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RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico.
Peso 75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola.
Irrigación a. celiaca y mesentérica superior.
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales: 1)ALFA: Glucagon2)BETA: Insulina3)DELTA: Somatostatina4)PP: Polipéptidos pancreáticos
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO se acompaña de fibrosis de la glándula.
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Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.
EPIDEMIOLOGÍA.
EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves. 3,000 muertes.
5-11/100,000hab. 30-70 años (55 años). IMC > 30
ETIOLOGÍA
Litiasis vesicular (Mujeres). Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres). Hiperlipidemia. Hipercalcemia. Trauma (CPRE 2-10%). Isquemia. Infecciones.
90%
ETIOLOGÍA
Obstrucción conducto pancreático (Carcinoma1-2%)
Fármacos 1.2-4%. AHF
Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria SPINK1.
Dieta abundante en proteínas y grasas.
Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.
ETIOLOGÍA
Alt. congénitas (Páncreas dividido) Picadura de escorpión Tityus trinitatis
(Neurotransmisores). Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
(Neurotransmisores).
FISIOPATOLOGÍA
Alcohol Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo). Activación de tripsina. Toxina metabólica. Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente posterior a la ingesta de comidas abundantes que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante que no mejora con el vómito.
Náusea y vómito 90%.
Asintomática en hemodialisis o post-transplante renal.
EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES
GENERALES ABDOMEN
Taquicardia.Taquipnea. Hipotensión. Hipertermia.
Deshidratación. Abdomen distendido.Peristálsis hipoactiva. Percusión mate. Dolor a la palpación de epigastrio.
Signos rebote + y capurro +.
Signo de Cullen y de Grey Turner. (1%). Palpación de flemón.
DIAGNÓSTICO
BH (Hemoconcentración o anemia). QS (Hiperglucemia, BUN y Cr ,
Hipoalbuminemia). ES (Hipocalcemia). Transaminasas (AST ) Enzimas pancreáticas en sangre y orina
(Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
Lipasa > Especificidad. Amilasa > Sensibilidad.
DIAGNÓSTICO
Amilasa Obstrucción del intestino delgado, úlcera
dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5 días.
No relación entre y gravedad de la enfermedad. Amilasa p especificidad 93%.
DIAGNÓSTICO
US (20% NO satisfactorio por presencia de gas intestinal) Cálculos biliares
en pancreatitis biliar.
Dilataciones ductales extrapancreáticas.
Edema y tumefacción del páncreas.
Acumulaciones peripancreáticas de líquido.
DIAGNÓSTICO
TAC contraste IV (Elección). Leve (No afección
microcirculación): Realce uniforme de la glándula.
Severo: (Afección microcirculación): Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.
AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.Leucocitos > 16,000/mm3.Glucemia > 200mg/dl. LDH sérica > 350 UI/L. AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >5mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. PO2 arterial <60mmHg. Déficit de bases >4meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 6L.
PUNTOS
MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª. Leu > 18,000/mm3. Glucemia > 220mg/dl. LDH sérica > 400 UI/L.AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >2mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. Déficit de bases >5meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
CRITERIOS BALTHAZAR
Detección de necrosis pancreática a las 48-72hrs.
Estancia hospitalaria prolongada, necesidad de necrosectomia y muerte.
DETERMINACIÓN SEVERIDAD
BALTAZAR/MRI
RANSON GLASGOW
ATLANTA APACHE II
CLÍNICO
Sensibilidad 100%Especificidad 70%
Especificidad 77%.VPP 49%.VPN 91%.
Evaluación 48hrs.
perfusión pancreática y defectos en la microcirculación
No se ha utilizado de manera consistente en estudios.
Cálculo en tiempo de diagnóstico y admisión hospitalaria.
Sensibilidad 65%. Especificidad 76%.VPP: 43%.VPN: 89%.
Sensibilidad 39%.Especificidad 93%.VPP: 66%VPN: 82%
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Úlcera péptica perforada.
Obstrucción gangrenosa de intestino delgado.
Colecistitis aguda.
COMPLICACIONES LOCALES
Flemón pancreático. Absceso pancreático. Seudoquiste pancreático. Ascitis pancreática. Hemorragia. Trombosis. Infarto intestinal. Ictericia obstructiva. Fístula. Obstrucción mecánica.
MEDIDAD GENERALES
Ayuno. Control de líquidos. Control de temperatura. Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar
perfusión pancreática). Plasma fresco congelado (Prevenir
proteólisis. Hto) SNG (Vómito c/íleo)
TRATAMIENTO
Antibioticos Bloqueadores H2
Inhibidores de la secreción
Inhibidores de la proteasa
Antiinflamatorios
Analgésicos
Bacterias y hongos en colon o estómago con supresión de ácido. (TRANSLOCACIÓN)
Enterococo.Staphiloccoccus coagulasa –.Gram –.Cándida.
Antibióticos de amplio espectro.
Imipenem 1g IV c/24hrs.
Ranitidina 50mg IV c/12hrs.
Atropina.
Calcitonina.
Somatostatina.
Glucagon Fluorouracilo
Aprotinina.
Mesilato de gabexano.
Camostato.
Inhibidores de fosfolipasa A2.
Indometacina
Inhibidores de PG.
Buprenorfina.
Pentazocina.
Clorhidrato de Procaína.
Meperidina.
NO MORFINA (ESPASMO ESFINTER DE ODDI)
DEFINICIÓN
Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de origen multifactorial.
Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.
