SATURACION VENOSA MIXTA SATURACION VENOSA CENTRAL

TERAPIA DIRIGIDA POR METAS

Residencia de Anestesiologia2013

Julian Ruggiero

Saturacion venosa mixta Sv02

Es el porcentaje de O2 que unido a la hemoglobina llega al corazon derecho

VALORA DE MANERA INDIRECTA LA PERFUSION TISULAR

Nos da una idea indirecta si el gasto cardiaco y el aporte de oxigeno es lo suficientemente alta para mantener las demandas de los tejidos

Refleja la cantidad de O2 que “sobro” despues de que los tejidos tomaron lo que necesitaban

Es medida a nivel de la arteria pulmonar

Representa un valor promedio de la sangre venosa de TODO el cuerpo

Tecnicamente engorroso, requiere colocacion de cateter en art pulmonar

Saturacion venosa central SvcO2

El valor representa el contenido venoso de O2 de la parte superior del cuerpo

Se mide con cateter colocado en VCS, lo que implica una tecnica menos dificultosa

Generalidades

La saturacion venosa difiere en los distintos sistemas corporales y depende de la extraccion de O2 que ademas se modifica según los requerimientos celulares

En condiciones fisiologicas la sat venosa es mayor en la VCI que en la VCS

En la arteria pulmonar se mezclan siendo en este punto la saturacion venosa mayor que en la VCS y menor que en la VCI

En auricula derecha se mezclan de manera heterogenea por lo que se detectan diferencias de hasta un 30% dependiendo del sitio de ubicación del cateter y del grado de retorno venoso

Generalidades

Existe entonces una diferencia fisiologica entre la SvO2 y la SvcO2, la cual NO es constante y se modifica en determinadas situaciones

Bajo anestesia gral,(tambien Ht endocraneana o muerte cerebral) por disminucion del flujo sanguineo y extraccion de O2 cerebral la saturacion venosa de la SvcO2 es mayor en un 6% que la de la SvO2 (se invierte el patron fisiologico)

Generalidades

Las diferencias entre la SvO2 y la SvcO2 no impactan significativaente en el manejo de los enfermos de alto riesgo

Se encontro un elevado grado de CORRELACION entre ambos valores aun en enfermos graves.

En un estudio en caninos (se estudio hipoxia y shock hemorragico) se evidencio una diferencia NO SIGNIFICATIVA entre estos valores y que ademas tenian una tendencia paralela ante los cambios hemodinamicos

VO2/DO2

La oxigenacion tisular se define como el aporte de oxigeno (DO2) de acuerdo a la demanda

En condiciones fisiologicas el consumo de oxigeno(VO2) es igual a la demanda

El DO2 fisiologicamente es mayor que el VO2, el cual se adapta entonces a la demanda tisular.

Fisiopatologia

En el SHOCK circulatorio o hipoxemia grave DISMINUYE el DO2

Ante esto el VO2 inicialmente se mantiene gracias a la compensacion determinada por el aumento en la extraccion de O2 por parte de los tejidos, se pierde correlacion DO2/VO2

Los mecanismos adaptativos que determinan esta compensacion son RECLUTAMIENTO CAPILAR y REDISTRIBUCION DE FLUJO (disminucion flujo cutaneo y esplacnico)

Fisiopatologia

El PUNTO CRITICO es cuando la extraccion de O2 no puede compensar la disminucion del DO2, por lo que a partir de este punto el VO2 se hace DEPENDIENTE del DO2

AL NIVEL DE ESTE PUNTO LA Svo2 ES DE APROX 40% Y SE DENOMINA Svo2 CRITICA y se corresponde con un % de extraccion de O2 del 60%

Punto critico

Correlacion SvO2-perfusion tisular

>70% EXTRACCION NORMAL disponibilidad>demanda

50-70% EXTRACCION COMPENSATORIA, incremento en la demanda de O2 o descenso de la disponibilidad de O2

