Es una respuesta sistémica a una infección.

DEFINICIÓN

Se caracteriza por la inflamación el disbalance de esta respuesta es lo que inicia la sepsis, liberando desproporcionada mediadores pro-inflamatorios que generan vasodilatación, inflamación sistémica y daño tisular generalizado.

En el año 1992, la sociedad médica de cuidados críticos definió los siguientes conceptos:

Infección: Es un fenómeno microbiológico que genera una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos del huésped por los mismos.

Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en sangre, confirmada por medio de cultivos. Puede ser transitoria.

SRIS • Síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica (SIRS): conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos resultado de la activación general del sistema inmune, puede ser causado por: pancreatitis, trauma severo, insuficiencia cardíaca severa.

• El SIRS se reconoce por la presencia de dos o más de los siguientes:

• Temperatura > a 38ºC o < a 36ºC.

• Frecuencia respiratoria > a 20 por minuto o PCO2 <a 32 mmHg

• Frecuencia cardíaca > a 90 latidos por minuto.

• Recuento de glóbulos blancos > a 12000 por mm3 o < a 4000 por mm3 (o más de 10% de formas inmaduras).

Sepsis severa: Se considera severa cuando se asocia a disfunción organica, hipoperfusión, (incluyendo acidosis láctica, oliguria, alteraciones agudas del status mental o hipoxemia) y/o hipotensión.

Disfunción orgánica: 1 o mas de los siguientes

• Cardiovasciular: TAS menor o igual a 90, TAM menor o igual a 70 que mejora con fluidoterapia

• Renal: diuresis <0.5 ml/kg/h durante 1 h, a pesar de fluidoterapia adecuada.

• Respiratorio: PAFI menor o igual a 250, o menor o igual a 200 si el pulmon es el unico organo afectado con disfunción.

• Sangre: plaquetopenia < 80.000 o descenso mayor a 50 % de la cifra mas alta en los ultimos 3 dias

• Acidosis metabólica no explicada por otra causa: pH menor o igual a 7.30 o exceso de base menor o igual a –5 meq/l. Y lactato plasmático mayor a 1.5 veces del valor limite superior normal.

• Sepsis asociada a hipotensión durante 1 hora luego de una resucitación con fluidos, necesita vasopresores para mantener una TA adecuada. Se manifiesta por alteraciones de la perfusión de órganos, que pueden incluir acidosis láctica, oliguria, alteraciones agudas del estado mental.

Shock séptico

• Es aquel que persiste no responde al suministro de fluidos ni de inotrópicos u otra medida terapéutica.

Shock refractario:

• Alteración aguda de la función orgánica en un enfermo de modo tal que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención médica

Fallo orgánico múltiple:

Lo normal:

respuesta inflamatoria es local y contiene el proceso infeccioso.

En el sitio de la injuria el endotelio expresa moléculas de adhesión a PMNs produciéndose la quimiotaxis, fagocitosis, y muerte bacteriana.

Regulado por un balance entre la producción de citoquinas pro-anti inflamatorias liberadas por macrófagos activados.

La pérdida de este control = SIRS

FISIOPATOLOGIA

consecuencias de la reacción

proinflamatoria

Daño endotelial, disfunción

microvascular,

alteración de la oferta de oxigeno a los tejidos e injuria multiorgánica,

inmunosupresión.

A nivel circulatorio mediadores

inflamatorios producen

vasodilatación y ↑ permeabilidad

vascular,

el responsable es el oxido nítrico

producido por el endotelio,

prostaciclinas y una menor secreción de

ADH.

Consecuencia, se altera la

redistribución de sangre desde el lecho asplácnico a órganos vitales como corazón

y cerebro.

La HipoTA es la expresión mas severa , genera una alteración

de la microcirculacion

menor extracción

tisular de O2, desviando el

metabolismo a la anaerobiosis con producción

de lactato.

Consecuencia: edema tisular *

el endotelio pierde su

propiedad anticoagulante, microtrombosis

con microinfartos,

perpetuando así el mecanismo de

lesión tisular.

A nivel cardiovascular inicialmente ↑ del gasto cardiaco para mantener TA adecuada.

• A nivel pulmonar por la disfunción endotelial, ↑ la permeabilidad vascular = edema intersticial y alveolar, que puede llegar a SDRA.

La hiperglucemia al ↑ las hormonas de stress y ↓de liberación de insulina y la gluconoegenesis inducida por el TNF. El aumento de la glucemia mantiene el proceso inflamatorio de la sepsis. Hay hipercatabolismo.• El deterioro de la función renal se produce por Necrosis

Tubular Aguda

ETIOLOGÍA

comunitaria

Drogadicción endovenosa: S.aureus, Cándida

Antecedente de patología urinaria o biliar: entrobacterias

VIH: TBC, MAI, Salmonella, Cryptococo,

Histoplasma, E.coli.

Nosocomial

Infecciones más frecuentes son respiratorias,

urinarias, las de heridas quirúrgicas

gran positivos (40%), gram negativos (35%) polimicrobiano

(11%) , sepsis por hongos (Cándida: neutropenia, uso ATB amplio

espectro, corticoides, nutrición parenteral) y parásitos.

Factores de riesgo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•FIEBRE. •HIPOTERMIA. •ESCALOFRIOS. Suele anunciar la presencia de bacteriemia•HIPERVENTILACIÓN•LESIONES EN PIELPurpuras o petequias enEritrodermia generalizadaPurpura fulminante: shock séptico

•CAMBIOS EN EL STATUS MENTAL.

HIPOTENSIÓN SANGRADOS. LEUCOPENIA.TROMBOCITOPEN

IA.

POLINEUROPATIA DEL PACIENTE

CRITICO.

FALLAS ORGÁNICAS:

PULMON: hipoxemia, acidosis, cianosis

RIÑON: Oliguria, anuria , acidosis.

HIGADO: Ictericia.CORAZÓN: Falla

congestiva.

Las fallas orgánicas más importantes están

representadas por el SDRA, la coagulopatía y

IRA.

Complicaciones

DIAGNOSTICO

1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y/O SIGNOS DE SIRS2. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Hemograma completo Función renalHepatogramaGlucemiaGases arterialesRX Tórax frente y perfil Sedimento urinarioRx abdomen o ecografía abdomino-renal

3. EXAMENES MICROBIOLOGICOShemocultivos, urocultivos, y cultivos de todos lossitios y líquidos biológicos sospechosos, previaal comienzo de administración de los antibióticos