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OBESIDADE, ADIPOSIDADE, OBESIDADE INTRA - ABDOMINAL,
CENTRAL, VISCERAL; POSSUI CARACTERISTICAS DIFERENTES
PELA SUAS CARACTERISTICAS E LOCALIZAÇÃO.
A COMPLEXIDADE DA OBESIDADE E DIVERSAS VARIANTES DESDE O
TAMANHO DAS CELULA, ATÉ A SECREÇÃO HORMONAL COM DIVERSAS
FUNÇÕES, OBESIDADE E SUAS COMPLICAÇÕES METABÓLICAS: O PAPEL
DAS ADIPOCINAS E A RELAÇÃO ENTRE OBESIDADE, INFLAMAÇÃO,
RESISTÊNCIA À INSULINA, DISLIPIDEMIA E DOENÇA HEPÁTICA
GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–
NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–
ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO
SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Nos últimos anos houveram alterações significativas no
entendimento do que representa a obesidade ou células
adipócitos em humanos, completamente diferente do que se
pensava anos atrás no sentido de serem substancias
acumuladas de substancias energéticas acumuladas.
ILUSTRAÇÃO RELEVANTE – PRINCIPALMENTE PARA O COMPROMENTIMENTO DE VASOS E
SISTEMA CARDIORESPIRATÓRIO
Entretanto não era exatamente isso que as pesquisas revelam
a nós especialista endocrinologistas e Neuroendocrinologistas
com o aprofundamento das pesquisas encontraram em
humanos de um modo geral.
A acumulação de evidências indica que a obesidade está
intimamente associada a um risco aumentado de doenças
metabólicas, como resistência à insulina, diabetes tipo 2,
dislipidemia e doença hepática gordurosa não alcoólica.
A obesidade resulta de um desequilíbrio entre a ingestão de
alimentos e o gasto energético, o que leva a uma acumulação
excessiva de tecido adiposo.
O tecido adiposo é agora reconhecido não só como um site
principal de armazenamento de excesso de energia derivado
da ingestão de alimentos, mas também como órgão
endócrino.
A expansão do tecido adiposo produz uma série de
substâncias bioativas, conhecidas como adipocitocinas ou
adipocinas, que desencadeiam inflamação crônica de baixo
grau e interagem com uma variedade de processos em vários
órgãos diferentes.
Embora os mecanismos precisos ainda não estejam claros, a
produção desregulada ou a secreção dessas adipocinas
causadas pelo excesso de tecido adiposo e a disfunção do
tecido adiposo podem contribuir para o desenvolvimento de
doenças metabólicas relacionadas à obesidade.
Focamos o papel de várias adipocinas associadas à obesidade
e o impacto potencial sobre doenças metabólicas relacionadas
à obesidade. A evidência de várias linhas fornece informações
valiosas sobre os papéis das adipocinas no desenvolvimento
da obesidade e suas complicações metabólicas. Pesquisas
ainda são necessárias para entender completamente os
mecanismos subjacentes às ações metabólicas de algumas
adipocinas recentemente identificadas.
A prevalência mundial de obesidade e suas complicações
metabólicas aumentaram substancialmente nas últimas
décadas. De acordo com a Organização Mundial da Saúde, a
prevalência global de obesidade quase dobrou entre 1980 e
2008, e mais de 10% dos adultos de 20 anos ou mais é obeso
em 2008.
As projeções baseadas nas tendências atuais da obesidade
estimam que haverá 65 milhões de adultos obesos nos EUA e
mais 11 milhões de adultos obesos no Reino Unido até 2030,
resultando em mais 6-8,5 milhões de casos de diabetes, 5,7-
7,3 milhões de casos de Doença cardíaca e acidente vascular
cerebral para EUA e Reino Unido combinados.
O aumento da prevalência de obesidade também está
associado ao aumento da prevalência de doença hepática
gordurosa não alcoólica (NAFLD). Entre as Américas, a
prevalência de doença hepática gordurosa não alcoólica
(NAFLD) é mais alta nos EUA, Belize e Barbados e no México,
infelizmente o Brasil está muito pouco atrás que apresentam
alta prevalência de obesidade.
A obesidade, especialmente a obesidade abdominal, atrás do
musculo reto anterior embalado com a obesidade central e
obesidade visceral onde são envolvidas pelo peritônio, sendo a
obesidade visceral anterior ao mesentério é um dos fatores de
risco subjacentes predominantes para a síndrome metabólica.
A obesidade aumenta o risco de desenvolver uma variedade
de condições patológicas, incluindo resistência à insulina,
diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensão e doença hepática
gordurosa não alcoólica (NAFLD).
A acumulação de evidências sugere que a inflamação crônica
no tecido adiposo pode desempenhar um papel crítico no
desenvolvimento da disfunção metabólica relacionada à
obesidade. O tecido adiposo foi reconhecido como um órgão
endócrino ativo e uma reserva de energia principal do corpo. O
excesso de adiposidade e a disfunção de adipócitos resultam
em desregulação de uma ampla gama de fatores secretórios
derivados do tecido adiposo, referidos como adipocinas, o que
pode contribuir para o desenvolvimento de diversas doenças
metabólicas através de alterações na glicose e homeostase
lipídica, bem como respostas inflamatórias.
Além disso, o excesso de acumulação de gordura promove a
liberação de ácidos graxos livres na circulação a partir de
adipócitos, o que pode ser um fator crítico na modulação da
sensibilidade à insulina.
No entanto, os níveis de ácidos graxos livres de plasma não
aumentam proporcionalmente à quantidade de gordura
corporal, uma vez que a lipólise basal de tecido adiposo por
quilo de gordura é menor em indivíduos obesos do que em
indivíduos magros.
Este achado foi apoiado por outros estudos de adipócitos de
indivíduos obesos e foi associado à baixa regulação da lipase
sensível a hormônio e da lipase triglicerídea adiposa, enzimas
chave envolvidas na degradação intracelular de triglicerídeos.
Assim, Karpe et al. recentemente sugeriram que a ligação
entre os níveis circulantes de ácidos graxos livres e a
sensibilidade à insulina in vivo é necessária para elucidar
ainda mais essa relação complicada.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
CONTATO: Fones: 55(11) 2371-3337 /(11)9.8197-4706 - TIM Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj 121/122 Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mail: [email protected]
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