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Cardiología
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SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST
FERNANDO MARTÍN ARCE ALVA 20092177
Curso: CardiologíaDocente: Dr. Oscar Peralta
“Proceso originado por una disminución del aporte de
oxigeno al miocardio ocasionado por una disrupción de la placa aterosclerótica que
puede deberse o estar relacionado a inflamación, trombosis, vasoconstricción
y/o microembolización”
SCA Sin Elevación del Segmento ST
TnI o TnTCK-MB
a. Espasmo de una AC epicárdica: angina variante de Prinzmetal.
b. Constricción de AC musc intraparietal.c. Vasoconstrictores locales: TXA A2.d. Disfunción del endotelio coronario.e. Estímulos adrenérgicos, frio cocaína.
Etiología AI /
IMSEST
Rotura o erosión de la
placa con trombo no oclusivo
Obstrucción dinámica
Estrechamiento –
obstrucción mecánica progresiva Inflamación
AI 2º aumento de demanda de
O2 y reducción del
aporte
Ateroesclerosis coronaria progresiva Reestenosis postintervención
coronaria percutánea. Compresión extrínseca
Angina inestable
Formas clínicas Angina de reposo: de menos de una semana de evolución (duración de
episodios >20 min)
Angina de esfuerzo de reciente comienzo: (de menos de 60 días) con al menos clase III de la CCS
Angina progresiva: agravamiento en los últimos dos meses de la angina preexistente en, al menos, un grado de la clasificación de la CCS hasta, al menos, clase III o incremento en el número de episodios, su duración o intensidad
Angina variante vasospástica de Prinzmetal: producida por espasmo arterial coronario
Angina postinfarto de miocardio reciente
Infarto sin onda Q (para algunos autores)
SIGNOS
Ansiedad, Agotamiento, Nauseas, Palidez, Inquietud, Sudoración
Taquicardia si estado adrenérgico o IC
Bradicardia si activación del parasimpático
Hipotensión Leve frecuente
Hipertensión si estado adrenérgico
AC: 3° y 4° Ruido
AP: Estertores Crepitantes si Insuficiencia Cardiaca
SINTOMAS
Dolor Torácico al esfuerzo
Sincope o Pre sincope
Confusión Aguda
ACV
Empeoramiento de Insuficiencia Cardiaca
Debilidad Intensa
Disnea y Palpitaciones
Dolor en el brazo o antebrazo izquierdo
Sensación de Nauseas e indigestión
Diaforesis
Dolor en la quijada, cuello
y hombros
ECG
Isquemia subendocárdicaLa onda T es alta, picuda y simétrica (es isoeléctrica) (> de 7 mm)
La lesión subendocárdica produce una depresión del segmento ST con respecto a la línea de base.El infradesnivel es mayor a 1 mm con dirección horizontal o descendente y duración mayor o igual a 0,08 seg.
Infarto sin onda Q (no transmural)Q es mayor del 25% de la R q le sigue
50% de los pacientes con AI/IMSEST: Descenso del ST (o elevación transitoria del ST) y Cambios en la onda T.
Cuando disponemos de electrocardiogramas previos al episodio agudo, un descenso adicional del ST de solo 0,05 mV es un hallazgo sensible aunque inespecífico de AI/IMSEST.
La elevación transitoria del ST (es decir, <20min) que ocurre en alrededor del 10% de los pacientes con AI/IMSEST, augura un riesgo alto de futuros episodios cardiacos.
Los cambios en la onda T son sensibles pero inespecíficos de isquemia aguda a no ser que sean acentuados (>0,3 mV)
IAMSEPTUM
VENTRICULAR
IAMCARA
ANTERIOR
IAMCARA
LATERAL ALTA
IAMCARA
LATERAL BAJA
IAM CARA
INFERIOR
IAMCARA
POSTERIOR
V1, V2 V3, V4 V5,V6 I, AVL II, III, AVF V1, D1, AVR
A. Descendente anterior
A. Descendente
anterior
A. Circunfleja
A.Circunfleja
A. CoronariaDerecha
A. Coronaria Derecha
Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo
Historia Progresión de los síntomas en las últimas 48 hs
IAM previo
Enfermedad vascular cerebral o periférica
Revascularización previa
Uso previo de AAS
Carácter del dolor
Angina de reposo en curso >20 minutos
Angina de reposo >20 minutos, actualmente sin dolor
Angina de reposo < 20 minutos
Angina <20 minutos
sin episodios de reposo
VALORACION DE RIESGO SICA STNE
Alto riesgo Riesgo intermedio
Bajo riesgo
Hallazgos
clínicos
Edad>75 años
Angor + IM nueva o agravada
Angor + IC
Angor + hipotensión
Edad>65 años
ECG Cambios ST >0.05 mV
Ondas T inv. >0.2 mV en cara ant.
