Pancreatitis Aguda

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PANCREATITIS AGUDA

Hospital General Regional No. 20Universidad Xochicalco TijuanaJade Díaz González MIP

Gastroenterologia de Perez Torrez 1ra Edicion 2012. Principios de Cirugia de Schwarts 9na Edicion 2011. Guia de Practica Clinica Pancreatitis Aguda IMSS 239 09.

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DEFINICIÓN Es un proceso inflamatorio reversible del páncreas que se caracteriza

por edema, infiltrado de células inflamatorias y en algunos casos necrosis grasa con afección variable a tejidos y órganos vecinos.

80% es leve y auto limitada con 5 – 15% mortalidad 20% grave con >30% de mortalidad


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INCIDENCIA 12 - 18 casos nuevos al año en centros de 3er nivel de atención medica 69 casos nuevos por año en centros de 2do nivel de atención medica

Causa numero 17 de muerte en México.


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ETIOLOGÍA 80 – 90% por cálculos en vía biliar

o alcoholismo.

10 – 20% idiopática, metabólica, traumatismo, toxica, genética, etc.


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PANCREATITIS BILIAR Es la causa mas común de pancreatitis aguda.

La litiasis biliar (Opie 1901) con o sin coledocolitiasis es la causa mas frecuente por su forma obstructiva en la ámpula de Vater.

Disfunción del esfínter de Oddi por edema e inflamación.

Hipertensión ductal con fuga de jugo pancreático al parénquima.

Estimulación de la secreción pancreática y activación de proteasas intraductales.


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TEORÍA DE COLOCALIZACIÓN DE STEER Y SALUJA

Los cimógenos digestivos y las hidrolasas se encuentran anormalmente en vacuolas dentro de las celulas acinares por una obstrucción ductal, hipersecreción o agresión celular.

La tripsina activa a los cimógenos digestivos

Generan una cascada de autodigestion del páncreas Pancreatitis.


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PANCREATITIS ALCOHÓLICA Es la segunda causa mas común de pancreatitis aguda.

Incrementa la secreción gástrica con mayor producción de secretina que estimula la secreción ductal pancreática.

Irritación química de la ámpula de Váter con espasmo secundario del esfínter de Oddi.

Un consumo diario de 100 a 150 g de etanol es independiente del tipo de alcohol. Entre 10 y 15% de las personas con este grado de consumo presenta pancreatitis o cirrosis hepática.


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CAUSAS METABÓLICAS Hipertrigliceridemia de >1000 mg/dl séricos.

Hipercalcemia vinculada con hiperparatiroidismo Acumulo y activación de tripsina dentro del acino pancreático.


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PANCREATITIS MEDICAMENTOSA

Clase I. Recurrencia de la pancreatitis aguda con una nueva exposición al medicamento.Clase Ia. Recurrencia de la PA con una nueva exposición al medicamento, excluyendo todas las demás causas posibles.Clase Ib. Recurrencia de la PA con una nueva exposición al medicamento, sin excluir todas las demás causas posibles.

Clase II. Medicamentos en los que hay una latencia constante en 75% o más de los casos denunciados.Clase III. Medicamentos con dos o más informes de casos publicados, pero sin una nueva provocación por exposición, ni un periodo de latencia constante.Clase IV. Similares a los medicamentos de clase III, pero con sólo un caso clínico publicado.


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FISIOPATOLOGÍAFuncionamiento normal del páncreas:

A. Almacenamiento y excreción de las enzimas en forma de cimógenoB. Activación de las enzimas pancreáticas dentro de la luz intestinal

(enterocinasa duodenal)C. Producción del inhibidor de tripsinaD. Presión intraductal adecuada (facilita el flujo pancreático)E. Regulación de las concentraciones de calcio intracelular

11Gastroenterologia de Perez Torrez 1ra Edicion 2012. Principios de Cirugia de Schwarts 9na Edicion 2011. Guia de Practica Clinica Pancreatitis Aguda IMSS 239 09.


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Etapa de Inicio:Dura unas horasSe caracteriza por activación prematura y anormal de enzimas pancreáticasAuto activación del tripsinogenoSin respuesta inflamatoria sistémica

Etapa Temprana:Primeras 2 semanasAlteraciones en la microcirculación activación de macrófagos y necrosisSRIS

Etapa Tardía:Semanas 3 y 4Falla orgánica + Necrosis pancreáticaTranslocación bacteriana intestinal = SepsisMuerte

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor intenso 10/10 Súbito En epigastrio Transfictivo Se irradia a la región dorso

lumbar e hipocondrios Posterior al alimento Acompañado de nausea y vomito Taquicardia, taquipnea,

hipotensión y diaforesis.

