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Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.
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STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS, SAPROPHYTICUS, HAEMOPHYTICUS y LUGDUNENSIS
GRAM +CATALASA +COAGULASA - Anaerobios Facultativos (oxidan y fermentan distintos hidratos de carbono)Cocos dispuestos en forma de “racimo de uva” (0,5-1mm)Inmoviles / No esporulados / No flagelados
EPIDEMIOLOGIA Flora presente en la piel. Prevalente nosocomial y adictos intravenosos. Gran capacidad para adhesión en prótesis y catéteres (Polisacárido Capsular – PS/A).
ESTRUCTURA: MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
PARED CELULAR PEPTIDOGLUCANOS (50%) - formados por numerosas capas de glucanos construidas con ácido N-acetilmurámico
y N-acetilglucosamina (actividad de endotoxina).
AC. TEICÓICOS DE GLICEROL “Polisacario-B” (30-50%) - unidos a los residuos de N-acetilglucosamina, median en la unión de los estafilococos a las superficies mucosas a través de su unión específica a la fibronectina. Estimulan una respuesta humoral específica cuando se encuentran unidos al Peptidoglucano.
PROTEÍNAS ADHESIVA - MSCRAMM (componentes microbianos de superficie que reconocen moléculas adhesivas de la matriz).
CAPSULA DE POLISACÁRIDOS : Recubre la porción externa de la Pared Celular (Inhibe fagocitosis por PMN).
CAPA DE POLISACÁRIDO EXTRACELULAR : Biopelicula hidrosoluble y laxa (Monosacáridos y pequeños péptidos).
PATOGENICIDADDepende de la producción de proteínas de adhesión, proteínas extracelulares, toxinas específicas y enzimas hidrolíticas:
FACTORES DE SUPERFÍCIE Proteínas (adhesinas) - permite escapar del fagosoma e inducir apoptosis de fagocito.
Polisacárido extracelular (SLIME) – Compone el biofilme (Adhesion / Impide fagocitosis).
Polisacárido capsular (PS/A) – Adhesion a superficies de cuerpos extraños.
PATOLOGIAS RELACIONADAS:
Bacteriemia nosocomia -: causa más frecuente, especialmente por catéteres vasculares.
Endocarditis - en prótesis de válvulas cardíacas, dentro del año, antibiótico quirúrgico tratamiento
Infecciones localizadas por dispositivos permanentes - catéteres endovenosos, hemodiálisis, derivación del LCR, diálisis peritoneal, cables y electrodos de marcapaso, injertos vasculares, etc.
Infecciones urinarias - saprophyticus (Principal en mujeres jóvenes sexualmente Activas) y epidermidis en hospitalizados.
Osteomielitis - por herida esternal, vía hematógena y en prótesis articulares
Endoftalmitis - por complicación quirúrgica.
DIAGNÓSTICO
MICROSCOPÍA
Carácter orientativo.Util en las infecciones piógenas (No en infecciones del torrente sanguíneo o mediadas por toxinas).Muestras material purulento obtenida con un hisopo o raspado.Forman racimos cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se observan en las muestras clínicas en forma de células únicas o en pequeños grupos de microorganismos.
CULTIVOAgar con sangre de carnero.24 horas (30-37º) Hemolisis en el agar sangre / Colonia, definidas, lisas y convexas.
SEROLOGICODetección de Anticuerpos Anti-Ácido Teitóico en suero (IFI / ELISA Indirecto).
IDENTIFICACIÓN Prueba de Coagulasa - Producción de ADNasa - Fermentación del Manitol - Prueba de Novobiocina epidermidis (sensible) / saprophyticus (resistente) Producción de Exotoxinas + Proteína A -
TRATAMIENTO Alta resistencia a la meticilina (en 50% de los pacientes internados infectados). Elección: glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina) Pero en infecciones urinarias ambulatorias norfloxacina
MECANISMOS DE RESISTENCIA
NATURALESo Ac. Nalidixico.o Colistin.
ADQUIRIDOSo Meticilina resistencia (Modificacion del PBP a PBP2´, PBP2a)
Prueba con Oxacilina-Cefoxitina Si + Resistencia a β-Lactamicos.
o Macrolidos resistencia (Eflujo o Alteración Microsomal).Prueba con Eritromicina-Clindamicina (“D” test).
o Vancomicina resistencia.