30-50% EXTRACCION MAXIMA, inicio de acidosis lactica, disponibilidad<demanda

25-30% ACIDOSIS LACTICA <25% MUERTE CELULAR

MECANISMOS COMPENSATORIOS cuando la demanda es mayor que el aporte

PRIMER MECANISMO: AUMENTO GASTO CARDIACO

-Aumenta el gasto en un esfuerzo por aumentar asi el oxigeno que esta siendo entregado a los tejidos ya que:

DO2(oxigen delivery)=GC(VSxFC)xContenido de O2(Hb x SaO2) SEGUNDO MECANISMO: AUMENTA EXTRACCION O2

-Los tejidos extraen un % mayor de O2 de la sangre arteriar, resultando en una mayor desoxigenacion de la sangre que llega al corazon derecho

TERCER MECANISMO: METABOLISMO ANAEROBIO

-Cuando el metabolismo aerobio es insuficiente para producir el ATP necesario, conduce a la acidosis con produccion de ac lactico

Situacion de disminucion de la SvO2

HIPOXEMIA

AUMENTO DEL VO2

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO++

DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINA

Flujo global

El flujo global esta determinado por la precarga, poscarga, contractilidad y frecuencia cardiaca

La distribucion del flujo es heterogenea y dependiente del tono vascular central y periferico

Cuando CAE el flujo, la presion art media se mantiene constante por las resistencias vasculares sistemicas (aumentando el tono simpatico)

Este proceso se realiza a expensas de una marcada hipoperfusion tisular periferica, manifestado por un AUMENTO EXTRACCION %O2 y DISMINUCION DE LA SvO2

INDICACIONES PROPUESTAS PARA MONITOREO DE SvcO2

SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO

-Demostro en estos casos que mantener una SvcO2 >70% disminuye la morbimortalidad

-Estudio de Varpula demostro que mantener las primeras 6hs pam>65, SvcO2>70 y lactato <2mmol/l eran los mejores predictores para disminuir la mortalidad

-Rivers demostro una disminucion de la mortalidad de un 16%, el grupo monitorizado por SvcO2 recibio en las primeras 6hs mas liquidos y hemoderivados

INDICACIONES PROPUESTAS PARA MONITOREO DE SvcO2

CIRUGIA MAYOR

-La terapia dirigida por metas se ha usado en pacientes expuestos a cirugia mayor, demostrando una reduccion significativa en la mortalidad

-Pearse demostro en 2 estudios que la terapia dirigida por metas impacta directamente sobre la mortalidad

-La SvcO2 demostro ser un factor de riesgo independiente de complicaciones perioperatorias

INDICACIONES PROPUESTAS PARA MONITOREO DE SvcO2

TRAUMA GRAVE Y SHOCK HEMORRAGICO

-El manejo inicial de este grupo es la reanimacion con fluidos

-Si tomaramos en cuenta solo presion arterial, frecuencia cardiaca y presion venosa central, EL 50% de los pacientes reanimados bajo estos criterios estarian HIPOPERFUNDIDOS y con SvcO2<70%

INDICACIONES PROPUESTAS PARA MONITOREO DE SvcO2

INSUFICIENCIA CARDIACA

-La SvcO2 se correlaciona con el estado hemodinamico, es predictora de evolucion y guia el manejo

-En IAM una SvcO2<60% se correlaciona con shock cardiogenico

-En paro cardiaco, durante la reanimacion cardiopulmonar la SvcO2 sirve para validar la efectividad de las maniobras (durante el paro la SvcO2 es de 20% o menos, si las compresiones toracicas son efectivas la SvcO2 son del 40% o mas)

En el post-paro una SvcO2>80% es de mal pronostico

- Estudio prospectivo, randomizado

- n=263 pacientes

- Se incluyeron pacientes con criterios de SIRS y Ta sistolica <90 o lactato>4mmol/l

-El grupo control (n=133) fue tratado con las siguientes metas PVC=8-12mmHg / PAM>65mmHg / Diuresis >0,5ml/kg/h

-El grupo de la terapia guiada por metas ademas sumo el monitoreo continuo de la SvcO2 con meta buscada >70%

Tratamiento

- Todos los pacientes se monitorizaron con PAM y PVC

- El grupo control fue tratado con el protocolo de soporte hemodinamico clasico

-El grupo del tratamiento guiado por metas fue motorizado la SvcO2 un minimo de 6 hs, una vez transferido a la UCI este monitoreo fue discontinuado

