Lincosaminas, teicoplaninas, ácido fusídico, quinolonas y antisépticos urinarios.

Universidad de Quintana Roo.Juan Carlos Alcocer Reyes.Ciclos clínicos 2014-2015

Lincosaminas (ej. Lincomicina, clindamicina).

• Son una clase de antibioticos que se unen al ribosoma bacteriano, inhibiendo la replicación temprana de la cadena peptídica a través de la inhibición de la reacción de la transpeptidasa.

Lincosaminas.

• La primera licosamida descubierta fue la lincomicina ptra (antibiótico sintetizado del streptomyces lincolnensis).

• La clindamicina tiene mayor actividad antibacteriana (frente a estafilococos, estreptococos y bacteroides fragills y frente a algunos protozoos).

Lincosaminas (mecanismo de acción).

• Pueden actuar como bacteriostáticos o bactericidas (dependiendo de la concentración del fármaco // el sitio de infección y la susceptibilidad del microorganismo infectante).

Lincosaminas (mecanismo de acción).

• Estos fármacos ejercen sus efectos en las uniones ribosomales (50s), inhibiendo la sintetiza de proteínas bacterianas.

• Tienen mecanismo compartido con los fenicoles y los macrólidos (actúa como antagonistas no debiendo ser usados concomitantemente).

• La lincomicina y la clindamicina tienen aspecto antibacteriano similar.

• La lincomicina y clindamicina tienen espectro antibacteriano similar.

Actividad antibacteriana.

• Ambas tienen espectro antibacteriano; incluyendo bacterias Gram negativas y Gram positivas.

• Excepto aerobias gram negativas, no son sensibles a las lincomicinas.

• Su actividad principal esta en los estreptococos alfa y beta hemoliticos; S.Pneumoniae y S. Aureus.

Efectos adversos.

• Efectos adversos gastrointestinales.• Nauseas.• Vomitos.• Diarrea.• Dolor abdominal.• Puede producir diarrea asociada a Clostridium

difficile y colitis pseudomebranosa (por bloqueo neuromuscular y sindrome de Stevens-Jhonson.

Teicoplaninas.

• Antibióticos glicopeptídicos usados en la profilaxis y tratamiento de infecciones causadas por bacterias Gram positivas.

Mecanismo de acción.

• Inhibe la síntesis de la pared celular y es activa unicamente contra bacterias gram prositivas.

• Acción bactericida (excepto los enterococos).• Es junto con la vancomicina un antibiótico

comercializado a los gérmenes meticil resistentes.

• Usado en casos de infección grave de piel y tejidos blandos.

• Es comerciado bajo el nombre de Targocid.

Ácido fusídico.

• Es un bacteriostatico que se emplea generalmente en cremas y gotas oftalmicas, aun que igual se emplean en complimidos o inyectables.

Mecanismo de acción.

• Es un inhibidor de la síntesis proteíca bacteriana, que evita el factor de elongacíon G, del ribosoma.

• Efectivo solo contra bacterias Gram positivas (estafilococos y corynebacterium, Neisseria algunos Clostridia).

• Inhibe la replicación bacteriana (bacteriostático).• Como el ácido fusídico se metaboliza en el hígado y se

excreta mayoritariamente por la bilis.• La administración de ácido fusídico en dosis altas durante

períodos prolongados puede ocasionar hepatitis. Se recomienda realizar pruebas sobre la función hepática

Interacciones.

• No debe ser empleado con quinolonas; ya que antagonizan su efecto.

• Este compuesto es sinergística.• Empleado por via oral, el acído fusídico se

concentra en el hueso; se incluye en el tratamiento de la osteomielitis ocasionada por gérmenes gram-positivos.

Indicaciones.

• Tratamientos de infecciones dermatológicas: el ácido fusídico es considerado como el tratamiento de elección en el impétigo, eczemas, sicosis de la barba, acné, foliculitis, otitis externa y en general infecciones de la piel debidas a gérmenes sensibles

• Administración tópica: una dosis de crema tres veces al día sobre el área afectada

Indicaciones

• Conjuntivitis producidas por gérmenes sensibles:

Administración tópica: dos gotas en cada ojo dos veces diarias del gel oftálmico al 1%. Se ha descrito un caso de rabdomiólisis en un paciente tratado con ácido fusidico y simvastatina, pero es posible que otras estatinas muestren el mismo tipo de interacción

Quinolonas.

• Es un grupo de antibióticos de amplio espectro.