Síndrome de derrame pleural en 40% de los casos.

Equimosis periumbilical y/o flancos (Cullen y Gray Turner)

Hiperglucemia Ictericia Acidosis Insuficiencia respiratoria


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MARCADORES SÉRICOS Amilasa: mas de 3 veces el valor normal

Producida por páncreas, glándula salival, tejido graso y pulmón. Lipasa: >300 U/L Relación lipasa-amilasa >3 es sugestivo de etiología alcohólica. ALT >150 U/L AST >250 U/L Bilirrubinas + Fosfatasa alcalina Glucosa >200 Proteína C reactiva

16Guia de Practica Clinica Pancreatitis Aguda IMSS 239 09.


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ESTUDIOS DE IMAGEN USG de vesícula y vías biliares

TC contrastada de abdomen:1. Establecer diagnóstico en pacientes con cuadros de dolor abdominal no típicos.2. Evaluar la presencia de complicaciones (necrosis, infecciones, colecciones líquidas, etc)3. Poca o nula mejora a pesar de un tratamiento adecuado o bien deterioro repentino y

progresivo.

Radiografía de Tórax


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ESCALAS DE SEVERIDAD

19Principios de Cirugia de Schwarts 9na Edicion 2011


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25 COMPLICACIONES


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COMPLICACIONES LOCALES


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COMPLICACIONES SISTÉMICAS

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MANEJO INICIALMetas: Disminuir hematocrito

(demuestra hemodilución)

Disminuir BUN (mayor perfusión renal)

Mantener valores normales de creatinina

American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Prancreatitis. The American Journal of Gastroenerology. 2013.


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PANCREATITIS LEVEVigilancia Fisiológica + Apoyo Metabólico + Equilibrio Hidroelectrolítico

Tratamiento de soporteLimitación de alimentos y líquidos por vía oral.Colocación de sonda nasogástricaBloqueadores H2Inhibidores de proteasa

Atropina Mesilato de Gabexato Inhibidor de fosfolipasa A2


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Prevenir proteólisis Plasma fresco congelado

Disminuir proceso inflamatorio Indometacina Inhibidores de prostaglandinas

Dolor severo Buprenorfina Pentazocina Clorhidrato de Procaina


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Se permite la reanudación de la alimentación por vía oral de forma gradual cuando:

Remite el dolor abdominal Se normaliza la amilasa sérica El paciente tiene hambre 1 semana tras el inicio del ataque agudo

Dieta baja en grasa y proteínas

ALIMENTACIÓN


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TRATAMIENTO DE PANCREATITIS BILIARIndicaciones de Colecistectomía: Urgente en las primeras 48 a 72 hrs Retrasarse después de 72 h Colangitis aguda o ictericia obstructiva

Indicaciones de CPRE:En pacientes con riesgo por intervención quirúrgica


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PANCREATITIS GRAVE

15 a 20% de los casos

Falla orgánica persistente Choque Insuficiencia pulmonar Falla renal Sangrado digestivo

Valorar ingreso a UCI

Tratamiento de soporte

Deterioro de la función respiratoria

Soporte ventilatorio

Intervención quirúrgica en caso de síndrome compartamental abdominal

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ANTIBIÓTICOSRECOMENDACIONES:1. Únicamente en infecciones extrapacreaticas como colangitis, infecciones de

catéter, bacteremia, IVU, neumonía. 2. No se recomienda antibióticos profilácticos.3. En necrosis pancreática estéril no se recomienda utilizar antibióticos para

prevenir infección.4. En necrosis pancreática infectada e infección extrapancreatica con deterioro

después de 7 a 10 días de hospitalización se debe realizar un aspirado guiado por TC y cultivo + antibiótico terapia empírica.

5. Se recomienda utilizar Carbapenemicos, Quinolonas, Metronidazol.6. No se recomienda utilizar antifúngicos + antibióticos.


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BIBLIOGRAFÍA

Gastroenterologia de Perez Torrez 1ra Edicion 2012.

Principios de Cirugia de Schwarts 9na Edicion 2011.

Guia de Practica Clinica Pancreatitis Aguda IMSS 239 09.


37 GRACIAS POR SU ATENCIÓN

JADE DIAZ GONZALEZ

Health & Medicine

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