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LÁMINAS DE PATOLOGÍA
GENERAL
PRIMERA SEMANA DE PATOLOGÍA GENERAL
LÁMINAS SON :• Generación hidrópica• Calcificación de MONCKEBERG • Hialonosis
NOTA EN CADA LÁMINA DEBE RESPONDER TRES PREGUNTAS :
• DIAGNÓSTICO : ENFERMEDAD• DESCRIPCIÓN • MECANISMO DE ACCIÓN
La patogenia de la tumefacción turbia por hipoxia-anoxia se inicia a nivel mitocondrial con reducción de la producción de energía, es decir, del ATP, lo que modifica el transporte activo de iones de la membrana celular y de la bomba de sodio-potasio, especialmente del sodio y agua intracelular. La liberación de ion calcio y su aumento intramitocondrial inhibe aún más la fosforilación oxidativa, aumenta así la glicólisis anaeróbica y con ello la acumulación de ácido láctico en el citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a un mayor daño de membranas y aumento de la permeabilidad celular (2).
Degeneración Hidrópica
DEGENERACION HIDROPICA
DEG. HIDROPICA EN HEPATOCITOS
CORTEZA RENAL CON DEGENERACION HIDROPICA
TUBULIS CON DEG. HIDROPICA
DEGENERACION HIDROPICACORTEZA RENAL
Aquí la calcificación se inicia con frecuencia en forma de aposición sobre superficies de membranas ricas en fofatidilserina y responsables de la formación de complejos de fosfatidilserina-ion calcio, este último extracelular. La presencia de sustancias que captan ion calcio como los fosfolípidos ácidos, constituyentes de las membranas, juega en este proceso un papel primordial (3).
Calcificación DE MONCKEBERG
ARTERIOSCLEROSIS DE MONCKEBERGCalcificación DE MONCKEBERG
ARTERIOSCLEROSIS DE MONCKEBERGCalcificación DE MONCKEBERG
HIALINOSIS
HIALINOSIS
HIALINOSIS
HIALINOSIS
SEGUNDA SEMANA DE PATOLOGÍA GENERAL
LÁMINAS SON :• ATROFIA• METAPLASIA• HPERPLASIA : SIRIOSIS• INFLAMACIÓN AGUDA
NOTA EN CADA LÁMINA DEBE RESPONDER TRES PREGUNTAS :
• DIAGNÓSTICO : ENFERMEDAD• DESCRIPCIÓN • MECANISMO DE ACCIÓN
ATROFIA GÁSTRICA
3
1
ATROFIA GÁSTRICA
2
ATROFIA GÁSTRICA
4
ATROFIA GÁSTRICA
5
ATROFIA GÁSTRICA
METAPLASIA GÁSTRICA
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DIAGNÓSTICO: METAPLASIA GÁSTRICA EN ESÓFAGO DE BARRET
DIAGNÓSTICO: METAPLASIA GÁSTRICA EN ESÓFAGO DE BARRET
HIPERPLASIA
13
HIPERPLASIA(Psoriasis)
18
INFLAMACIÓN AGUDA
19
INFLAMACIÓN AGUDA
20
INFLAMACIÓN AGUDA
TERCERA SEMANA DE PATOLOGÍA GENERAL
LÁMINAS SON :• COLECITISIS CRÓNICA REAGUTIZADA (INFLAMACIÓN
CRÓNICA )• LINFADENITIS GRANULOMATOSA CASCIFICANTE
(INFLAMACIÓN GRANULOMAOSA NOTA EN CADA LÁMINA DEBE
RESPONDER TRES PREGUNTAS :• DIAGNÓSTICO : ENFERMEDAD• DESCRIPCIÓN • MECANISMO DE ACCIÓN
COLECITISIS CRÓNICA REAGUTIZADA (INFLAMACIÓN CRÓNICA )
COLECITISIS CRÓNICA REAGUTIZADA (INFLAMACIÓN CRÓNICA )
COLECITISIS CRÓNICA REAGUTIZADA (INFLAMACIÓN CRÓNICA )
LINFADENITIS GRANULOMATOSA CASCIFICANTE (INFLAMACIÓN GRANULOMAOSA)
CUARTA SEMANA DE PATOLOGÍA GENERAL
LÁMINAS SON :• AMILODOSIS RENAL • ESTATOSIS HÉPATICA
NOTA EN CADA LÁMINA DEBE RESPONDER TRES PREGUNTAS :
• DIAGNÓSTICO : ENFERMEDAD• DESCRIPCIÓN • MECANISMO DE ACCIÓN
AMILODOSIS RENAL
AMILODOSIS RENAL
ESTATOSIS HÉPATICA
ESTATOSIS HÉPATICA
QUINTA SEMANA SEMANA DE PATOLOGÍA GENERAL
LÁMINAS SON :• FIEBRE REUMÁTICA AHÍ SE VEN LOS CUEPOS DE
ASCHOFF POR LA REACCIÓN CRUZADA DEL STREPPTOCO &B (ALFA Y DEBE ) HEMOLITICO DEL GRUPO A
• NEUMONÍA REUMÁTICA AHÍ SE VEN LOS CUERPOS DE MASSON NOTA EN CADA LÁMINA DEBE
RESPONDER TRES PREGUNTAS :• DIAGNÓSTICO : ENFERMEDAD• DESCRIPCIÓN • MECANISMO DE ACCIÓN
FIEBRE REUMÁTICA (CUEPOS DE ASCHOFF POR LA REACCIÓN CRUZADA DEL STREPPTOCO &B (ALFA Y DEBE ) HEMOLITICO DEL GRUPO A)
FIEBRE REUMÁTICA (CUEPOS DE ASCHOFF POR LA REACCIÓN CRUZADA DEL STREPPTOCO &B (ALFA Y DEBE ) HEMOLITICO DEL GRUPO A)
FIEBRE REUMÁTICA (CUEPOS DE ASCHOFF POR LA REACCIÓN CRUZADA DEL STREPPTOCO &B (ALFA Y DEBE ) HEMOLITICO DEL GRUPO A)
NEUMONÍA REUMÁTICA ( LOS CUERPOS DE MASSON )
NEUMONÍA REUMÁTICA ( LOS CUERPOS DE MASSON )
NEUMONÍA REUMÁTICA ( LOS CUERPOS DE MASSON )
Fig2. : Cuerpos de Masson (flechas) en una Neumonía Reumática
GRACIAS