PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA

Dr. Miguel Chávez Rossell

Médico Gastroentérologo

Hospital Arzobispo Loayza

DEFINICIONES REVISADAS DE LAS CARACTERISTICAS

MORFOLOGICAS DE LA PANCREATITIS AGUDA

1. PANCREATITIS EDEMATOSA

INTERSTICIAL

Inflamación aguda del parenquima

pancreatico y tejidos peripancreaticos

sin Necrosis tisular reconocible.

TAC: Realce del parenquima

pancreatico mediante la inyección de

medio de Contraste endovenoso

En la imagen las flechas muestran las

Colecciones liquidas peripancreaticas

agudas

2. PANCREATITIS NECROTIZANTE Inflamación asociada con necrosis

del parénquima pancreático y/o

necrosis

Peripancreática

TAC: Falta de realce del parenquima

pancreatico por el agente de

contraste y/o

Signos de necrosis peripancreatica

(colección necrótica aguda y

“Walled off

Necrosis” – Necrosis

organizada o encapsulada)

Colección necrótica aguda en un paciente

Con PA Necrotizante comprometiendo solo

El tejido peripancreatico. Notar el realce de

Todo el parenquima pancreático (estrellas) y

Los componentes peripancreaticos no

Liquidos, heterogeneos en el retroperitoneo

(flechas)

NECROSIS PANCREATICA

INFECTADA

No hay correlación entre la

Extensión de la necrosis y el

riesgo de infección y la duración de

Los sintomas

Definiciones y Clasificación Revisadas de PA

Def. de Diagnóstico de PA

Requiere 2 de las siguientes 3 caracteristicas:

1. Dolor abdominal típico

2. Lipasa o amilasa elevada al menos 3 veces

3. Hallazgos característicos en TAC, ECO o RM

Def. de INICIO de PA

Es definido como el momento del inicio del dolor abdominal (no el momento de la admisión al hospital)

GRADOS DE SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

Pancreatitis Aguda Leve

• Sin falla de órganos

• Sin complicaciones locales o sistemicas*

Pancreatitis Aguda Moderadamente Grave

• Falla de órganos que se resuelve dentro de las 48 horas

(falla orgánica Transitoria)

• y/o complicaciones locales o sistemicas* sin falla orgánica

persistente

Pancreatitis Aguda Grave

• Falla orgánica persistente (> 48 horas)

1. Falla orgánica única

2. Falla orgánica múltiple

Banks et al. Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta

Classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102-11

*Complicaciones sistémicas: exacerbación de una enfermedad comórbida

Preexistente como enfermedad coronaria o pulmonar

COMPLICACIONES DE LA PA

• Definición de Falla de órganos: dos ó más puntos para uno de los 3 órganos usando el Sistema de Puntuación de Marshall

Órgano

P U

0

N

1

TA

2

J

3

E

4

Respiratorio (PaO2/FiO2)

> 400

301-400

201-300

101-200

< 101

Renal (creatinina mg/dl)

< 1.4

1.4-1.8

1.9-3.6

3.6-4.9

> 4.9

Cardiovascular PASistólica mmHg

> 90

< 90, responde fluidos

< 90, no Responde fluidos

< 90 pH < 7.3

< 90 pH < 7.2

Suplemento O2 (l/min) FiO2 (%)

Aire ambiental 21

2 25

4 30

6-8 40

9-10 50

Definiciones radiológicas modificadas de las complicaciones locales en la PA

CONTENIDO AGUDO (< 4 semanas, sin Pared definida)

CRONICO (> 4 semanas, con Pared definida)

Líquido puro Colección líquida peripancreática aguda

Pseudoquiste

Sólido y líquido Colección necrótica aguda “Walled off necrosis” Necrosis organizada

Pseudoquistes Colecciones necróticas agudas con

Burbujas de gas “infección”

SIRS

FOM RECU- PERA

+

FOM TARDÍA INFECCIÓN

+ RECU- PERA

Rpta. PRO Inflamatoria

Rpta. ANTI Inflamatoria

Inmunosupresión Severa (CARS)

SEMANAS 1 2 3 4

D A Ñ O

FASE PRECOZ FASE TARDIA

La activacion de enzimas digestivas lleva a la liberacion de los Mediadores Inflamatorios.