PROTOCOLO+PVC:meta 8-12mmHg

- Un bolo de 500 ml de cristaloides fue administrado cada 30 min hasta lograr una PVC 8-12mmHg

+PAM:meta 65-90mmHg

-Si la media era menor de 65 se administraron vasopresores

-Si la media era mayor a 90 se administraron vasodilatadores

+SvcO2:meta >70%

-Si era <70% se transfundian globulos rojos hasta lograr un Hto del 30%

-Si aun asi era <70% se administraba inotropico, dobutamina a 2,5ug/kg/min haciendo incrementos de 2,5ug/kg/min cada 30 min (max dosis 20ug/kg/min), la dobutamina era discontinuada o disminuida su dosis si la FC superaba 120/min o si la PAM caia <65mmHg

Mediciones

-La temperatura, Fc, diuresis, Ta, PVC fueron medidos de manera continua las primeras 6 hs, luego cada 12 hs por 72 hs

-Los gases arteriales y venosos, lactato, coagulacion, y escalas que evaluaban la severidad de falla organica (APACHE II, SAPS II, MODS) fueron medidas a las 0,3,6,12,24,36,48,60 y 72 hs

-Los pacientes fueron seguidos por 60 dias o hasta su obito

Resultados

PRIMERAS 6 hs:

-FC, PVC no mostraron diferencias significativas entre los 2 grupos

- TAM fue significativamente inferior en el grupo control p<0,001 (aunque todos los ptes tuvieron TAM>65)

-La meta de SvcO2 fue lograda en el 60,2% del grupo control y en el 94,9% del grupo estudio p<0,001

-Las metas hemodinamicas (PVC,TAM,diuresis) se coneguieron en un 86% grupo control contra 99% grupo estudio p<0,001

-En este periodo el grupo control presento valores de SvO2 menores que el grupo estudio p<0,001 y un mayor deficit de bases p=0,006

-Los 2 grupos tuvieron Ph y lactato similares p=0,26 y p=0,62

Resultados7 a las 72hs:

-El grupo control tuvo una mayor FC (p=0,04) y menor TAM p<0,001

-En este periodo no hubo diferencias significativas con resecto a la PVC

-El grupo control presento en este punto menor SvcO2 (p<0,001), mayor LACTATO (p=0,02) , mayor DEFICIT DE BASES (p<0,001) y menor Ph (p<0,001)

-APACHE/SAPS/MODS tuvieron puntajes mayores el grupo control p<0,001

Tratamiento administrado

- En las primeras 6 hs el grupo ESTUDIO recibio mas fluidos, mas transfusiones y mas soporte de inotropicos que el grupo control,sin diferencias significativas con respecto al soporte ventilatorio mecanico y vasopresores

- Entre las 7-72 hs el grupo CONTROL recibio mas fluidos, transfusiones, vasopresores y ventilacion mecanica

- Globalmente 0-72 hs no hubo diferencias significativas con respecto a fluidos e inotropicos recibidos, el grupo control recibio mas vasopresores y ventilacion mecanica y menos transfusiones

Tratamiento administrado

Mortalidad

- La mortalidad intrahospitalaria fue significativamente mayor en el grupo control p=0,009, como asi tambien a los 28 y 60 dias

- Se registraron 59 obitos en el grupo control (46,5%) Vs 38 obitos en el grupo estudio (30,5%) lo que refleja una disminucion de la mortalidad del 16%

Mortalidad

Articulos recomendados

*Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock

N Engl J Med 2001; 345:1368-1377November 8, 2001

*Saturacion venosa central, conceptos actuales

Revista mexicana de anestesiologia Vol. 30. No. 3 Julio-Septiembre 2007 pp 165-171

*Aplicaciones clinicas de la saturacion venosa mixta y central

Revista mexicana de anestesiologia Vol. 30. Supl. 1, Abril-Junio 2007 pp S355-S356

*Use of central venous oxygen saturation to guide therapy.

Am J Respir Crit Care Med. 2011 Sep 1;184(5):514-20