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anestesiologia
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N e u r o f is io log ía
UdeA
MEMBRANA CELULARProteínas de membrana
• Receptores– Le permiten responder a varios estímulos usan
moléculas de señal
– 4 tipos de receptor de proteínas• Membrana celular usan diferentes segundo mensajero
– Ligados a Proteina G– Ligados a canales ionicos– Ligados a la enzima Kinasa
• intracelular – hormonas esteroideas
receptores
Activa adenilato ciclasa Forma AMPc desde 1 ATPControlado por Gs y Gi
activación cuandose une un agonistarápidos
KINASASFosforila la proteína objetivo y deriva en cambios en la transcripción genética
Impulso nervioso
gradientes químicos y eléctricos
DESPOLARIZAN:
- adentro cargas positivas
- Afuera cargas negativas
HIPERPOLARIZAN:
adentro de cargas negativas o
hacia Afuera cargas positivas
Potencial de Membrana
- bomba Na-K ATPasa lo estabiliza
METABOLISMO Y FLUJO
• Función primaria cerebral es generar potenciales de acción en respuesta a estímulos
Afectado:– Movimiento de iones a favor de gradientes
– Neurotransmisores
• Requiere gran cantidad de energía ATP– Glucosa combustible metabólico
– Oxigeno procesos oxidativos
• Son suministros vitales
• Dependen de las demandas
METABOLISMO ENERGETICO
• Cerebro órgano de mayor consumo energético
• 60% energia es usada en mantener gradientes iónicos
• Bomba Na/K ATP
• GLUCOSA PRINCIPAL RECURSO ENERGETICO
• Ingresa trasporte activo GLUT1 → BHE
Distribuida GLUT1: astrocitos GLUT 3 neuronas GLUT 5 microglia
Trasportadores regulación a la alta en hipoxia
Metabolismo energético
• GLUCOSA alta extracción cerebral
• Tasa metabólica 30 mcg/100g / min
• 25% consumo de glucosa corporal
Hipoglucemias– Susceptibilidad cortical > tallo
• ALTOS REQUERIMIENTOS / reservas bajas
GLUCOGENO
este y toda la glucosa disponible se agotan en 2 min sin FSC
glucosa
• cuando es captada el por cerebro se OXIDA a CO2+ H2O
• Vía acido tricarboxílico– Glicolisis
– Fosfolilación oxidativa mitocondrial
ATP
hipoxia
• Metabolismo anaerobio en astrocitos
• GLICOLISIS → LACTATO
• General ATP
• LACTATO• tomado activamente por neuronas
• Usado como sustrato energetico
• Permite trasporte BHE
PIRUVATO : ciclo ATC y genera energía anaerobia.
Ayuno
• cuerpos cetónicos– gluconeogenesis
– Exportados del hígado
– Tomados activamente por el cerebro
• AcoA oxidado ciclo de Krebs → ATP
ACOPLE METABOLISMO – FSC
Mayor consumo de energía: corteza auditiva primaria, neocorteza, hipocampo, tuberculos cuadrigéminos.
Disminución de oferta: se sacrifica la tasa metabólica activa para realizar procesos fundamentales.
