. depresión respiratoria. hipotensión ocasional.
Tratamiento:- otros tóxicos ?? sobre todo alcohol y antidepresivos.- oxígeno- Lavado gástrico y carbón activado (50 mg).
-Se recomienda mantener al enfermo en observación hasta 6 horas después de que el enfermo haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin perfusión de flumazenil.
-Realizar valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria.
-FLUMAZENIL 0,3 MG/MIN(3 ML) HASTA 2 MG (2 AMPOLLAS).-No indicado si no se puede cescartar otros toxicos-Perfusion: no estudios??
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
Metabolito derivado de Fenacetina años 50
En año 1966 se describe primer caso de toxicidad por este medicamento.
La dosis terapéutica: Niños: 10-15 mg/Kg (máximo 80mg/kg). Adultos: 250-1000 mg (máximo 4 g por día).
La dosis tóxica mínima es de 140-150 mg/Kg para niños y 7,5-10 g para adultos.
Sin embargo, estas dosis puede variar dependiendo de los niveles basales de glutatión entre otros factores (neoplasias, alcoholismo, uso de otros fármacos)
PARACETAMOL
Fase I < 12h Fase II 24 a 72h Fase III 3 a 5 días Fase IV 5 a 2 sem
-Asintomático-Trastornosdigestivos
-Hepatitis citolítica.-Oliguria.-Pancreatitis.
-Insuficienciahepatocelular o coma hepático.
-Recuperación ad-integrum si sobrevivencia.
DIAGNÓSTICO
PARACETAMOLEMIA: -Se conoce la hora de ingesta: a partir de las 4 horas.-No se conoce la hora: 2 medidas con 4 horas de intervalo.
-Normograma de Rumack-Matthew.
TRATAMIENTO
-Carbón activado: primeras 2h -Lavado gástrico?? (Co-ingesta )-Antídoto: N-acetilcisteína (Flumuil®)-Vit K, Ranitidina…-Depuración hepática.-Transplante hepático.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON NAC
Pacientes con concentraciones plasmáticas sobre la línea de toxicidad posible en el nomograma de Rumack-Matthew.
Ingesta única mayor a 7.5 g en un adulto (o 150 mg/Kg en niños) si no hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las primeras 8 horas.
Pacientes con hora de ingestión desconocida y niveles plasmáticos sobre 10 µg/mL.
Pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y evidencias de hepatotoxicidad en exámenes de laboratorio.
N-ACETILCISTEINA NACFlumil® antídoto, ampollas de 3 ml con 300 mg y 10 ml al 20 % con 2g
INTRAVENOSO
-Dosis inicial de 150 mg/Kg en 250ml SG5% en 1h.
-Posteriormente,
50mg/Kg en 500ml de SG5% en 4 h.
-por último 100 mg/Kg en
1000ml de SG5% en 16 h.
Dosis total: 300mg/kg
Duración: 21h.
No CI en embarazo
Formulas por via Oral
HIERSENSIBILIDAD A NAC: infundir mas lento
PolaramineCorticoides
La mayoría de veces se puede seguir con tratamiento
AXIOMAComo el tratamiento con NAC es tan inocuo y el riesgo de una hepatitis tóxica grave puede ser importante, si después de leer las consideraciones, organigramas y nomogramas anteriormente citados, existe en su cabeza una duda sobre si administrar o no el antídoto,
la duda se resuelve SIEMPRE administrando la NAC.
ES TOTALMENTE SEGUO EL PARACETAMOL A DOSIS TERAPEUTICAS ??
Se recomienda dosis de 650mg separadas de 4 horas mínimo entres tomas (Máximo 4g/día)
CONSIDERAR: Variabilidad interpersonal Alcohólicos crónico y/o malnutrición. Hepatopatías. Tabaquismo? VIH Asociación con inhibidores del citocromo P450 Consumidores crónicos Asociaciones (codeína…) Interacciones (ACO). No más de 2gr/día.
AAS Signos y Diagnóstico Tratamiento
Ttnos neurosensoriales en la fase inicial COMA
Alc. resp Acidosis metab Alteración de la Conciencia Hiperventilacióndistres resp Ttnos digestivos Deshidratacion intr-extracel hipoK+ , hiperNa+
DT: adulto < 100 mg/Kg : Atóxica 100-250 mg/Kg : Toxicidad moderada > 250 mg/Kg : Toxicidad alta
Niños>100mg/kg (Intox mas grave).
Normograma de DONE : 2 o 3 medidas de salicilemia con una hora de inérvalo.
Carbón acitvado /2-3h
Rehidrtacion importante
Protección gástrica
Equilibrio Ac-base.
Ventilacion mecánica.
Diuresis alcalina + bicarbonato (Salic>50mg%)
Hipertermia: medidas físicas.
Hemodiálisis: si salicilemia> de 80-100mg% y cuadro grave.
Grave: UCI
Nomograma de DONE Predice gravedad de
intoxicación en pacientes
con función renal
normal que han tomado
sobredosis única de
salicilatos, pero tiene escaso
valor predictivo y poca utilidad clínica.