TVS o FV
Ondas T inv. >0.2 mV no cara ant.
Ondas Q patológicas
Normal o sin cambios en el dolor
Marc. Biológicos
Claramente elevados (ej: Trop T >0.1 ng/ml)
Algo elevados Normal
TIMI (EXTENSION E INESTABILIDAD DE LA ENFERMEDAD)
1. > 65 años
2. 3 FRC
3. EAC conocida (estenosis 50%)
4. Uso previo de AAS
5. 2 episodios de DTT en reposo en 24h
6. Biomarcadores
7. ST 0.5mm
• Bajo riesgo: ≤ 2 puntos (4.7-8.3%)
• Mediano Riesgo: 3 a 4 puntos (13.2-19.9%)
• Alto Riesgo: ≥ 5 puntos (26.2-40.9%)
CLASIFICACION DE BRAUNWALD
MANEJO INICIAL DEL SCASEST
Antes de proceder con el manejo de SCA previamente descartar causas secundarias (condición extrínseca):
- Incrementan el consumo de O2 (tirotoxicosis, fiebre y taquiarritmias)
- Reducen el flujo coronario
- Reducen el aporte de O2 (anemia o hipoxemia) por tanto no debería definirse como SCA primario hasta que se tenga el valor de la Hb)
MANEJO INICIAL EN LA EMERGENCIA
Reposo en cama con monitoreo EKG continuo.
Anamnesis cuidadosa. Signos de falla cardiaca, estenosis aortica o enfermedad pulmonar)
EKG, durante episodio de DT y otro luego de calmado el dolor. Destaque la intensidad del DT, la FC, la PA y la Sat O2.
Solicite la colocación de 02 vías EV seguras (antebrazo)
Dose biomarcadores, hasta por 2 a 3 veces; obtenga un hemograma. Perfil de coagulación y lipídico. GUC cada 12hrs las 1as 36hrs. Grupo y Factor Rh y una Rx de tórax portátil
Nitratos inicialmente SL, luego EV. AAS 250-500mg
O2 suplementario si hay cianosis o distrés respiratorio, confirme que la Sat O2 art es > 90%.
SICA
CONFIRMADOControl inmediato de la isquemia miocárdica
Prevención de complicaciones tardías
TRATAMIENTO MÉDICO
TRATAMIENTO INVASIVO
Terapia antiisquémica Terapia antiplaquetaria Terapia antitrombótica
Intervención coronaria percutánea (PCI) Cirugía cardíaca de revascularización
coronaria (CABG, por coronary arterybypass graffting)
Tratamiento estándar de un SCASEST incluye oxígeno,ácido acetilsalicílico, nitratos, morfina, bloqueadores betasy heparina.
Terapia anti isquémica
Oxígeno
Nitratos
Dolor isquémico: administrar inicialmente por via sublingual o pulverizador bucal (0,3 a 0,6mg). Si dolor persiste después de tres comprimidos sublinguales administrados en intervalos de 5 min, se recomienda la nitroglicerina i.v
Contraindicaciones al uso de los nitratos son la hipotensióny el uso de sildenafilo o inhibidores de la fosfodiesterasarelacionados en las 24 a 48 h anteriores.
Morfinavía intravenosa puede administrarse cuando un enfermo con dolor anginoso no puede ser inmediatamente controlado con nitroglicerina o cuando presenta signos de insuficiencia cardíaca congestiva o ansiedad
Beta -BLOQUEANTES
Reducción de FC y la contractilidad.
El tratamiento oral debe iniciarse en las primeras 24 h en los pacientes que no tengan uno o mas de los siguientes síntomas: 1) signos de insuficiencia cardiaca; 2) signos de bajo gasto; 3) aumento del riesgo de shock cardiogeno, o 4) otras contraindicaciones relativas (intervalo PR >0,24s, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, asma activa o enfermedad reactiva de la vía respiratoria)
Antagonistas dihidropiridinas: nifedipina y amlodipinoejercen efecto en el músculo liso vascular periférico. A. no dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem) más potentes, deprimen la contractilidad, FC y la conducción auriculoventricular
Calcioantagonistas
Uso de calcioantagonistas no dihidropiridínicos en enfermos con isquemia recurrente que presenten contraindicaciones absolutas a los bloqueadores beta.