FSC permite la función cerebral normal
controlado por :
• necesidades locales metabólica intrínsecas
• Factores Externos • PaCO2
• PaO2
• T
• Factores neuronales
Parte anterior carótida internaParte posterior vertebralesComunicadas por el polígono de willis anastomosis incompleta hasta 50% casos
Metabolismo cerebral normal aerobio requiere suministro de oxigeno ininterrumpido
• Masa cerebral 2% recibe 15% GC 750 mL/min
• FSC 50 ml/100g/min → no igual distribuido• M gris
» FSC 90 ml/100g/min
» TmetO2 3 ml/100g/min
• M blanca » FSC 20 ml/100g/min
» TmetO2 1 ml/100g/min
• 20% del consumo corporal total de O2
Niveles críticos FSC
• Inconsciencia en segundos• Interrupción completa FSC
• FSC 20 ml/100g/min
• Metabolismo anaerobio• FSC 18 ml/100g/min
• Muerte de celulas cerebrales• FSC 10 ml/100g/min ± 3 horas
• FSC 5 ml/100g/min ± 5min
MECANISMOS HEMODINÁMICOS
FSC = (PAM-PIC)/ RVS
PPC = PAM - PIC (PV) = 80-100 mmHg
Presión de perfusión cerebral
• PPC: PAM- PIC
• PPC 70-80 mmHg
Disminuir por:• ↓PAM
• ↑PIC
• ↑Presión venosa
• umbral critico para isquemia 30-40 mmHg
• PAM normal es critica es casos de TEC
• ↑ PIC ↓ PPC y ↓ FSC
CEREBRO: AEROBIO OBLIGADOCEREBRO: AEROBIO OBLIGADO
Acoplamiento flujo metabólico
• ↑ ↑ demanda metabólica se suplen por ↑ demanda metabólica se suplen por ↑ locales del FSClocales del FSC
• mediados por factores metabólicos locales. mediados por factores metabólicos locales.
• Actividad local Actividad local ↑↑
• ↑ ↑ TMC O2 y glucosaTMC O2 y glucosa
• ↑ ↑ FSC local garantiza la entregaFSC local garantiza la entrega
Respuesta vasomotoras cerebrales
vasoconstricción
• Iones calcio
• Tromboxano
• Endotelina
vasodilatación
• Hipoxia
• K
• Adenosina
• PGE2 Y PGI2
• Lactato
• Aco- serotonina
• Sustancia P
• ON • DILATCION EN RTA CO2
Cambios en metabolismo cerebral generas respuestas vasos cerebrales
autorregulación
• Respuesta hemodinámica del flujo a los cambios en la PPC independiente del acoplamiento flujo-metabolismo
• Mantener constante FSC a pesar de variaciones PPC
• Cambios vasomotores activos en rta a una alteración circulatoria
autorregulación
• PAM 50-150 mmHg
• mantienen FSC 50 ml/100g/min
• límites fisiológicos, por encima y por debajo del cual el FSC se relaciona directamente PPC
FSC↓RVC ↓diámetro↑
FSC ↑RVC ↑diámetro ↓
autorregulación
Respuesta miogénica: A cambios en
– PAM y presión de pulso
– Neurogénica: no ejercen efecto
– directo sino permisivo
falla en la autorregulación
• Hipoperfusión
• Hiperperfusion
• Alteraciones BHE: Isquemia aguda, tx, inflamación, hipercapnia severa, tumores y actividad convulsiva sostenida.
• Parálisis vasomotora disociada: Preserva reactiva al CO2, no a la PA.
• Primero se pierde autorregulación y luego la R al CO2
Presión venosa cerebralPresión venosa cerebral
• ↑PVC lleva a ↓ FSC
• ↓Drenaje venosos
• ↑ Volumen sanguíneo
• Edema
• ↑ PIC
Causas:• Obstrucción drenaje venoso
• P intra torácica elevada
• PEEP
• Compresión en cuello
•Sistema venos•Gran recipiente pasivo •Cambio del diámetro vascular tiene efecto en el volumen.• Responde al control neurogénico.