Cuando la reaccion es Severa, se dañan organos como el pancreas, pulmon, riñones y

eventualmente la muerte. La severidad esta determinada por una interrelacion de estos

Mediadores Pro y Anti inflamatorios. El tiempo entre el inicio de los sintomas y el desarrollo de

disfuncion organica a distancia provee una ideal ventana terapeutica.

Bathia Madhav. Acute Pancreatitis as a Model of SIRS. Front in Bioscience. 2009; 14:2042-2050

Eventos intracelulares

iniciales • Anormal señales calcio

• Radicales libres O2

Eventos intracelulares secundarios Activacion del factor nuclear K B y

generación de mediad. inflamatorios

Activacion del zimógeno

Exocitosis apical reducida

Perdida de permeabilidad paracelular

Respuestas celulares y orgánicas posteriores • Muerte celular vía apoptosis o necrosis

• Inflamación

• Edema

• Flujo sanguíneo reducido

Chávez, Miguel. Pancreatitis Aguda. En Temas Escogidos en Gastroenterología

HAL, 2006 p. 183-201

Factores de Riesgo en Pancreatitis inducida por PCRE

Sleisenger & Fordtran. Gastrointestinal and liver diseases, 2010, Ninth Edition.

Elsevier editors. Cap Acute Pancreatitis pp 959 - 982

PANCREAS

• Perfusion

• Analgesia

• Nutricion

• Clinica

• Radiologia

• Ercp

• Antibioticos

• Surgery (Cirugia)

ERFUSIÓN P A N C R E A S

Fluidoterapia intensiva para mantener debito

urinario entre 0.5 y 1.0 mL/kh/h. Saturacion de

oxigeno mas del 95% en PA Severa

Expansión de fluidos controlada con 5-10

ml/Kg /hora con el objetivo de llegar a un

volumen total de entre 2,500 ml a 4,000 ml en

las primeras 24 horas

El mejor fluido a usar en la resucitación inicial es el

LACTATO DE RINGER

Se redujo el SIRS con su uso en lugar de ClNa

Wu B, Hwang J, Gardner T, et al. Early fluid resuscitation strategies in

acute pancreatitis: a randomized-controlled trial. Clin Gastroenterol

Hepatol 2011;9:710–717.

P A N C R E A S

NALGESIA

MEPERIDINA

TRAMADOL

METAMIZOL

P A N C R E A S

UTRICIÓN

La nutrición enteral puede ser

administrada por via Nasogástrica o

Nasoyeyunal. Es más práctico iniciarla

por la vía Nasogástrica y, si no es

tolerada, avanzar el tubo al yeyuno

Evidence-based Guidelines for the Management of Acute

Pancreatitis. October 31, 2012. American Pancreatic Association

Alimentación Enteral • Evita la infección por el

cateter venoso central

• Mantiene la integridad de la Barrera del TGI

• Ubicada en la cama del paciente o por guía Rx o Endoscopia

• Alta proteina y baja grasa

• NPT solo si no se tolera la alimentación enteral.

• Dentro de las 48 horas

disminuye la mortalidad en la

PA Severa

P A N C R E A S

LINICA

Cuál es la mejor estrategia para calificar la severidad de la PA durante la admisión?

FACTORES DE RIESGO Edad Comorbilidad IMC

ESTRATIFICACION

DE RIESGO SIRS

BISAP/HAPS

APACHE II

MONITOREO SIRS

BUN

Creatinina

Enfoque de 3 etapas:

1. Factores de Riesgo del

Huésped

2. Estratificación clínica

del riesgo

3. Monitoreo y Respuesta

al tratamiento inicial

-Basado en el paciente -Enlazan o unen el Pronóstico a la Respuesta al tratamiento inicial: Ejm Resucitación con fluidos -Enfásis en reevaluar los lineamientos Para consideraciones de manejo posteriores

Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Pancreatitis.

