16
Lipídeos Discentes: Anna Paula Mota; Fharlley Lohann de M. R. da Silva; Jarson Pedro da Costa Pereira; Luis Henrique Dantas Mendes; Renatha Celiana da Silva Brito UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE FACULDADE DE CIÊNCIA DA SAÚDE DO TRAIRI Componente curricular: Fisiopatologia da Nutrição Docente: Ricardo Bezerra

Lipídeos

Embed Size (px)

Citation preview

Lipídeos

Discentes: Anna Paula Mota; Fharlley Lohann de M. R. da Silva; Jarson Pedro da Costa Pereira; Luis Henrique Dantas Mendes; Renatha Celiana da Silva Brito

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTEFACULDADE DE CIÊNCIA DA SAÚDE DO TRAIRI

Componente curricular: Fisiopatologia da NutriçãoDocente: Ricardo Bezerra

INTRODUÇÃO

É um dos grupos mais importantes e amplamente encontrados em diversos alimentos, tanto vegetal quanto animal.

As gorduras servem principalmente como fornecedores de energia, sendo degradadas nas células durante a respiração celular.

Os lipídeos podem ser sólidos ou líquidos, sendo que os lipídeos considerados gorduras têm origem animal e são sólidos enquanto que as gorduras líquidas são conhecidas como óleos, e têm origem vegetal.

CLASSIFICAÇÃO

Os lipídeos se classificam em:

1. Simples – Óleos, Gorduras e Ceras;2. Compostos – Fosfolipídeos e Glicolipídeos;3. Derivados – Ácidos graxos, Álcoois, Vitaminas

Lipossolúveis, Hidrocarbonetos.

FUNÇÕES

Fornecer energia; Auxiliar na absorção e transporte das

vitaminas: A, E, D e K; Precursor de hormônios; Melhora a palatibilidade dos alimentos; Isolante térmico; Composição das membranas celulares; Proteger os órgãos.

DIGESTÃO

A digestão se inicia na boca pela ação, mesmo que pouca, da lipase lingual.

No estômago, a gordura sofre alteração pela lipase gástrica, porém esta é inibida pelo pH ácido.

No duodeno é onde se inicia, de fato, a digestão, pois ocorre a interação entre os sais biliares + lipases pancreáticas e intestinal. Fazendo com que aconteça a solubilização.

DIGESTÃO

ABSORÇÃO

Se inicia no enterócito, onde as micelas mistas levam os produtos da digestão dos lipídeos para membrana apical dos enterócitos. Ao entrar no polo apical, esse produtos são liberados e absorvidos.

Ácidos graxos de cadeia curta e média são absorvidos para a veia porta.

ABSORÇÃO

RESUMO...

PATOLOGIAS

Quanto ao excesso:

Esteatose Hepática Obesidade Doenças Coronarianas Aterosclerose Aumento do colesterol sérico

PATOLOGIAS

Quanto à deficiência:

Depressão Defícit de vitaminas lipossolúveis

VLDL produzidas pelo fígado

Triacilgliceróis hidrolisados pela enzima Lipase de

lipoprotepina

Os AG são liberados para os

tecidos e metabolizados

VLDL diminui seu conteúdo de TAG

e aumenta sua densidade

Tranformando-se em IDL e

posteriormente em LDL

Tanto as VLDL e LDL serão

removidas do fígado, por ligação com receptores

O mais relevante de LDL é o:

Receptor B,E

Regulação da concentração sanguínea do

Colesterol

Distúrbio de receptor de LDL pelas células e incapacidade de

metabolismo hepático

Metabolismo de Lipoproteínas VLDL e LDL

Contém apo B-

100

Hipercolesterolemia familiar (HF)

A Hipercolesterolemia Familiar (HF) é uma doença genética do metabolismo das lipoproteínas cujo modo de herança é autossômico codominante e que se caracteriza por níveis muito elevados do colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL).

O fenótipo clínico de HF é geralmente decorrente de defeitos no gene LDLR, que codifica o receptor de LDL e pode também ser secundário a defeitos no gene APOB, que codifica a apo B-100 (Apo B-100), onde a Apo B-100 defeituosa possui menor afinidade pelo LDL.

Hipercolesterolemia familiar (HF)

A HF possui penetrância de quase 100%, o que significa que a metade dos descendentes em primeiro grau de um indivíduo afetado serão portadores do defeito genético e irão apresentar níveis elevados de LDL desde o nascimento e ao longo de suas vidas, sendo homens e mulheres igualmente afetados.

Hipercolesterolemia familiar (HF)

Os critérios clínicos e laboratoriais para o diagnóstico da Hipercolesterolemia Familiar (HF) são arbitrários e baseiam-se nos seguintes dados:

• sinais clínicos de depósitos extravasculares de colesterol;• taxas elevadas de LDL-c ou colesterol total no plasma;• história familiar de hipercolesterolemia e/ou doença aterosclerótica

prematura;• identificação de mutações e polimorfismos genéticos que favoreçam o

desenvolvimento da HF.

REFERÊNCIAS AIRES, Margarida de Mello et al. Fisiologia. 3.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.

il. Color.

DE ANGELIS, Rebeca Carlota. Fisiologia da Nutrição Humana: Aspectos Básicos, Aplicados e Funcionais. 2.ed. – São Paulo: Atheneu, 2007. 595 p.

GUYTON, Arthur C.; JOHN, E. Hall. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. [Reimpr.]. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 652p.: il.

SANTOS, R.D.; GAGLIARDI, A.C.M.; XAVIER, H.T.; CASELLA FILHO, A.; ARAÚJO, D.B.; CESENA, F.Y.; ALVES, R.J. et al. I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (HF). Arq. Bras. Cardiol. vol.99 no.2 supl.2 São Paulo Aug. 2012. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2012001700001. Acesso em: 24 out. 2014.

http://users.med.up.pt/ruifonte/PDFs/PDFs_arquivados_anos_anteriores/2010-2011/G2010-2011/2G01_digestao_e_absorcao_de_lipideos_e_proteinas.pdf

http://www.infoescola.com/metabolismo/digestao-e-absorcao-de-lipidios/ http://www.fsp.usp.br/~marlyac/lipideos.pdf http://centrodeartigo.com/saude-e-dieta/artigo-4988.html