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Margarita Amaya Torres
Morfología
Suele estarhipertrofiado, y tieneuna consistenciablanda , debido a ladilatación de todas lascavidades.
Las obstrucciones delas arteriascoronarias nobastan para explicargrado de disfuncióncardiaca.
Las alteracioneshistológicas soninespecíficas .
Los trombosparietales sonfrecuentes y sonuna fuente posiblede tromboémbolos.
No existen alteracionesvalvulares primarias
Cuando hay insuficienciaMitral , se relaciona conla dilatación sufrida por lacavidad VD O VI. ( Insuffuncional).
La mayor parte de los miocitos están hipertrofiados con sus núcleos, pero algunos están atenuados ,estirados y
son irregulares.
La fibrosis intersticial y endocárdica adquiere una magnitud variable, y
pequeñas cicatrices subendocárdicas pueden sustituir a Células aisladas o
grupos celulares.
Como una manifestación de la curación tras una necrosis isquémica previa de
los miocitos ocasionado por el desequilibrio: Perfusión/Necesidades.
Morfología
A) Dilatación e hipertrofia de las 4 cavidades. Trombo parietal granuloso. B) Hipertrofia de los miocitos y fibrosis intersticial.
• Muchas personas con MCD tienen un factor genético,pero también se asocia a:
Agresiones adquiridas al miocardio
Interacción entre la genética y el medio.
Miocarditis Alcohol y
otros tóxicosParto
Influencias Genéticas:
• 20-50% la MCD esta originada con alteraciones genéticashereditarias.
• La herencia autosomica dominante es el patrón predominante;con menos frecuencia la herencia ligada al cromosoma X, AR ymitocondrial.
• Las anomalías genéticas identificadas como causa MCD familiarafectan mas los genes que codifican proteínas del citoesqueletoexpresadas por los miocitos.
Influencias Genéticas:
• Deleciones de genes mitocondriales : problemas en la fosforilaciónoxidativa.
• Mutaciones en enzimas que participan β-oxidación de los ácidos grasos.
• Presentación típica de la MCD ligada al cromosoma X sucede en laadolescencia o al comenzar la tercera década de la vida y progresa conrapidez.
• Miocardiopatía ligada al X esta asociada: mutaciones en el gen quecodifica la distrofina.
• Mutaciones en los genes que codifican la actina alfa cardiaca, desmina yproteinas de la lamina nuclear ‘A y C’
:
*Trastornoinflamatorio queprecede la apariciónde la Miocardiopatía.
* Ocasionado porinfecciones víricas
Biopsiasendomiocardicas :progresión de Miocarditis aMCD .
Detectado ácidos nucleicosdel virus Coxsackie yenterovirus en el miocardio.
Miocarditi
s
Efectos secundarios delos antineoplásicos y elalcoholismo crónicovinculado a def de tiaminaque de lugar a lacardiopatía del beriberi.
La toxicidad por etanol o un trastorno carencial secundario son la causa de lesión miocárdica.
Agresión toxica noalcohólica porantineoplásicos comodoxorrubicina.
El cobalto también haproducido MCD
Toxicidad
Miocardiopatía del partopuede darse al final dela gestación, durantesemanas o meses delpuerperio.
Causas : Hipertensióngravídica, sobrecarga devolumen , carencianutritivas, o reaccióninmunitaria.
La relación entre elincremento de lasconcentraciones de unproducto de degradaciónantiangiogenico de laprolactina y laMiocardiopatía del parto.
PARTO
Condiciones Clínicas
Personas 20 y
50 años
Signos y sx de
ICC
Disnea ,
Facilidad para
cansarse
Escasacapacidad de
realizar ejercicio.
Etapa final: fracción de
eyección inferior 25 %
50% fallecen en un plazo de 2
años.
25% sobrevive mas de 5 años.
Son frecuentes la InsufMitral secundaria y
ritmos cardiacos anormales.
La muerte suele achacarse a una IC progresiva o
arritmia.
Embolia al liberarse un trombo intracardiaco.
• Displasia ventricular derecha arritmogena , es unaenfermedad hereditaria del mm cardiaco que provocauna IVD y trastornos del ritmo, taquicardia ,fibrilación ventricular capaz de provocar muertesúbita.
• Estructura: la pared del VD esta muy adelgazada,desaparición de los miocitos, con infiltración adiposa yfibrosis. Herencia AD.
• Guarda una relación con un defecto en las proteínas deadhesión celular presente en los desmosomas.
• Sd Naxos es una Miocardiopatía VD arritmogena conhiperqueratosis de las superficies cutáneas palmaresy plantares. Mutación del gen que codifica laplacoglobina.
A)Dilatacion VD y la sustitución casi transparietal de su pared libre por grasa y fibrosis.B) Fibrosis (azul) y grasa en vez de miocardio (rojo) Tinción tricromica de Masson.
