NEUROPATIA DIABETICA

CAMBIOS ELECTROFISIOLOGICOS

INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIÒN

DRA PAULA CAMPOS

De acuerdo con la conferencia de San

Antonio (1988):Neuropatía diabética (PD) se

define como un trastorno clínico o subclínico que ocurre en el seno de la diabetes mellitus (DM), sin que existan otras causas de polineuropatía

periférica.

La PD incluye manifestaciones derivadas de la afectación del

sistema nervioso periférico somático y/o autónomo.

Neuropatía diabética

Albert Pitres describió en 1917 las

alteraciones del sistema nervioso periférico en la

diabetes mellitus.

Hugh Garland reconoció en 1953 la neuropatía motora proximal simétrica, designándola como

amiotrofia diabética.

ETIOPATOGENIA

México se calcula que aproximadamente 15% de la

población adulta padece diabetes mellitus y en este grupo de edad, , constituye

la primera causa de mortalidad.

Los factores de riesgo relacionados incluyen el

incremento en la edad y la esperanza de vida, la

duración de la diabetes, lipotoxicidad, glucotoxicidad,

susceptibilidad genética, inflamación y estrés

oxidativo.

fisiopatología

AGE

PRODUCTOS DE GLICOSILACIÒN

AVANZADA

hiperglicemia

Auto oxidación

de glucosa

Inactividad sodio potsio

ATPpasa

Stress oxidativo

Activación de la vía del poliol

Isquemia del nervio

MECANISMOS

Los principales

mecanismos patogénicos propuestos

como causantes de

la lesión nerviosa en

personas diabéticas

son8:

Activación de la vía de los polioles

que produce un aumento

del contenido de sorbitol dentro del

nervio.

Estimulación de la

glucosilación no

enzimática de las

proteínas.

Déficit del metabolismo de los ácidos

grasos esenciales.

Alteraciones vasculares

que favorecen la hipoxia del endoneuro.

Disminución de los

factores de crecimiento

neurales

Polineuropatia sensitiva o sensomotora

Pobre control metabólico o presencia de nefropatía.

Degeneración axonal y

desmielinizaciòn

segmentaria.

Predominio distal

Simétrica o discreta

asimetría.

NEUROPATIA PERIFERICA SENSOMOTORA DISTAL SIMÈTRICA

Déficit sensitivo distal, dedos – piernas, dedos-

manos

Compromiso sensitivo

abdominal de lateral a medial,

respetando espalda.

Disestesias punzantes, dolorosas, ardorosas.

Dèficit sensitivo

ùlceras

Polineuropatia sensitiva o sensomotora

DEBILIDAD SEVERA NO ES COMÙN

ATROFIA LEVE A

MODERADA

AFECTACIÒN AUTONÒMICA

DEBILIDAD INTRINSECOS DE PIE

DEBILIDAD EN DORSIFLEXORES DE MANO

ALTERACION MOTORA

EVIDENCIA ELECTROFISIOLOGICA SUBCILINICA

DOLOR PROFUNDO ÙLCERAS

DEFORMIDAD ARTICULAR (CHARCOT)

DÉFICIT SENSITIVO

DISTRIBUCION GUANTE -

MEDIA

CAMBIOS ELECTROFISIOLOGICOS

Disminución amplitud de

potencial sensitivo

Anormalidades en

conducción sensitiva, duración, tiempo de ascenso y morfologìa

Inicialmente en ms ps

Retardo distal de

inicio sensitivo, 15

a 30%

alteraciones

Alteración conducción de vía posterior

Retardo o alteración conducción vía auditiva y visual

Disminución percepción a temperatura y vibración, pruebas cuantitativas

Déficit en pruebas de función autonómica

Conducción motora Disminución amplitud de potenciales

Duración disminuida

Ausencia de potenciales registro en músculos de pies.

Disminución velocidad, ocasional menor al 30%

Solo 10% presentan bloqueo conducción y dispersión temporal

Retardo discreto en Ondas F

Cronodispersión

Emg

Grado variable de datos de inestabilidad

de membrana.

Predominio ms ps

Disminución reclutamiento

Amplitud y duración

aumentadas

Jitter y densidad

aumentados

Las anormalidades son proporcionales al grado

de severidad de la enfermedad y la falta

de control de la misma.

Hallazgos en pacientes subclìnicos

Neuropatía autonómica

Generalmente, cuando se

detecta, ya es identificable la

patología sensomotora

distal.

Sudoración anormal

Disfunción termorregulaci

ón

Boca y ojos secos

Anormalidades pupilares

Arritmias cardiacas

Hipotensión postural

Constipación o diarrea

Disfunción genitourinari

a

Histopatología

Degeneración de neuronas simpáticas y

parasimpáticas

Infiltrados inflamatorios en ganglios

autonómicos.

Desmielinizaciòn

segmentaria

Cambios electrofisiológicos

Cambios sensitivos o

motores no se observan al inicio

Conforme avanza afectación datos de disminución

amplitud y duración respuesta sensitiva

Respuestas en piel

Pruebas cuantitativas de temperatura y

vibración

Valsalva Intervalo R-R

Valoración motilidad intestinal

Pruebas de sudoración

Poli radiculopatía dolorosa asimétrica

Amiotrofia diabètica

Sx. Burns Garland

Radiculopatía

lumbosacra diabética

Neuropatía diabética proximal

Manifestaciones

Previo descenso de peso severo

Afectación contralateral o simultánea, raramente

Hipoestesia y parestesia

Hipotrofia y debilidad de rápido desarrollo

Dolor lumbar, cadera y muslo.