• Actualmente existen 4 generaciones de quinolonas usadas como antibioticos acído nilaxico, cliprofloxacino, ofloxacino, mexifloxacino y levofloxacino.

Mecanismo de acción.

• Las quinolonas de primera y segunda generación inhiben el dominio ligasa de la ADN girasa bacteriana topoisomerasa II (actuando en el dominio nucleasa // produciendo fragmentación bacteriana).

• Las de tercera y cuarta generación, son mas selectivas actuando en la topoisomerasa IV.

Mecanismo de acción.

• Interrumpe la reproducción bacteriana y la replicación del acido ribonucleico (proceso regulado por la ADN girasa).

• Este antibiotico bloquea la subunidad a del ADN girasa bacteriana.

Efectos adversos.

• Se consideraban medicamentos seguros, sin embargo se hicieron evidentes efectos adversos como ruptura espontanea de tendones, especialmente aquellos que se usaban con corticoides.

• Neuropatia periferica.• Problemas cardiacos (prolongación del intervalo

QT).• Colitis pesudomembranosa, rabdomiolisis, sinbrome

de steve-johnson, hipoglusemia y psicosis.

Generaciones.

• Hay dos grandes grupos de quinolonas: las viejas quinolonas, representadas por el ácido nalidíxico y ácido pipemídico, y las nuevas quinolonas o fluorquinolonas, como la norfloxacina, la ciprofloxacina, lalevofloxacina y la moxifloxacina.

• Primera generación: ácido nalidíxico y ácido pipemídico• Segunda generación: norfloxacina,

ciprofloxacina, ofloxacina,pefloxacina• Tercera generación: lomefloxacina y levofloxacino• Cuarta generación: gatifloxacina y moxifloxacina

Espectro bacteriano.

• Las quinolonas son efectivas contra gran cantidad de gérmenes, entre los cuales se citan: E. coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter,Haemophilus influenzae, Campylobacter, Neisseria, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus, neumococos, Staphylococcus aureusresistente a meticilina, Chlamydia, Mycoplasma, Legionella, Brucella,Mycobacterium tuberculosis, Serratia y Moraxella catarrhalis, entre otras.

• Las quinolonas no son efectivas contra los gérmenes anaerobios

Indicaciones.

• infecciones de vías urinarias.• prostatitis.• infecciones de transmisión sexual:

incluye Neisseria gonorrhoeae,Chlamydia trachomatis y Haemophilus ducreyi.

• Inf. Tubo digestivo.• Inf. Vía respiratoria.• Infecciones en los huesos.

Antibióticos de vías urinarias.• Las infecciones en pacientes hospitalizados son causadas

mayoritariamente por bacterias multirresistentes a los antimicrobianos adquiridas en el ambiente hospitalario.

• El antimicrobiano más comúnmente prescrito para la cistitis aguda es la nitrofurantoina por vía oral, o una combinación de sulfonamida-trimetoprimiz amoxicilina, cefalexina o ciprofloxacina.

• Cada uno de estos regímenes tradicionalmente curaba del 90 al 95 por ciento de cistitis agudas en mujeres, sin embargo esto ha cambiado debido a las resistencias desarrolladas por las bacterias ante estos y otros antimicrobianos. La capacidad de E. coli para adquirir genes de resistencia hace impredecible determinar su sensibilidad a diferentes antimicrobianos.

Nitrofurantoína.

• La nitrofurantoína (DCI) es un fármaco utilizado en la profilaxis y el tratamiento de las infecciones urinarias no complicadas. Es activa contra la mayoría de bacterias gram positivas y gram negativas.

• A pesar de que las sulfamidas y otros antibacterianos suelen ser los tratamientos de primera elección para las infecciones del tracto urinario, la nitrofurantoína se emplea habitualmente con fines preventivos y en tratamientos de supresión a largo plazo.

• Está incluida en la Lista de Medicamentos Esenciales de laOrganización Mundial de la Salud.

Nitrofurantoína

• La nitrofurantoína es en realidad un profármaco que la propia bacteria activa mediante flavoproteínas como la nitrofurano reductasa que reducen la molécula para obtener sustancias intermedias que alteran los ribosomas y otras macromoléculas bacterianas.

• Como resultado, el fármaco interfiere en varias rutas enzimáticas vinculadas a la respiración celular, el metabolismo glucídico y la síntesis de proteínas, ADN, ARN y la pared bacteriana.

• Esta acción simultánea sobre tres procesos distintos puede explicar la dificultad de las bacterias atacadas para desarrollar resistencias.