La salicilemia, el equilibrio ácido base y el cuadro clínico son más fiables que la dosis ingerida para establecer un pronóstico y guiar eltratamiento de los casos sintomáticos.
AINES Diclofenaco, Ibuprofeno, Naproxeno, Metamizol
Signos y Diagnóstico Tratamiento
Digestivas: HDA Renales (+Bioq que clínicas) Convulsiones SNC
Toxicidad — Inhib de PG DT: teórica Adulto: 10 veces la terapéutica.Niños: 5 veces la dosis terapéutica
del adulto en relación al peso.
Intoxicaciones agudas generalmente benignas asociadas a ttnos digestivos y neurosensoriales menores.
Lavado gástrico con carbón activado precoz.
No antídotos específicos.
Depuración renal o extrarrenal no indicados.
Sintomático
Antiacidos 2-3 dias.
Control ambulatorio hemograma y función renal
.
Asintomático a las 4h Alta (+/- valoración Psiquiátrica)Intoxicación Observación 6-12 horas.
INTOXICACIÓN POR LITIO
Dosis tóxica aguda: > 40 mg/kg. Plenur®, comprimidos de 400 mg
CLÍNICA: SNC, GI y Bradicardia, Alteraciones de la repolarización. Y electrolíticas.
LITEMIA: debe tener en cuenta las circunstancias de la intoxicación-Alta en ausencia de signos clínicos si tratamiento previo.-Baja o moderada con signos clínicos en pacientes tratados.
LAVADO GÁSTRICO (NO CARBÓN ACTIVADO)
DIURESIS:-SG 5% sis diabetes insípida (Hipernatremia) o SF isotónico si Natremia normal o baja.
. HEMODIÁLISIS
INTOXICAIONES ASINTOMÁTICAS: Observación y repetir Litemia a las 12 horas.
SINTOMAS DE GRAVEDAD ( a pesar de Litemia< 2.5) MONOTORIZACIÓN EN UCI.
0,8 - 1,2 mEq/l 1,6 - 2,5 2,5 - 3,5 Más de 3,5
BETA-BLOQUEANTESClase II de Vaughan-WilliamsCronotropos e inótropos negativosSotalol unico claseIII alarga QTDT: 2g de propanolol (variable según preparado)
Clínica: Digestiva precoz : 20min-2h postingestaCV ,Resp(broncoespasmo), SNC(confusión, coma)
Tratamiento : Carbón activado , O2, Atropina, Isoproterenol, cloruro
cálcico…Tratamiento especifico: Dobutamina, glucagón(1ª eleccion si
bradicardia severa o signos de hipoperfusion)Observación mínimo 12h si asintomático (24h retard)Bradicardia severa o hipoTA 48-72h en UCI
Inhibición de entrada de Na+ en fase 0,
alargan, disminuyen la velocidad de propagación y
aumentan el periodo refractario del potencial de
acción de las células excitables
Disminución de la capacidad de
conducción y la automaticidad
RCTROT
TONUS
SDE. DE MIORRELAJACION
SDE. PIRAMIDALSDE.
EXTRAPIRAMIDAL
EXAMEN NEUROLÓGICO DE UN PACIENTE COMATOSO
-Hipoglucemia-Antidepresivos-ISRS-CO-Anoxia cerebral-Fenotiacinas antihistminicos
-Neurolépticos-Benzamidas-Butirifenonas-CO
-Fenobarbital-BZD-Zolpidem/zopiclona-Carbamatos-Alcohol-Fenotiacinas sedativas
ExtensiorVivosHipertonía
IndiferenteDisminuidoHipotonía
VALIDEZ DE LAS ESCALAS??
Problemas
Necesidad de evaluación y pronóstico individualizado.
Intoxicación lesional vs funcional
Apache II -Estudio Krauss solo 3% intoxicados-No valido en toxicología
Glasgow modificado-Barbitúricos-No evaluado
Poisoning Severity Score -Solo parámetros físicos-No considera la dosis del tóxico)
Toxscore-Groupo de toxicólogos internacional+OMS-Para todos los tipos de Intoxicaiones-No validado aún.
Aspectos médico-legales de las intoxicaciones
Artículo 262 de la vigente (LEC), la atención médica a un intoxicado o envenenado exige la realización de un PARTE JUDICIAL, en el que se especificará el día y la hora de la asistencia, la naturaleza y el pronóstico de las lesiones, las causas de las mismas y el destino del enfermo.
Otros casos que obliguen a extender el Parte judicial:
Accidente bajo efectos de psicótropos.
Test de alcoholemia : cadena de custodia
“Body-packers”: Comisaría de policía.
Intoxicaciones colectivas
Fallecimiento: no se firmará el certificado de defunción
Menores de 18ª: no dar alta hasta comunicar a tutor legal.
BIBLIOGRAFÍA
Severe poisoning in adults: epidemiology, definition, and criteria of admission in intensive care units Réanimation 15 (2006) 354–363
Asociación española de toxicología
Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación: Jiménez Murillo.
Instituto Nacional de Toxicología: 915 620 420 / 914 112 67