Inicio unilateral

Pacientes mayores o diabetes tipo I.

Instalación lenta

Debilidad proximal y

distal

Discreto déficit sensitivo distal,

media.

Reflejos tendinosos

locales, disminuidos

Recuperación parcial

Debilidad residual

Mono o poli radiculopatía torácica

Ausencia o presencia de compromiso radicular lumbosacro o plexopatía lumbosacra

Dolor que irradia de región posterolateral de tórax a región abdominal

Debilidad abdominal severa

Debilidad en miembros superiores

Probable afectación radicular cervical o en plexo

Fibras nerviosas mielinizadas,

asimétricamente afectadas

Leve inflamación perivascular

Microvasculitis en nervios femoral, sural, peroneo

superficial

Depòsitos de Igm

Microangiopatía mediada

inmunològicamente

Hallazgos electrofisiológicos

Neuroconducción motora con

latencias normales o

discretamente prolongadas.

Velocidad de conducción

normal o discreta

disminución

Amplitud disminuida

Onda F retardo

discretro o ausencia

Estudios autonómicos anormales

Axonopatía sensitiva

generalizada

Daño axonal multifocal en

raíces y plexos.

Disminución o ausencia de potenciales sensitivos

Discreto retardo de latencias sensitivas,

ocasionalmente

emgOndas positivas y fibrilaciones en

músculos proximales y distales

Disminución de número unidades

motoras reclutadas

Aparición de unidades motoras de gran

amplitud y duración , acompañadas de

polifásicos acorde se observa recuperación

clinica.

POLI RADICULONEUROPATIA SIMÉTRICA NO DOLOROSA

Debilidad en miembros superiores

Hipostesia en media o guante

Disminución reflejos

Autoinmune

Multifactorial

Otras vías metabólicas

Diabetes tipo I, autoinmune

ProgresivoRelativamen

te no doloroso

Debilidad simétrica proximal y

distal

Subaguda, lenta

Datos electrofisiológicos

Prolongación de latencias distales

Disminución velocidad de conducción

Ondas F ausentes o prolongadas

Amplitudes disminuida o ausentes

Dispersión temporal

Bloqueo de conducción

Inestabilidad difusa en Emg

Anormalidades en estudios autonómicos

Mononeuropatía focal

Neuropatía craneal

7º par el más frecuente

Respeto función pupilar

Mediano

Cubital

Femoral

Alteraciones en amplitud y duración de potenciales sensitivos y

motores

Retardo conducción

Predisposición a compresiones mecánicas o respuestas a

factores irritativos

Mononeuropatía múltiple

Neuropatía sensitiva aislada múltiple

Degeneración axonal

Disminución amplitud motora y sensitiva

Ausencia de registros

Difícil diagnósti

co

Mediano, cubital, peroneo

facial

Confunde con sx tallo

cerebral

• Radiculoneuropatía

toracolumbar • Focalizada a

extremidades • Motora proximal o

amiotrofia

a) Polineuropatía • Sensorial. (1)

Sensorial aguda (2) Sensitivo-motora

crónica

• Autonómica. (1) Cardiovascular (2) Gastrointestinal (3) Genitourinaria (4)

Otras

• Motora proximal (amiotrofia) (1)

Troncal

b) Mononeuropatía • Periférica aislada •

Mononeuropatía múltiple •

Características polineuropatia Inflamatoria crónica

Mononeuropatia múltiple

dolor frecuente ocasional Mayor parte

debilidad Menor, distal, simétrica

Común, severa proximal, distal

Común, territorio nervioso o radicular

Déficit distal simétrico sensitivo

Dolor y sensación de temperatura

Variable, afecta propiocepción

variable

Ataxia sensitiva rara común rara

Disfunción autonómica

Común rara rara

Proteínas en LCR Variables Aumentadas aumentadas

Cambios electrofisiológicos

Patrón axonal, simétrico, distal

Axonal y desmielinizante

Axonal, multifocal

Nat Clin Pract Neurol. 2007

Caraterísticas

polineuropatia

Inflamatoria crónica

Mononeuropatia múltiple

progresión años Semanas a meses

Semanas a meses

Hallazgos en biopsia de nervio

Pérdida axonal masiva

Pérdida axonal variable y desmielinizaciòn

Patrón axonal multifocal

Respuesta a altas dosis de inmunoglobulina intravenosa

negativa variable variable

Respuesta a cortico esteroides

negativa variable variable

Diseño de protocolo

¿Cual es el protocolo

ideal?

Recordar que no siempre podemos saber el

tiempo de evolución

Tampoco podemos

estar seguros del tipo y

calidad del control del

propio paciente

Atender a sus manifestacio

nes sensitivas,

autonómicas y motoras

A considerar…

No dar por hecho que se requiere una

larga evolución

para manifestar

alteraciones

Lo importante de un estudio es detectar a tiempo y no

solo corroborar lo que la clínica

demuestra claramente en fase avanzada

Realmente puedo

implementar un protocolo

no comparativo o

solo en un segmento?

Atención a datos de

alerta, déficit axonal

sensitivo de sural, déficit

axonal múltiple

sensitivo, déficit axonal

motor y alteraciones autonómicas

La ausencia

de prueba no es

prueba de ausencia. Carl Sagan