October 31, 2012. American Pancreatic Association

• Blood urea nitrogen (BUN) > 25mg/dl

• Impaired mental Status (Escala de Glasgow) desorientacion, letargia,estupor, coma

• Sindrome de Respuesta inflamatoria sistemica (presencia de 2 criterios de SIRS)

• Pulso más de 90 x min

• Respiraciones 20 x min o PCO2 <32mmHg

• Temp rectal < 36 C o mas de 38 C

• Leucocitosis <4000 o mas de 12,000

• Age (Edad) > 60 años

• Pleural Derrame

MORTALIDAD 3 Puntos 5.3% 4 Puntos 12.7% 5 Puntos 22.5%

Wu, B, Johannes R. Sun X. Tabak Y. Conwell D. Banks P. The Early Prediction of mortality in Acute Pancreatitis. A large population based study. Gut 2008;57:1698 -1703

• 3 Parámetros que demostraron más fuertemente la

predicción de un curso NO SEVERO.

1. No sensibilidad de rebote o defensa

2. Hematocrito Normal

3. Creatinina Normal

• El Score identificó correctamente un curso NO

SEVERO en el 98% (200 de 204 pacientes)

The HARMLESS Acute Pancreatitis Score (HAPS): A Clinical Algorithm for Rapid Initial Stratification of

Nonsevere Disease.

Lankish P et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7:702-705

NO SEVERA

APACHE II

• Basado en 12 variables fisiológicas, la edad del paciente y la historia de falla de órganos severa o estado de inmunodepresión. Esto permite clasificar la severidad de la enfermedad al ingreso y puede ser recalculada a diario.

APACHE - O Maxim Petrov. Abdominal fat: A key player in metabolic acute pancreatitis.

Am J Gastroenterol 2013; 108:140-142

P A N C R E A S

ADIOLOGIA

P A N C R E A S

RCP

PCRE en Pancreatitis Biliar • PCRE urgente (dentro de

las 72 horas del ingreso) en pacientes con pancreatitis biliar severa y/o hay colangitis coexistente.

• Reduce la morbilidad.

• La esfinterotomía endoscópica (EE) debe realizarse siempre o colocar una protesis o stent biliar de drenaje

PCRE en Pancreatitis Biliar

Indicaciones

• Pacientes ancianos

• No aptos para la cirugía

• P.A. idiopática,

• Para colocar prótesis en casos de ruptura del conducto de Wirsung por trauma abdominal

• Es factible en cualquier fase de la P. A.

Pancreatitis Biliar en el Embarazo

• Manejo médico:

• USE o CRMN

• Manejo Quirúrgico

(Cole-Lap)

• Manejo minimamente invasivo: CPRE

• CPRE SIN RADIACIONES

Segura y efectiva

P A N C R E A S

NTIBIOTICOS

NO se recomienda la antibiotico

profilaxis para la prevencion de la

necrosis infectada.

Antibioticoterapia empirica puede ser

iniciada ante la sospecha de infección.

Aspiración percutanea guiada por

ecografia o TAC para tinción de Gram

y cultivo debe orientar la elección del

antibiótico.

Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Pancreatitis. October

31, 2012. American Pancreatic Association

P A N C R E A S URGERY CIRUGIA

Diagnóstico Clínico

Dolor

Adelgazamiento

Esteatorrea

bbbbb

Tratamiento médico • Medidas higiénico-

dietéticas: No alcohol, dieta rica en calorías, enzimas exógenas, vitaminas

• Tratamiento del dolor: aines, narcóticos

• Tratamiento de la esteatorrea

• Tratamiento de la Diabetes

Tratamientos No Quirúrgicos de la Litiasis del Conducto Pancreático

• Papilotomia

• Endoprotesis

• Extracción endoscópica

• Litotripcia