↓PPC
↑Vasodilatación↑ PIC
↑VSC
Modelo de cascada Vasodilatadora
↑ PPC
↑Vasoconstricción↓PIC
↓VSC
Modelo de cascada Vasoconstrictora
Jour neurosurg anesth Vol. No. 224Jour neurosurg anesth Vol. No. 224
CO2
• Modulador de la RVC
• Vasodilatador cerebral potente• Mediado por ON y prostaglandinas
• NORMOTENSION: ↑PaCO2 ↑ FSC
• hta capacidad cerebral para responder a cambios PaCO2
• FSC cambia 2-4 % x cada mmHg de cambio CO2
↑ CO2 VASODILATACION
↓CO2 VASOCONSTRICCION
FSC: REGULACIÓN POR CO2
O2
• Niveles normales la PaO2 no altera FSC
• Hipoxemia PO2 < 50mmHg vasodilatacion
• Mediado por adenosina y canales de K
• Respuesta CaO2
temperatura
• HIPOTERMIA• Metabolismo cerebral ↓ al ↓ T
• ↓ CMRO2 y glucosa ↓FSC
• c/d 1° C cambia FSC 5%
• HIPERTERMIAo > 42 ºC: Daño neuronal
o Aumento en CMRO2 ( 5% x cada ºC)
o Disminuye captación O2 en tejidos
viscosidad
• Hto principal determinante de la viscosidad y del CaO2
• FSC cambia inversamente a la viscosidad
• ↓FSC ↑HTO
• Vasoespasmo FSC ↓ • ↓ HTO por hemodilución mejora FSC
INFLUENCIAS NEUROGÉNICAS
Modulan respuestas, no las generan.
Tono simpático: Vasoconstricción de los vasos de conductancia y de la pía. Importancia en estados patológicos (en estado basal no influencia en el tono vascular).
Parasimpático: Vasodilatación.
Presión intracraneal
• Principales componentes• Cerebro 80%
• Sangre 9%
• LCR 6 %
• Intersticio 5%
• Cráneo caja ósea rígida
• PIC 7-12 mmHg dinámica
• determinada producción LCR
• absorción LCR: P senos venos y R vellosidades aracnoideas
Pulsaciones arterialesPosiciónRespiración Tosesfuerzo
DISTENSIBILIDAD INTRACRANEAL
o Δ vol en respuesta a un Δ presión
o Principales mecanismos compensadores de un aumento de PIC:
6. Capacidad de desplazar LCR al compartimiento medular
7. ↓ producción LCR
8. Aumentar la absorción
9. ↓ volumen sanguíneo venoso
Sitios de herniación
– Circunvolución del cuerpo calloso por debajo de la hoz del cerebro
– La circunvolución uncus a través de la tienda del cerebelo
– Las amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital
– Cualquier área por debajo de un defecto en el cráneo
Si la PIC elevada no es controlada
CIRCULACION CEREBRAL
• El cerebro se irriga por cuatro grandes arterias:• 2 arterias carótidas • 2 arterias vertebrales.
Carótidas internas 2/3 anteriores– Cerebral anterior – Cerebral mediaArteria basilar– Cerebrales posteriores 1/3 posterior
colaterales como parte de reserva cerebral
Oclusión de carótida: Colaterales por el polígono se activan, si están máximamente dilatadas, se
producirá isquemia.
• Solo el 20% tiene polígonos de willis “perfectos”
• Las vìas colaterales son más eficaces durante la isquemia crónica.
• En el momento agudo el flujo colateral depende de la presión arterial
ISQUEMIA
• Hipocampo y cerebelo zonas mas vulnerables
Zona penlúcida: el tejido recupera la función independiente de la duración de la isquemia
Zona penumbra: el tejido es recuperable si el FS se normaliza en tiempo determinado
HIPERPERFUSIÓN
Si excede la PPC límite se da vasoconstricción máxima, luego se dilata el lecho y cae la resistencia: edema vasogénico por ruptura de BHE y de vasos sanguíneos
ROBO CEREBRAL
Disminución de flujo en área isquemia por dilatación de áreas no isquémicas
Robo invertido: vasoconstricción cerebral y el flujo va a zona de isquemia
Fàrmacos
Agente RMCO2 FSC PIC PAM
Isoflurane Disminuye Disminuye Disminuye Estable
Sevolurane Disminuye Aumenta 35%
Aumenta Disminuye
Desflurane Disminuye Aumenta Aumenta si hay efecto de masa
Dosis dependiente
Oxido nitroso
Aumenta Aumenta Aumenta Disminuye