Dr. Eduardo Castelazo Graff Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello

CMORL y CCC COCCCEJAL FESORMEX

Depto Fisiopatología & Propedéutica 1

Castelazo Graff

BASES FISIOPATOLOGICAS

INFLAMACION & CICATRIZACION2

Castelazo Graff

OBJETIVOOBJETIVO

Revisar los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos Revisar los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos

responsables de la respuesta Inflamatoria responsables de la respuesta Inflamatoria

&&

Los mecanismos involucrados en la cicatrizaciónLos mecanismos involucrados en la cicatrización

33

Castelazo Graff

4

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

La inflamación es la respuesta inicial inespecífica del organismo ante estímulos

Mecánicos

Químicos

Microbianos

Castelazo Graff

Es una respuesta rápida y ampliada

Controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación, cascada fibrinolítica)

Desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales.

Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y mediadores.

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

NeoplasiaNeoplasia

Respuestas tisularesRespuestas tisulares

EdemaInflamaciónCicatrizaciónReparaciónAteroma

EdemaInflamaciónCicatrizaciónReparaciónAteroma

Bases fisiopatologicas de la InflamaciónBases fisiopatologicas de la Inflamación

C Castelazo Graff

C Castelazo Graff

InflamaciónInflamación

Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

Objetivos

Objetivos

destruccióndiluciónaislamiento

de la noxa

curaciónreconstrucción

del dañotisular

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Inflamación

Cicatrización

Inflamación

RESULTADOS

Benéficos

perjudiciales

Freno de infeccionesCicatrización de heridas

Freno de infeccionesCicatrización de heridas

Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidadCicatrices deformantesBridasS I R S

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Etiología:

Casi todas las causas que producen lesión celular ( NOXAS )

Agentes físicos: Quemaduras, Radiaciones, traumatismos, etc.

Agentes químicos: Sustancias cáusticas, etc.

Reacciones inmunológicas

Infecciones

InflamaciónInflamación

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Inflamación

Cicatrización

Inflamación

Tipos deinflamación

AGUDA

CRONICA

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Inflamación aguda

Inflamación de corta duración (minutos a días)Inflamación de corta duración (minutos a días)

Cambios hemodinámicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular

Exudación de líquidos y proteínas

Migración celular: NEUTROFILOS

Producción de inflamación aguda

Microorganismo

Linf. B

Anticuerpo

Lesión tisular

Complemento

Permeabilidady adherencia

QuimiotaxisActiv. polimorf.

Fibrinógeno

Anticuerpo

Complemento

Quininas

C

A

P

I

L

A

RMastocito

Inflamación aguda: cambios hemodinámicosInflamación aguda: cambios hemodinámicos

Aumento de flujoAumento de flujo

Enlentecimiento por estasisEnlentecimiento por estasis

Marginación y migraciónleucocitaria

(NEUTROFILOS))

Marginación y migraciónleucocitaria

(NEUTROFILOS))

VasodilataciónVasodilataciónarteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares

arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares

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Inflamación aguda: mayor permeabilidadInflamación aguda: mayor permeabilidad

Causas: Causas:

Histamina, serotonina, etc.Daño directo parietal (quemaduras)Daño directo menor (radiaciones, sol)

Histamina, serotonina, etc.Daño directo parietal (quemaduras)Daño directo menor (radiaciones, sol)

Consecuencias: Hendiduras por contracción de células endotelialesExudación de líquidos y proteínas

Consecuencias: Hendiduras por contracción de células endotelialesExudación de líquidos y proteínas

Castelazo Graff

Inflamación aguda: Migración celular (NEUTROFILOS)

Inflamación aguda: Migración celular (NEUTROFILOS)

MarginaciónMarginación

Liberación de productosLiberación de productos

AdhesiónAdhesión

MigraciónMigración

Quimiotaxis Quimiotaxis

FagocitosisFagocitosis

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Inflamación agudaInflamación aguda

CalorCalorSignos

típicos

Signos

típicos

RuborRubor

TumorTumor

Impotencia funcionalImpotencia funcional

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ALTERACION LEUCOCITARIA

ETIOLOGIA

de leucocitos circulantes

neutropenia depresión tóxica medular:-radioterapia quimioterapia

defectos en adhesividad diabetes

alcoholismo (intoxicación aguda)

corticoides

defectos en migración

y/o quimiotaxis

alteraciones genéticas

diabetes

producción de fact. quimiotácticos

inhibición de quimiotaxis (cirrosis)

inhibición de motilidad: -fármacos – cáncer- A.Reumatoide

defectos en fagocitosis

------ diabetes

inmunoglobulinas

complemento

alteraciones en actina

disminución de actividad bactericida

defectos mixtos diabetes - corticoides

Castelazo Graff

-------------------------------------------------------------------------------------

------

------

------

Papel del sistema linfático Papel del sistema linfático

Lesiones simples

Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celularesTransportan leucocitos y restos celulares

Lesiones más severasLesiones

más severasTransportan a las noxas, originando linfangitis y

linfadenitisTransportan a las noxas, originando linfangitis y

linfadenitis

Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

Inflamación crónicaInflamación crónica

Inflamación de larga duración (meses a años)Inflamación de larga duración (meses a años)

Respuesta no estereotipadaRespuesta no estereotipada

Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda

• Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias

• Cuadros insidiosos por:• microorganismos intracelulares (TBC, virus)

• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoide)

Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda

• Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias

• Cuadros insidiosos por:• microorganismos intracelulares (TBC, virus)

• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoide)

C

o

n

c

e

p

t

o

C

o

n

c

e

p

t

oInfiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Inflamación crónicaInflamación crónica

Anatomía patológicaAnatomía patológica

• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas

• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.

• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas

• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.

Castelazo Graff

Inflamación crónica:Tipos morfológicos

Inflamación crónica:Tipos morfológicos

VariablesVariables

TipoTipo

Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares

Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares

SerosaFibrinosaSupurativa o purulentaMixtaAbscesosUlcerasMembranosa

SerosaFibrinosaSupurativa o purulentaMixtaAbscesosUlcerasMembranosa

Castelazo Graff

La intensidad o la repetición de la agresión provocan la pérdida del control local

La intensidad o la repetición de la agresión provocan la pérdida del control local

Activación de mecanismos de respuesta que están habitualmente

quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control

-Reacción sistémica exagerada que se denomina SIRS

( Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica )

Activación de mecanismos de respuesta que están habitualmente

quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control

-Reacción sistémica exagerada que se denomina SIRS

( Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica )

FISIOPATOLOGIA DE LA INLAMACION

Castelazo Graff

FISIOPATOLOGIA

DE LA

INFLAMACION

Bone , en 1996, Describe tres fases en el desarrollo del SIRS.

Fase I

Como respuesta a la agresión, se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan

los tejidos y reclutan células del sistema retículoendotelial

Castelazo Graff

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

Fase II

Se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local.

Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento.

Se inicia una respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores pro inflamatorios y liberación de los

antagonistas endógenos. Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria

inicial. Esta situación se mantiene hasta completar la

cicatrización, resolver la infección y restablecer la homeostasis.

Castelazo Graff

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

Fase IIIFase III

Si la homeostasis no se restableceSi la homeostasis no se restablece

Aparece una reacción sistémica masiva. Aparece una reacción sistémica masiva.

Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del

sistema retículo endotelial. sistema retículo endotelial.

Hay pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en Hay pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes órganos diversos y distantes

S I R SS I R S

Castelazo Graff

Castelazo Graff

Inflamaciónsíntesis

Inflamaciónsíntesis

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:

Agente Sitio Características del exudado

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:

Agente Sitio Características del exudado

Castelazo Graff

La reparación de una lesión comienza

con la misma inflamación

La reparación de una lesión comienza

con la misma inflamación

Castelazo Graff

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C I C A T R I Z A C I O N

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CICATRIZACION

Es la cura de una herida a expensas del tejido

conjuntivo o por regeneración de los propios

tejidos afectados.

Castelazo Graff

CICATRIZACION

Reparación y Regeneración

Reparación es la sustitución de los tejidos destruidos por un tejido conjuntivo neoformado.

Regeneración es aquélla que sustituye los tejidos destruidos por otros histológicamente semejantes.

Puede ser que la regeneración sea insuficiente o defectuosa, resultando así un proceso de

cicatrización mixta.

Cuanto más especializado sea el tejido, tanto menor será su capacidad de regeneración.

CicatrizaciónCicatrización

Por primera intenciónPor segunda intención

Por primera intenciónPor segunda intención

Por tercera intenciónPor cuarta intención

Por tercera intenciónPor cuarta intención

Castelazo Graff

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CICATRIZACION

Primera Intención

Es una forma de cicatrización primaria que se observa en las heridas operatorias y las heridas

incisas.

Este proceso requiere de las siguientes condiciones:

Ausencia de infección de la herida Hemostasia perfecta

Afrontamiento correcto de sus bordes Ajuste por planos anatómicos de la herida

durante la sutura

Castelazo Graff

CICATRIZACION

Segunda Intención

Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de granulación bien definido,

dejando como vestigio una cicatriz larga, retraída y antiestética.

Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una

herida o también cuando existe un compromiso infeccioso en la herida.

Castelazo Graff

CICATRIZACION

Tercera Intención

Cuando reunimos las dos superficies de una

herida, en fase de granulación, con una sutura

secundaria.

Castelazo Graff

CICATRIZACION

Cuarta Intención

Cuando aceleramos la cura de una herida

por medio de injertos cutáneos.

Factores generalesFactores generales

Factoresgenerales

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

Estado de nutriciónEstado de nutrición

Trastornos hematológicosTrastornos hematológicos

DiabetesDiabetes

Ingesta de corticoidesIngesta de corticoides

Castelazo Graff

Factores específicosFactores específicos

Factoresespecíficos

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

Capacidad de regeneración celularCapacidad de regeneración celular

Integridad del esqueleto tisularIntegridad del esqueleto tisular

Actividad proliferativa de rellenoActividad proliferativa de relleno

InfecciónInfección

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Duración Hechos

horas Cierre hermético por coágulo sanguíneo

1 - 2 días Obtención de continuidad epitelial

3 - 5 días Puente fibroelástico

7 días Colagenización

15 días Granulación progresiva

+ 1 mes Des-vascularización

Cicatrización por primeraCicatrización por primera

Castelazo Graff

Cicatrización por segundaCicatrización por segunda

Hechos

Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación

Proliferación de tejido de granulación

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie

Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos

Des-vascularización

Castelazo Graff

Dr. Eduardo Castelazo Graff Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello

FACULTAD DE MEDICINAUNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUADALAJARA

Depto Fisiopatología y Propedéutica

Gracias por su atención

Castelazo Graff

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

PORTH Fisiopatologia 7 ma Edicion

Panamericana

HARRISON Principios de medicina interna 14 ava Edicion Tomo I

Mac Graw Hill