IECASe recomienda iniciar tratamiento con IECA dentro de las primeras 24 horas de ingreso en cualquier paciente con SCA. Especialmente este tratamiento no puede faltar si tienen disfunción ventricular, son diabéticos o están hipertensos a pesar del tratamiento betabloqueante.
Terapia antiplaquetaria
AASdosis entre 160 y 325 mg diarios.
Los enfermos con sospecha o confirmación de SCA y que no tengan contraindicación para AAS (alergia, sangrado activo, enfermedad péptica activa o hipertensión arterial grave no controlable) deben recibir este fármaco tan pronto como sea posible y mantenerlo indefinidamente
Antagonistas de los receptores plaquetarios de ADP
Clopidogrel y ticlopidina
Las recomendaciones actuales indican que los enfermos con SCASEST a los que se les va a realizar una PCI deben ser tratados con AAS y clopidogrel.
Inhibidores de las glucoproteínas IIb/IIIa
Abcximab, Tirofiban, Eptifibatide
Tienen una eficacia limitada en enfermos en los que no se planea una estrategia intervencionista precoz, aunque pueden usarse en pacientes seleccionados de alto riesgo en los que se ha decidido no realizar PCI
Abcximab no debería ser administrado a pacientes a los que no se les haya planificado un cateterismo, y eptifibatide o tirofiban podrían usarse en ciertos pacientes seleccionados sólo para tratamiento médico con troponinas elevadas, isquemia refractaria o TIMI score de alto riesgo.
Terapia Antitrombótica
HNFAmplia variabilidad en la respuesta individual de los enfermos, por lo que requiere una monitorización frecuente del tiempo parcial de tromboplastina activado (aPPT). Normalmente se recomienda una dosis de bolo seguida de infusión continua con el objetivo de mantener el aPTT en 1,5-2,5 veces el tiempo control.
HBPM
Las HBPM pueden ser usadas antes de PCI sin necesidad de transición a HNF a pesar de estar recibiendo concomitantemente inhibidores GP IIb/IIIa. Sin embargo, las HBPM no deben administrarse si se prevé que el enfermo va sufrir cirugía cardíaca en las siguientes 24 horas.
enoxaparina y deltaparina
TERAPIA INICIACIÓN DURACIÓN INCIDENCIA REDUCIDA
Anti- isquémicos
B-Bloq
Inmediatamente
Durante hospitalización, posiblemente indefinido
Isquemia recurrente
Nitroglicerina NE
Diltiazem- Verapamilo IAM, Isquemia recurrente
Estatinas
Después de Alta Indefinidamente Isquemia Recurrente
Antiagregantes
Aspirina
Inmediatamente
Indefinidamente Muerte, IAM
Clopidogrel 1-12 m IAM, isquemia recurrente
Anticoagulante
HNF Inmediatamente 2-5 d Muerte o IAM
Bajo Riesgo
TERAPIA INICIAR DURACIÓN INCIDENCIA REDUCIDA
Anti- isquemicos
B-Bloq
Inmediatamente Durante hospitalización, posiblemente indefinido
Muerte, Isquemia recurrente, IAM
Nitroglicerina NE
Diltiazem- Verapamilo IAM, Isquemia recurrente
Hipolipemiantes
Estatiinas Después de Alta Indefinidamente Isquemia Recurrente
Antiagregantes
AspirinaInmediatamente
Indefinidamente Muerte, IAM
Clopidogrel >12 m IAM, isquemia recurrente
INH GP Iib/IIIa Al tiempo de PCI 12-24 h pos PCI IAM
Anticoagulante
HNF
Inmediatamente
2-5 d, PCI exitosa Muerte o IAM
Enoxaparina Hospit, PCI exitosa IAM, isquemia recurrente
Bivalirudina >72h, PCI exitosa Sangrado
Manejo Intensivo
Caronariografia + Revascularización
36-80 pos Hospit; 24 h en muy alto riesgoIAM, isquemia recurrente
Alto Riesgo
NO
SI
SI
Alto Riesgo
NO
Disponibilidad
de Inhibidores IIbIIIa
Estabilización
Antiplaquetarios
HNF o HBPM
CACG de URGENCIA
NO
CACG entre 2º y alta
CACG en las
primeras 48hs
SI
Estabilización
INDICACIONES DE CATETERISMO CARDÍACO: RECOMENDACIONES