También conocido como disfagia

sideropénica (Paterson-Kelly).

Epidemiología:

› Mas común en países escandinavos.

› Presentación menor a 1/1,000,000.

› Presentación característica en mujeres

desdentadas de edad madura (sexto a

séptimo decenio).

Síndrome raro, se caracteriza por*:› Disfagia acompañada de atrofia de la

mucosa oral.

› Dedos de las manos en forma de cucharacon uñas frágiles.

› Anemia crónica.

Etiopatogenia:› Desconocida. Posible factor etiológico

potencial ► Deficiencia de hierro.

› Malnutrición? Genética? Autoinmune?

*Jeffrey H. Peters, Tom R. DeMeester. Schwartz , 7ma Edición. Cap. 23.

Varia la presentación, en algunos NO se

observa la anemia ferropriva y en otros

manifiesta los estigmas clínicos típicos,

pero sin disfagia ni presencia de una

membrana esofágica.

Disfagia indolora y progresiva, limitada a

los solidos y asociada a perdida de

peso.

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Los síntomas asociados con la anemia

pueden ser predominantes: debilidad,

palidez, fatiga y taquicardia.

Presencia de membrana fibrosa, justo

por abajo del musculo cricofaríngeo,

secundaria a ingestión de fármacos:

› Sulfato ferroso???

Asociación con cáncer del tracto

digestivo superior ► Carcinoma de

células escamosas de faringe y esófago.

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N:

Suplemento de hierro + dilatación mecánica.

En caso de obstrucción significativa por la presencia de membranas, a

pesar de suplementación con hierro, se procede a la dilatación y ruptura

de las membranas.

*Godttfried Novasec, 2006

Anillo submucoso delgado en la uniónescamocilíndrica que con frecuencia seacompaña de hernia hiatal.

Epidemiología:› Frecuencia del 0.2 al 14% de la población

general.

Patogenia: desconocida. › Lesión adquirida por fármacos (alojamiento de

píldoras)?

› Inducida por reflujo en la mucosa esofágica baja.

En comparación con pacientes con

hernia hiatal presentan menos reflujo.

Mejor función del esfínter esofágico

inferior que en pacientes con hernia

hiatal.

Síntomas:

› Episodios de disfagias breves durante la

ingestión apresurada de alimentos sólidos.

Los síntomas se deben a la presencia del

anillo que al reflujo gastro-esofágico.

Diagnostico: Radiológico*.

*Chen y col.

*Schatzki.

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ANILLO DE SCHATZKI:

Pacientes con reflujo.

Esfínter esofágico integro:

Dilataciones repetidas.

Omisión de fármacos que

dañan la mucosa*.

Esfínter esofágico defectuoso

mecánicamente:

Procedimiento antirreflujo.

Pacientes sin reflujo, pero con

síntomas.

Dilatación aislada.

Bonabina y col. Anillo de Schatzki como estenosis por farmacos.

Síndrome descrito por Mallory y Weiss 1929.

Epidemiología:› Origina hasta el 15% de todas las hemorragias

gastrointestinales graves.

Etiología:› Incremento agudo de la presión intraabdominal

contra la glotis cerrada en un paciente conhernia hiatal. Similar a la ruptura espontáneaesofágica.

› También puede presentarse en tos paroxística,convulsiones y arqueo.

Se caracteriza por:

› Hemorragia gastrointestinal aguda alta

secundaria a vómitos repetidos.

› Hemorragia arterial que puede ser masiva.

Diagnostico:

› Sospecha clínica firme.

› Endoscopia alta: Confirma la hemorragia de

una o mas fisuras longitudinales en la

mucosa del estomago herniado.

En la mayoría de los pacientes la

hemorragia cede sola.

Restitución sanguínea, descompresión

gástrica y administración de

antieméticos.

Sonda de Sengstaken-Blakemore: no

detiene la hemorragia (no vence la

presión arterial).

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Intervención quirúrgica:

› Gastrotomía alta con sutura del desgarro

lineal (Raro).

Rara vez hay mortalidad y recurrencias.

Puede describirse como pacientes conbomba esofágica deficiente y válvuladefectuosa. Con reflujo GE en lamayoría.

Enfermedad sistémica acompañada deanormalidades esofágicas en 80% de lospacientes.

Se inicia en el tercer o cuarto deceniosde la vida.

Dos veces mas frecuente en mujeres.

Etiología: inicia con la inflamación devasos pequeños, con depósito peri-vascular subsecuente de colágenanormal que puede originar compromisovascular.

Trastorno neurógeno primario.› Edofonio: aumento de la presión del EEI.

› Metacolina: aumento directo de la presiónpor estimulación de receptores del músculoliso.

Diagnostico: Endoscopia: La característica presente es la atrofia del musculo liso.

Estudios manométricos: Perístasis normal en la porción proximal del esófago estriado con ausencia de la misma en la sección distal de musculo liso.

Deglución de bario: muestra esófago, estomago y duodeno dilatados, llenos con bario, o hernia hiatal con estrechez del esófago distal y dilatación proximal.

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Médico:

Bloqueadores H₂, antiácidos, elevación de la cabecera de la cama y múltiples

dilataciones por estrecheces.

Quirúrgico:

Gastroplastía de Collis por esofagitis grave, combinado con reparación

anti-reflujo de Belsey. (resultados buenos 50%)

Gastrectomía con esofago-yeyunostomía de Roux en Y + bolsa de Hunt-Lawrence al fracasar procedimientos antirrefujo ó por retraso del

vaciamiento gástrico.

Se generan por proximidad con la porciónmembranosa de la tráquea y el bronquioizquierdo.

Generalmente secundarias a afecciónmaligna del esófago o pulmonar.

Las fístulas que se relacionan condivertículos por tracción suelen deberse aenfermedad inflamatoria del mediastino ylas traumáticas por lo general sonsecundarias a heridas penetrantes,ingestión de lejía o una lesión yatrógena.

Síntomas:

› Se caracterizan por tos paroxística después

de ingerir líquidos.

› Infecciones pulmonares recurrentes o

crónicas.

› El inicio de la tos inmediatamente después

de la deglución sugiere aspiración, en tanto

que un retraso breve (30 a 60 seg.) indica

fístula.

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Cierre espontaneo raro, debido a la presencia de

un proceso infeccioso recurrente o maligno.

Tratamiento quirúrgico:

Fístula benigna: extirpar el trayecto, resecar el tejido

pulmonar con daño irreversible y cerrar el defecto esofágico.

Fístula maligna: tratamiento paliativo con endoprotesis que permita que el paciente coma.

Derivación de esófago aunada a yeyunostomía para

alimentación como último recurso.

Representa 11% de las hemorragias

digestivas agudas.

Secundarias a hipertensión portal.

Pacientes cirróticos con varices

esofágicas 50-60%.

Etiología:

› Aumento de la resistencia del flujo portal.

› Aumento del flujo sanguíneo portal.

› En la cirrosis existe aumento de la resistencia intra-hepática. (estructural, dinámica)

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Manejo inicial: ABC + sonda de Sengstaken-

Blackmore (tracción 0.5 a 1g)

Endoscopia de pesquisa en

cirrosis:

Varices medianas o grandes:

Betabloqueantes

No contraindicado

Tratamiento farmacológico

indefinido

Contraindicado ó mala tolerancia

Escleroterapia, Ligadura

endoscópica

Garcia Tsao, et al. Hepatology, vol 46, No.3, 2007 - Ioannou et al. Aliment Pharrmacol Ther 2003; 7: 53-64

1.Vasoconstrictores esplacnicos:vasopreina, terliresina,

somatostatina u ocreotide.