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EPIDEMIOLOGÍA
5-27/100,000 hab. 35-40 a. Adolescentes y
adultos jóvenes en Indonesia, Sur de la India y África tropical (Desnutrición y TAPIOCA)
Mujeres con restitución de estrógenos.
CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI. ETIOLOGÍA.
CALCIFICADA O LITÓGENA
OBSTRUCTIVA
INFLAMATORIA
AUTO-INMUNITARIA
ASINTOMÁTICA
Alcohol (70%) (150g/dl x 20ª)Hereditaria (PRSS1-SPINK1)-CFTR). Tropical (20%)Hiperlipidemia (>300d/dl)Hipercalcemia
TumoresEstrechez ductalCálculo biliarCicatriz post-traumáticaPáncreas dividido (10%)
Desconocida Colangitis esclerosante primariaSx. SjôgrenCirrosis biliar primaria
AlcoholTropical (Nutricional)
Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de alcohol y AHF <20ª).
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos hipocondrios, penetrante a la espalda, constante, persiste horas o días, exacerba con alimentos o consumo de alcohol, disminuye en decúbito lateral o posición fetal, e inmóvil. Dolor por aumento en la
presión ductal, mejoría con descompresión o endoférulas; por
inflamación crónica y daño neural.
CUADRO CLÍNICO
Anorexia. Náusea y vómito. Malabsorción y pérdida ponderal.
Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf. Pancreática).
TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)
DIAGNÓSTICO
US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido endoscópico) y USL (Ultrasonido laparoscópico). Dilatación del conducto pancreático. Defectos intraductales de llenado. Alt. quísticas. Textura heterogénea.
DIAGNÓSTICO
TAC helicoidal y AngioTAC: Contorno. Contenido. Patrón ductal. Calcificaciones. Cálculos. Enfermedad quística.
DIAGNÓSTICO
CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). Estándar Terapéutica:
Biopsia o cepillado. Endoférula en
obstrucciones. Drenaje psudoquíste. Pancreatitis inducida 5%. Pancreatitis grave y
muerte (> Riesgo en disfunción esfínter de Oddi)
CLASIFICACIÓN DE CAMBRIDGECLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL) normal.
Glándula de tamaño y formas normales. Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal (CPP) normal.
1: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP. Pancreatitis aguda focal. Aumento de ecogenicidad de las paredes del CPP. Irregularidad en el contorno de la glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL +:•Quistes <10mm.•Defectos intraductales de llenado. •Cálculos. •Obstrucción o estrechez del CPP. •Irregularidad grave del CPP. •Invasión De órganos contiguos.
COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y absceso)Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas.Estrecheces o cálculos.Carcinoma pancreático.
Ascitis.Fístula. Extensión del pseudoquiste.
TRATAMIENTO
ANALGESIA
ENZIMAS ANTISECRETORES
ESTEROIDES
CONDUCCIÓN NEURAL AF.
OBSTRUCCIÓN DEL CPP
Narcóticos a dosis bajas ( VO + Parches trasndérmicos).
Gabapentina (Aumentan la analgesia).
Indicadas en malabsorción o dolor. Antes c/comida.
Se unen a la CCK en duodeno y yeyuno e inhiben su liberación (- Secreción exócrina).
Dosis altas por hidrólisis y proteolisis.
*C/S cubierta entérica (1os - degradación ácida).
Falla terapéutica pensar en obstrucción.
Somatostatina inhibe CCK.
Octreótido (Análogo de somatostatina) SC 200mcg c/8hrs.
Junto con la nutrición enteral previene exacerbaciones.
Mejora la compresión concomitante del colédoco en pancreatitis autoinmune.
Neurólisis del plexo celiaco mediante inyección de analgésicos de acción corta.
Duración de 6 meses en tan sólo 10% de los pacientes.
LEOCH.
Endoférulas en estenosis proximal, escapes del conducto, pseudoquistes. Y páncreas dividido Deben evitarse de manera prolongada al inducir inflamación.
TRATAMIENTO
ESFINTERO-PLASTIA
DRENAJE RESECCIÓN AUTO-TRASPLANTE
DENERVACIÓN
Tranduodenal.
Incisión del tabique entre los conductos pancreático y colédoco.
Endoscópica. Permanente sólo en forma quirúrgica.
Y Roux (1954): Pancreatoyeyunostomia caudal.
Puestow (1958)*85: Descompresión longitudinal del cuerpo y la cola del páncreas en un asa de yeyuno de Roux. (Diám del conducto > 6-7mm).
Frey (1987) *87*16: Pancreatoyeyunostomia lateral extendida con excavación de la cabeza hasta estructuras ductales.
Andersen/Topazian: Pancreatoyeyunostomia laterolateral única de y Roux.
Pancreatectomía parcial distal*60: Resección del 40-80%. Fracaso 40%, necesidad ampliación.
Pancreatectomia distal radical (1965) *77 : Resección 95%, preservación del surco pancreatoduodenal, vasos y colédoco distal. Riesgo alto de DM, Coma hipoglucemico y desnutrición.
Pancreatoduodenectomia (Whipple) (1946) *867 *38: Tasa de alivio supera las consecuencias metabólicas y riesgo de mortalidad.
RCPPD (1980) *91 *25: Reversión del estado diabético 11%.
Transplante de células de los islotes como tx de DM pancreática. 3-4 millones de islotes.
Ganllgionectomía celiaca.
Esplaninectomía celiaca *83, transhiatal y tranesofágica.
Vagotomía.
Ablación transtorácica de cadena simpátiva.